VİRAL HEPATİTLER VE VİRAL HEPATİTLERDEN KORUNMA

VİRAL HEPATİTLER Çeşitli virusların sebep olduğu karaciğer hücre nekrozu ile seyreden, bulaşıcı karaciğer infeksiyonları viral hepatit olarak tanımlanmaktadır. En sık infeksiyon etkenleri: Hepatit viruslarıdır Bunlar: Hepatit A Virusu Hepatit B Virusu Hepatit C Virusu Hepatit D Virusu Hepatit E Virusu Hepatit G Virusu Kesin tanımlaması henüz yapılmayan non A-G viruslar (TTV ve SEN-V)

Hepatit geliştirebilen diğer viruslar Epstein Barr Virus Cytomegalovirus Herpes Simplex Virus Varicella-Zoster Virus Coxsackie B Virus Adenoviruslar Rubella Virusu Rubeola Virusu Kabakulak Virusu

Akut Viral Hepatitlerde Klinik Belirti ve Bulgular Akut viral hepatit teşhisinde genellikle güçlük çekilmez. Hastalık dört safhada izlenir 1-İnkübasyon dönemi (etkenle temas ile sarılığın ortaya çıktığı ilk gün arasındaki süre) 2-Prodromal veya ikter öncesi dönem 3-İkterli dönem 4-İyileşme dönemi

İnkübasyon Dönemi A hepatitinde 15-45 gün B hepatitinde 30-180 gün C hepatitinde 15-150 gün D hepatitinde 21-45 gün E hepatitinde 15-75 gün G hepatitinde 14-35 gün

Preikterik Dönem Belirtileri Halsizlik İştahsızlık Bulantı, kusma Karnın sağ üst kadranında ağrı Bazı vakalarda gribal infeksiyona benzer belirtiler ve ateş Bu belirtiler ortalama 3-10 gün sürer

İkter Dönemi Sarılık belirir, ateş düşer Koyu renkli idrar yanında gaita rengi açılır Sarılığın ortaya çıkması ile bazı belirtiler kaybolur ( başağrısı, ateş, artralji ) Fizik muayenede %70 oranında hepatomegali ve %20 oranında splenomegali Servikal lenfadenopati ( arka servikalde ) bulunabilir Deride kaşıntı izleri görülebilir

İyileşme Dönemi Sarılığın kaybolmasından sonraki dönemdir Bu dönemde hepatite ait diğer semptomlar ve özellikle sarılık kaybolur Hasta birkaç hafta içinde kendisini iyi hisseder

Laboratuvar Bulguları Akut viral hepatitte SGOT ve SGPT seviyeleri normalin en az sekiz katı kadar artmıştır ( SGPT daha yüksek ) AP ve LDH normalin 1-3 katı kadar artabilir D.bil/İ.bil oranı 1/1’dir Protrombin zamanında ( PT ) anormallik akut hepatit prognozunda en güvenilir göstergedir Serum albumin ve globulin seviyeleri akut viral hepatitlerde normaldir Lökosit sayısı normal veya hafif düşüktür

Hepatit A Fekal – oral yolla bulaşır, kronikleşmez Tek zincirli pozitif RNA genomuna sahip, 27nm çapında ikozahedral simetrili zarfsız bir virüstür Aside dirençlidir Kuru hava ile sterilizasyonda 160 derecede 1 saatte, kaynatmakla 5 dakikada, otoklavda 121 derecede 30dakikada inaktive olur Deterjanlara dirençlidir Klorlamaya ( 1mg/l ) 30 dakika dayanır

Hepatit A Tatlı suda, kaynak suyunda, deniz suyunda, kayalarda, istiridyede günler ve aylarca canlı kalabilir Gelişmekte olan ülkelerde çocukluk çağının tipik hastalığıdır Sıklıkla sonbahar ve erken kış aylarında görülür

Hepatit A Serolojik Tanı: Spesifik tanı serumda anti-HAV IgM’nin ELISA veya RIA gibi yöntemlerle aranması ile konur Anti-HAV IgM akut infeksiyondan en geç 12 ay sonra negatifleşir Anti-HAV IgG pozitifliği geçirilmiş infeksiyonu gösterir. Ömür boyu pozitif kalır

Hepatit A Bulaşma yolları 1-Kişiden kişiye 2-Besinler ve su yoluyla 3-Parenteral yol ile bulaşma 4-Perinatal geçiş

Hepatit A Risk altındaki bireyler: Sağlık koşullarının yetersiz olduğu ortamlarda toplu yaşayanlar Askeri birlikler, kreşler, öğrenci yurtları Zeka geriliği olanları barındıran kurumlar Gelişmiş ülkelerden endemik alanlara seyahat edenler Damar içi ilaç kullanıcıları İnsan atıkları ile doğrudan temasta olan kanalizasyon işçileri ve çöp toplayıcıları

Hepatit B Hepatit B virusu 42nm çapında bir DNA virusudur Kaynatmakla 2 dakikada, otoklavda 121derecede 0,5 atmosfer basınç altında 20 dakikada ve 160 derecede 1saatte inaktive olmaktadır Tip B hepatiti A hepatitinden daha ciddi bir hepatittir Kronikleşmeye karşı kesin bir eğilimi vardır

Hepatit B Serolojik Tanı: Temastan 1-12 hafta sonra veya semptomların başlangıcından 2-8 hafta önce inkübasyon periyodu boyunca HBsAg serumda saptanır ve 3 ay sonra kaybolur HBsAg’nin 6 aydan uzun süre sebat etmesi kronik hepatit B infeksiyonu gelişeceğine işaret etmektedir Anti-HBs, HBsAg kaybolduktan sonra ve genellikle hastalığın başlangıcından 3 ay sonra ortaya çıkar, iyileşme ve immuniteyi gösterir

Hepatit B Serolojik Tanı: Anti-HBs ile birlikte anti-HBcIgG pozitifliği doğal immüniteyi, sadece anti-HBs pozitifliği aşılama ile oluşan koruyuculuğu gösterir Anti-HBcIgM ve IgG semptomların başlamasıyla ortaya çıkar. IgM serumda 12-24 ay pozitif kalabilmektedir

Hepatit B Serolojik Tanı: Anti HBcIgM’nin varlığı akut infeksiyonun en önemli göstergesidir HBV’ne maruz kalanlarda anti-HBcIgG yıllarca pozitif kalabilir HBeAg viral replikasyonun devam ettiğini ve infektiviteyi gösterir. HBsAg’den kısa bir süre sonra pozitifleşir. 10 haftadan uzun süre devam etmesi hastalığın kronikleşeceğinin belirtisidir

Hepatit B Serolojik Tanı: Anti-HBe nispeten düşük infektivitenin güçlü bir göstergesidir HBV DNA viral replikasyonun en duyarlı göstergesidir

Hepatit B Bulaşma yolları Dört ana bulaşma paterni vardır -İnfekte kan veya vücut sıvıları ile parenteral temas -Cinsel temas -İnfekte anneden yenidoğana bulaşma (perinatal, vertikal) -İnfekte kişilerle cinsellik içermeyen yakın temas (horizontal)

Hepatit B Parenteral bulaşma -Çoğul transfüzyon yapılan hastalar (onkoloji koğuşu hastaları, thalassemia major hastaları) -Hemodiyaliz hastaları -Damariçi uyuşturucu bağımlıları -Dövme yaptıranlar -Sağlık personeli

Hepatit B Cinsel temasla bulaşma -Erkek eşcinseller -HBV taşıyıcılarının cinsel partnerleri -Çok partnerli heteroseksüeller -Hayat kadınları

Hepatit B Perinatal bulaşma -HBV taşıyıcısı annelerin bebekleri HBeAg’i pozitif anne bebeklerinde enfekte olma sıklığı %70-90, kronikleşme %90 Taşıyıcı anneden bebeklere bulaş %90 doğum esnasında olmaktadır. HBeAg’i negatif anne bebeklerinde enfekte olma sıklığı %10-40, kronikleşme %40-70 Uterus içi bulaşma nadiren olur

Hepatit B Horizontal bulaşma -Kalabalık topluluklar halinde kötü hiyjen ve düşük sosyoekonomik durumda yaşayanlar -Mental özürlüler

Hepatit C Parenteral geçişli non-A non-B hepatitin sebebidir 30-60nm çapında RNA virusudur Akut hepatit C geçirenlerin %25’inde iyileşme görülürken %50-70 kronikleşme görülür

Hepatit C Serolojik Tanı: ELISA ile HCV spesifik IgG ( anti-HCV ) tayini pratikte en yaygın kullanılan testtir. Anti HCV infektiviteyi değil, virüsle karşılaşmayı gösterir. Koruyucu değildir Anti-HCV en erken 6-8 haftada pozitifleşir PCR ile bakılan HCV RNA ikinci haftada

Hepatit C Bulaşma yolları -Epidemiyolojik özellikleri hepatit B gibidir -Kan ve kan ürünlerinin transfüzyonu -Sıkı temas -İntravenöz ilaç kullanımı -Seksüel yol -Perinatal bulaşma -HBV gibi HCV’nin de aile içi bulaşmasının sözkonusu olduğu, özellikle virusun orta derecede endemik olduğu yörelerde birçok çalışmada bidirilmiştir

Hepatit D Delta virus inkomplet bir RNA virusudur Virusun üremesi için HBsAg’ye ihtiyaç olduğundan HBsAg negatif kişilerde hastalık meydana gelmez B hepatitinde olduğu gibi delta infeksiyonu da ilaç kullanıcıları, hemofililer ve multiple transfüzyon yapılanlarda sık görülür Tıbbi personel ve homoseksüellerde yaygın değildir Hastalığın epidemiyolojisi paranteral bulaştığını göstermektedir

Hepatit D Serolojik Tanı. Geç inkübasyon döneminde ve hastalığın başlangıcında HDVAg serumda saptanabilir HDV RNA PCR yöntemi ile gösterilebilir Anti-HDVIgM ve anti-HDV ELISA ve RIA ile araştırılabilir Anti-HDVIgM 2-4 hafta içinde kaybolur. Anti HDVIgG düşük titrede 6 ay süre ile pozitifliğini sürdürür

Hepatit E Fekal-oral yolla geçen non-A, non-B hepatit olarak bilinir 27-34nm çapında küçük bir RNA virusudur Hastalık epidemiyoloji ve seyri bakımından A hepatitine benzer Su ile bulaşan salgınlar görülmüştür Kronikleşme görülmez Gebe kadınlarda %20’lere varan mortalitesi vardır Koruyucu aşısı yoktur

Hepatit G 1995’de 6. viral hepatit etkeni olarak tanımlanmıştır Parenteral yolla, kan ve kan ürünleri ile bulaşır. HGV, HCV’den ayrı bir RNA virusudur Akut hepatitlerin %0,3-10’nunda etken olduğu sanılmaktadır Ülkemizde hemodiyaliz hastalarında %25 , kronik karaciğer hastalığı olanlarda %20 oranında bulunmuştur Tanı yöntemi olarak PCR ile HGV RNA’sı araştırılmaktadır

TTV (Transfusion transmitted virus) TTV 1997’nin sonunda Japonya’da etiyolojisi bilinmeyen akut post transfüzyon hepatitli bir hastanın serumundan izole edilmiştir Tek sarmallı RNA virusudur

HEPATİTLERDEN KORUNMA

Hepatit A Korunmada en önemli nokta genel hiyjenik koşullara uyulmasıdır El yıkama İnfeksiyöz dışkıların ve kontamine maddelerin dezenfeksiyonu, uygun şekilde yok edilmesi Altyapı koşullarının düzeltilmesi

Hepatit A Pasif immunizasyon Virusla temastan sonra erken inkübasyon periyodu sırasında immun serum globulin 0.02-0.06ml/kg intramuskuler tek doz yapılabilir ( %90-100 ) oranında 2-6 ay koruyucudur

Hepatit A Aktif immunizasyon İnfeksiyöz virus veya komponentleri insana verilerek aktif immun cevabın uyarılması ile antikor üretimi oluşturulmaya çalışılır Aşı iki ya da üç dozda yapılır. İlk doz ve ikinci doz arasında altı ay süre önerilir %95’ten fazla oranda bağışıklık oluşturur Etkinliği en az 20 yıl sürer

Hepatit B Bulaşmayı önlemek için şu tedbirler alınmalıdır: Bağış kanlarında HBsAg araştırılmalı (Anti HBcIgM?) Mümkünse hepatit geçirmiş insan kanları transfüzyonda kullanılmamalı Enjektörler ortak kullanılmamalı Steril edilmemiş materyal ile dövme, kulak delme ve akapunktur yapılmamalı Traş bıçağı, diş fırçası ortak kullanılmamalı

Hepatit B Pasif bağışıklama -Pasif bağışıklama amacıyla hepatit B immunglobulini ( HBIG ) kullanılmaktadır -Temas sonrası HBIG yapılması gereken durumlar: 1-Perkütan temas 2-HBV infeksiyonu bulunan kişiyle cinsel temas 3-Hepatit B’li anneden doğan bebeğe -HBIG en kısa sürede uygulanmalıdır -En son uygulama 7 güne kadar uzayabilir. 0.07ml/kg dozunda intramuskuler uygulanır ( yenidoğanda 0,5ml yeterlidir ) -Beraberinde hepatit B aşısı ile korunma başlatılmalıdır

Hepatit B Aktif bağışıklama -Aktif bağışıklama için aşı kullanılır. Aşının herkese yapılması gerekli ise de öncelikle risk gruplarına uygulanmalıdır 1-İnaktif plazma aşıları: HBsAg taşıyıcılarının plazmalarından elde edilir 2-Rekombinant aşılar: Maya (Engerix B) veya memeli hücre kültürü (Gen-Hevac B ) ürünleridir

Hepatit B Rekombinant DNA tekniği ile hazırlanan hepatit B aşıları emniyetlidir %95-98 oranında koruyucu anti HBs oluştururlar Enaz 5 yıl koruma sağlanmaktadır Aşı deltoid kasa veya 2 yaşından küçük çocuklara uyluğun anterolateral bölgesine intramuskuler olarak yapılmalıdır

Hepatit B Aşılama süresi -3 doz şeması 0, 1, 6. aylarda birer doz -4 doz şeması 0, 1, 2, 12. aylarda birer doz şeklindedir -Ayrıca süt çocuklarında 2, 4, 6 ve 2, 4, 12 aylarda uygulanabilir -Yeni yayınlarda 0, 7, 21 günlerde ve 12 ay sonra olmak üzere hızlı 4 doz aşılama şeması önerilmektedir

Hepatit C Korunma -Genel önlemler alınmalı -Donör kanlarında Anti HCV bakılması önerilmektedir. -Aşısı yoktur.Spesifik immunglobulini bulunmamaktadır. Korunmada standart immunglobulinlerin elde edildiği kan havuzunda yeterince hepatit C bağışıklığı varsa etkili olabileceği öne sürülmektedir -Hastalıktan korunmanın en iyi yolu bulaşmaya karşı tedbir alınmasıdır

Hepatit D Korunma -Korunma yolu hepatit B ile aynıdır -Hepatit B aşısı kullanarak HDV infeksiyonundan da korunulabilir

Hepatit E Korunma Bulaşmanın önlenmesinde HAV’da uygulanan önlemler alınmalıdır. Korunmada bugün için aktif veya pasif bağışıklık söz konusu değildir Korunmada en önemli nokta genel hiyjenik koşullara uyulmasıdır El yıkama İnfeksiyöz dışkıların ve kontamine maddelerin dezenfeksiyonu, uygun şekilde yokedilmesi Altyapı koşullarının düzeltilmesi

Hepatit G Korunma Viral yapısı tam aydınlatılamadığından antikorları ve antijenleri rutinde ölçülememektedir Epidemiyolojik bilgiler yetersizdir Buna rağmen bulaşma yolunun HCV infeksiyonuna benzemesi nedeniyle, HCV deki önlemler gündeme gelmiştir