ASİT- BAZ DENGESİ ve BOZUKLUKLARI Dr. Ayhan DOĞUKAN 2017

Asit, ortama proton veren maddedir. Baz, Ortama OH- veren ya da H+ bağlayan maddedir. Asit - baz dengesi, hidrojen iyonu dengesidir.

Ekstra selüler sıvıdaki [H+] =40 nmol/L H+ çok yüksek reaktiviteye sahip olduğu için konsantrasyonundaki çok küçük değişiklikler bile enzimatik reaksiyonları ve fizyolojik olayları etkiler. Yaşamın mümkün olduğu en düşük [H+]: 16 nmol/L (pH: 7.8), en yüksek [H+]: 160 nmol/L (pH: 6.8)

Hücre içi pH, hücre dışına göre daha düşük pH ; bir solüsyonun H+ yoğunluğunu anlatmak için kullanılan bir terimdir. Her litre solüsyon için mol cinsinden , hidrojen iyon konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır. pH= -log [H+] Hücre içi pH, hücre dışına göre daha düşük Normal arter kanı pH: 7.35-7.45 İntraselüler pH: 7.10-7.30 Venöz kan arteriyel kana göre asidik pH 0.03-0.05 daha düşük pCO2 5-7 mmHg daha yüksek HCO3- 1-3mEq/L daha düşük

[H+] =K(PCO2/ [HCO3-]) (henderson denklemi) [H+]`unu vücut sıvılarındaki karbon dioksit basıncı (pCO2) ve bikarbonat konsantrasyonu [HCO3-] arasındaki oran belirler. [H+] =K(PCO2/ [HCO3-]) (henderson denklemi) pH= pK+ log [HCO3-/ PCO2] (Henderson- Hasselbach denklemi) K (dissosiasyon sabitesi): 24 PCO2 : 40 mmHg HCO3 : 24 mEq/L pCO pCO2 [HCO3-] / BAZ pH= ASİT

Asit-baz dengesinin sağlanması Hücresel metabolik olaylar sonucunda sürekli asit özellikte maddeler ortaya çıkar Volatil asitler: Karbonhidratlar ve yağların yanması sonucu oluşurlar. Günde yaklaşık 20 000 mmol CO2 açığa çıkar Eritrositler tarafından tamponlanır ve akciğerlere taşınarak solunum yoluyla atılır Nonvolatil asitler: Karbon dioksite dönüşemeyen asitlerdir Günde 50-100 mEq nonvolatil asit oluşur Sistin, metionin………………sülfürik asit Fosfolipid, fosfoprotein…fosforik asit Nükleoproteinler………………nükleik asit KH`lar, yağ asitleri……laktik asit, ketoasit

1a. Extraselüler alanda etkisini gösteren tamponlar Metabolizma sonucu sürekli H+ oluştuğu halde, pH 7.35-7.45 arasında tutulur. Bunu sağlayan 3 mekanizma vardır: 1. Kimyasal tampon sistemi 2. Akciğerlerle CO2 atılımının kontrolü 3. Böbreklerde HCO3 reabsorbsiyonu ve sentezi 1a. Extraselüler alanda etkisini gösteren tamponlar 1-H2CO3/HCO3 2-NaH2PO4/ Na2HPO4 3-Protein H / proteinat 4-Organik asitler/ organik asit tuzları 1b. İntraselüler alanda etkili olan tampon sistemleri 1-Böbrek tubulus hücresi ve eritrositlerdeki NaH2PO4/ Na2HPO4 sistemi 2-Dokulardaki protein tampon sistemi 3-Eritrositlerdeki hemoglobin H+/ hemoglobinat tampon sistemi

2. Akciğerler,  Karbon dioksitin atılımını sağlayarak asit-baz dengesine katkıda bulunurlar.  Kan pH`ındaki değişiklikler sonucunda alveoler ventilasyonda artma veya azalma ile CO2 düzeyi normal sınırlar içerisinde tutulmaya çalışılır.

Ultrafiltrata geçmiş olan bikarbonatın %90`ı proksimal tubulusta Böbrekler, Bikarbonat reabsorbsiyonu KAN TÜBÜLÜS HÜCRESİ LÜMEN NaHCO3 Na+ Na+HCO3 Na+ HCO3- HCO3- H+ H+HCO3=H2CO3 (HCO3- GERİ EMİLİMİ) H2CO3 K.A. CO2 CO2 + H2O CO2 Na+H2CO3 CO2 H2O Ultrafiltrata geçmiş olan bikarbonatın %90`ı proksimal tubulusta (Na+-H+ antiportu ile), geri kalanı da distal nefronda (H+-ATPaz pompası ile) geri emilir.

Bikarbonat sentezi-1 LÜMEN KAN TÜBÜLÜS HÜCRESİ Na+ Na2HPO4 Na+ + HCO3- (Yeni bikarbonat) H2CO3 K.A. CO2 CO2 + H2O CO2 Na+H2CO3 CO2 Günlük metabolizma sonucunda oluşan 50-100 mEq nonvolatil asit, tampon sistemindeki bikarbonat tarafından tamponlandığı için, her gün bu miktarda yeni bikarbonat sentez edilir

} Bikarbonat sentezi-2 LÜMEN KAN TÜBÜLÜS HÜCRESİ 2Na+ 2Na+ Na2SO4 + 2NH4 HCO3- HCO3- H+ 2H+ + 2NH3 } (Yeni bikarbonat) H2CO3 K.A. 2NH3 Glutamin CO2 CO2 2CO2 + H2O 2(NH4)SO4 Amonyak sekresyonu ile bikarbonat regenerasyonu. Hücre dışı ve içi tamponların etkinliğine rağmen, eğer asit yükü idrarla atılamazsa, vücut tamponları (örn. Hücre dışı HCO3) azalır.

Plazma HCO3- düzeyinde azalma: Metabolik asidoz Basit asit- baz bozuklukları Plazma bikarbonat veya PCO2 düzeyindeki değişiklikler sonucunda asit-baz bozuklukları ortaya çıkar. pH< 7.35: asidemi pH> 7.45: alkalemi Plazma HCO3- düzeyinde azalma: Metabolik asidoz Plazma HCO3- düzeyinde artış: Metabolik alkaloz Kan CO2 basıncında artış: Respiratuar asidoz Kan CO2 basıncında azalma: Respiratuar alkaloz

Metabolik Asidoz

Anyon açığı Plazmada anyonlar ile katyonların toplamı her zaman birbirine eşittir. Protein, sülfat, fosfat, laktat gibi anyonlar rutinde her zaman ölçülemezler. Anyon açığı, ölçülmeyen (Ö) bu anyonların miktarını verir. Anyon açığı= [Na+] –([Cl- + HCO3-]) = 8-12 mEq /L Anyon = Katyon Cl+HCO3+Ö.anyon= Na+K+Ö.katyon Ö.anyon-Ö.katyon= (Na+K)-(Cl+HCO3)=AA Albüminde 1 gr/dl için AA’da 2.3-2.5 meq/L düşme

Metabolik asidoz (plazma HCO3- düzeyinde azalma) Normal anyon açıklı (hiperkloremik) m. asidoz: Asidozun nedeni:HCO3 kaybı. Kayıp GİS veya böbreklerle olur. Elektronötraliteyi sağlamak için lümenden Cl emildiğinden anyon açığı değişmez. Artmış anyon açıklı m.asidoz Organik asit üretiminin artması Asit atılımının azalması Organik asitlerin veya vücutta organik asitlere dönüşen maddelerin alınması.

Normal anyon açıklı (hiperkloremik) metabolik asidozlar Bikarbonat emiliminde yetersizlik Proksimal RTA, Diyare, ince barsak direnajı, Üreterosigmoidostomi Bikarbonat rejenerasyonunda yetersizlik Distal RTA, Hiporeninemik hipoaldosteronizm Diüretikler (triamteren, spironolakton) Asidifiye edici tuzların kullanımı Amonyum klorür, lizin klorür, arginin klorür, hiperalimentasyon

Bikarbonat emiliminde yetersizlik sonucu gelişen metabolik asidozlar (1): Proksimal (tip 2) RTA: Genetik, edinsel veya ilaçlara bağlı çeşitli nedenlerle proksimal tubulusların bikarbonat emilim kapasiteleri azalmıştır Normalde bikarbonat emilim eşiği 24-28 mEq/L iken, burada 15-18 mEq/L`ye düşmüştür. Erişkinlerde; Karbonik anhidraz inhibitörleri Multipl myelom Kronik hipokalsemi Distal (tip 1) RTA Distal RTA`da lümene H+ sekresyonu bozulmuştur. Günlük metabolizma sonucu üretilen H+ sekrete edilemediği için m.asidoz gelişir. Açıklanamayan normal anyon açıklı asidozu olan ve idrar pH’sı 5.5’in üstünde olan hastalarda düşünülmelidir. GİS yoluyla bikarbonat kaybı; Duodenum ve aşağısındaki sıvının diyare, drenler, laksatif, fistüller gibi nedenlerle HCO3 kaybı sonucu m. asidoza neden olur Hipovolemi gelişince böbreklerden NaCl emilimi artar. Üreterosigmoidostomi: İdrarla kolona gelen klorür, bikarbonatla yer değiştirir. Klorür emilirken bikarbonat atılır. Hiporeninemik hipoaldosteronizm Aldosteron yetersizliği Veya direnci varlığında hem hidrojenin, hem de potasyumun sekresyonu azalır. Hiperpotasemi ve M. asidoz görülür.

Normal anyon açıklı metabolik asidozlar: İdrarda anyon açığı:Na+K-Cl Bikarbonat kaybının renal ya da GİS kaynaklı olduğunu açığa çıkarmak için bakılır. GİS kaynaklı kayıplarda-, Renal kayıplarda+ değerler bulunur. Buradaki açık idrar amonyumuna bağlı olarak ortaya çıkar. GİS kayıplarında böbrekler HCO3 rejenerasyonunu artırmak için NH3 sentezini artırırlar. Bu, formüle konmadığı için anyon açığı (-) değerlerde bulunur. Distal RTA’da ise HCO3 rejenerasyonu yapılamaz, idrar NH3’u düşüktür. İdrar anyon açığı (+) değerlerde bulunur.

Artmış anyon açıklı (normokloremik) metabolik asidozlar Asidozun nedeni: HCO3 kaybından çok, rutin olarak ölçülmeyen bazı anyonların birikimi İnorganik asit atılımının azalması Böbrek yetersizliği Organik asit birikimi Ketoasidoz (diabetik, alkolik, açlık) Laktik asidoz İntoksikasyonlar Salisilat, etilen glikol, metanol.

Artmış anyon açıklı metabolik asidozlar (1) Böbrek yetersizliği; GFR 15-25 ml/dk düzeyine ininceye kadar iskelet sisteminin tamponlama görevi sayesinde asidoz görülmez. GFR bu düzeylere inince sülfat, ürat, hippürat gibi anyonların birikmesi sonucu artmış anyon açıklı metabolik asidoz görülür Asit atılımının bozulması fonksiyone nefronların çok azalmış olmasına bağlıdır

Artmış anyon açıklı metabolik asidozlar (2) Ketoasidoz; Diyabetik, alkolik, açlık Ortak bulgu, insülin düzeyinde azalmaya bağlı lipolizde artış ve glukagon düzeyindeki artışa bağlı olarak ta yağ asitlerinin ß- oksidasyonundaki artıştır. Sonuçta, enerji kaynağı olarak keton cisimleri oluşur Asetoasetik asit ß hidroksi bütirik asit Aseton Laktik asidoz; Normal serum laktat: 0.5-1.5 mEq/L. Laktik asidoz: 4-5 mEq/L Tip A laktik asidoz Hipoksemi, şok, sepsis veya lokal iskemi sonucu doku hipoksisi söz konusudur. Tip B laktik asidoz Dolaşım normaldir Oksidatif metabolizmayı bozan ilaçlar ( İNH, ASA vb.) Maligniteler (nekroza bağlı veya paraneoplastik) Karaciğer hastalıkları Glikolitik yoldaki konjenital enzim defektleri

Artmış anyon açıklı metabolik asidozlar (3) İntoksikasyonlar Salisilat intoksikasyonu Artmış anyon açıklı m. asidoz ile birlikte r.alkaloz görülür. Etilen glikol intoksikasyonu Metanol intoksikasyonu Artmış anyon açıklı metabolik asidoz ve artmış osmolal açık vardır. Metanol, alkol dehidrogenaz enzimi ile formaldehit ve formik asite metabolize olur.

Etilen glikol intoksikasyonu Antifrizde bulunur. Alımından sonra 12-24 saat içinde fatal kardiovasküler kollaps gelişebilir. Anyon açığı artışı yanında, osmolal açıkta da artış vardır. Osmolalite= 2[Na+] + BUN/2.8 + Glukoz/18 Normal de osmometre ile ölçülen osmolalite değeri ile, formül ile ölçülen değer arasındaki fark 10mOsm/Kg`den küçüktür. 10 mOsm/Kg`den büyükse osmolaliteyi artıran ek bir maddenin (etilen glikol, metanol) varlığından şüphelenilmelidir.

Metabolik asidozda klinik özellikler; Kussmaul solunumu Bulantı – kusma Hipotansiyon Koma Ölüm

Metabolik asidoz tedavisi; Tedavi, sebep olan hastalığın cinsine, asidozun gelişme hızı ve derinliğine göre değişir. - Primer nedenin tedavisi. - Oral alkali tedavisi (kronik-hafif olgularda) - Parenteral alkali tedavisi (asidemi ağır ise:pH<7.15). HCO3- açığı= 0.5*Xağırlık(kg)X(hedef HCO3-_plazma HCO3-)

Metabolik alkaloz Primer bozukluk plazma bikarbonat düzeyinde artıştır. Bikarbonatta artma sonucu, alveoler ventilasyon azalır ve PCO2 artar. Metabolik alkalozlarda her zaman alkalozu başlatan bir mekanizma vardır ve bazı renal mekanizmalar olayı sürdürür. Klinikte en sık mide sıvısı kayıpları aşırı diüretik kullanımı ile

Alkalozu başlatan mekanizmalar: Baz alınması: bikarbonat, sitrat, asetat, vb. Gastrointestinal asit kaybı: kusma, nasogastrik aspirasyon İdrarla asit kaybı: diüretik kullanımı, mineralokortikoid aktivitede artış Kronik hiperkapnisi olan hastada hiperkapninin hızla düzeltilmesi.

Primer neden ne olursa olsun metabolik alkalozun sürdürülmesinden hemen her zaman böbrekler sorumludur. Burada aldosteron artışı önemlidir. Aldosteron artışı tubuluslardan H+ atılımını artırarak metabolik alkalozun sürmesine yardımcı olur. Aldosteron artışı; Primer; Primer hiperaldosteronizm, Cushing sendromu, Adrenogenital sendrom, Yüksek renin- yüksek aldosteronlu durumlar (Malign hipertansiyon, Renal arter stenozu, Böbrekte renin salgılayan hemanjioperisitomlar) Sekonder ; extraselüler volüm kaybı Kusma Nasogastrik aspirasyon Diüretik

Metabolik alkaloz (plazma bikarbonat düzeyinde artış) Klorüre cevaplI Klorüre dirençli En sık mide sıvısı kayıpları ve aşırı diüretik kullanımı Volüm kontraksiyonu idrar Cl- < 20 mEq/L Pr. Hiperaldosteronizm Renal arter stenozu Cushing

Metabolik alkalozda klinik özellikler Solunum depresyonu Doku hipoksisi Paresteziler Karpopedal spazm Baş dönmesi

Metabolik alkalozun tedavisi Nedenin ortadan kaldırılması Klorüre cevaplı metabolik alkalozda, NaCl replasmanı NaCl verilemeyen hastalarda asetazolamid kullanılabilir. Alkalemi çok ciddi düzeylerde ise (pH>7.55) hidroklorik asit verilebilir.

Respiratuar asidoz Primer olarak kan PCO2 ‘de artma vardır Alveoler hipoventilasyon sonucunda ortaya çıkar Hipoventilasyon sonucunda PCO2 hızla yükselir çünkü doku düzeyinde CO2 üretimi çok hızlıdır. Akut olarak ortaya çıkan bir respiratuar asidozda, renal kompansasyon hemen sağlanamaz. Asidozun süresi 48-72 saat sürecek olursa kompansasyon amacı ile böbreklerde HCO3- sentezi artar.

Respiratuar asidoz nedenleri Hava yolu obstrüksiyonu Laringospazm Astma- bronkospazm Aspirasyon Alveoler gaz değişiminin bozulması Akut; Akciğer ödemi ARDS Pnömotoraks Hemotoraks Kronik; KOAH Göğüs duvarı ve solunum kaslarının hastalıkları Yetersiz mekanik ventilasyon Solunum merkezinin inhibisyonu Akut; İlaçlar (genel anestetikler, sedatifler) Kronik hiperkapnide O2tedavisi Uyku- apne sendromu İntrakranyal basınç artışı (inf,travma,tm) Kardiak arrest Kronik; İlaçlar (sedatifler) Pickwick sendromu İntrakraniyal basınç artışı

Respiratuar asidozda klinik Asidozun ciddiyetine, gelişme hızına, altta yatan nedene göre değişir Başağrısı Anksiyete Dispne Görme bozuklukları Flapping tremor Konfüzyon Karbondioksit narkozu Halüsinasyonlar

Respiratuar asidozun tedavisi Altta yatan hastalığın tedavisi önemlidir Konservatif tedavilerle hipoksemi düzeltilemezse mekanik ventilasyona başvurulmalıdır Kronik hiperkapnide oksijen tedavisi çok dikkatli ve aralıklı yapılmalıdır.

Respiratuar alkaloz En önemli 4 sebep: Alveoler hiperventilasyon sonucu ortaya çıkar Primer bozukluk: PCO2`nin azalması Renal kompansatuar mekanizmalar 48-72 saat sonra devreye girerek HCO3- sentezini azaltır. Yoğun bakım ünitelerinde en sık görülen asit- baz bozukluğudur. En önemli 4 sebep: Sepsis Karaciğer yetersizliği Pulmoner emboli Salisilat intoksikasyonunu

Respiratuar alkaloz nedenleri Solunum merkezinin uyarılması (hipoksi yok) Akut; Anksiyete, Ateşli hastalıklar, MSS hastalıkları Salisilat intoksikasyonu Kronik; MSS hastalıkları, Gebelik, Karaciğer yetersizliği Hipoksemi Akut; Akciğer hastalıkları( pnömoni, ödem, emboli), CO intoksikasyonu Kronik; İnterstisiyel akciğer fibrozisi, Ventilasyon-perfüzyon bozuklukları, Anemiler, Yüksek rakımda yaşama Aşırı mekanik ventilasyon

Respiratuar alkalozda klinik Çoğunlukla asemptomatik Baş dönmesi Paresteziler Uykusuzluk Kas krampları Tetani Konvülsiyonlar

Respiratuar alkalozun tedavisi Öncelikle respiratuar alkaloza yol açan hastalığın tedavisi Bir torba içine solunum yaptırma

Karışık asit- baz bozukluklarını düşündüren durumlar: Hem PCO2 hem de HCO3 düzeyi anormaldir fakat bu anormallikler ters yönlerdedir ( biri artarken diğeri azalmıştır) PCO2 ve/veya HCO3 düzeyi anormaldir fakat pH normaldir Hem asidozun, hem de alkalozun olduğu bir bozukluk akla gelmelidir 3. Hem PCO2 hem de HCO3 düzeyi aynı yönde anormaldir fakat değişiklikler beklenen kompansasyon limitleri içinde değildir. 4. HCO3 düzeyi normal olduğu halde anyon açığı artmıştır. Mutlaka bir metabolik asidoz vardır Birlikte ya M. Alkaloz ya da kronik R. asidoz

Ölçülen anyon açığı – 14 (12) ΔAG/ΔHCO3 (Delta-delta) Anyon açığında artış bikarbonatta düşüş oranı Artmış anyon açıklı bir metabolik asidozda anyon açığında artışla beraber bikarbonatta düşüş beklenir. Sadece artmış anyon açıklı bir M.asidoz: ΔAG/ ΔHCO3=1-2 Artmış anyon açıklı M.asidoz + normal anyon açıklı M.asidoz: ΔAG/ ΔHCO3<1 Artmış anyon açıklı M.asidoz + M. alkaloz: ΔAG/ ΔHCO3>2 Ölçülen anyon açığı – 14 (12) 24- ölçülen HCO3

Anyon açığı= [Na+] –([Cl- + HCO3-]) = 8-12 mEq /L ΔAG/ΔHCO3= 1-2 FORMÜLLER [H+]=40 nmol/L. pH: 7.35-7.45 Anyon açığı= [Na+] –([Cl- + HCO3-]) = 8-12 mEq /L ΔAG/ΔHCO3= 1-2 İdrar anyon açığı= Na+K-Cl Osmolalite= 2[Na+] + BUN/2.8 + Glukoz/18 Osmolal açık: Ölçülen osmolalite-hesaplanan osmolalite

Metabolik asidozu olan bir olguda HCO3 10 mEq/L ise PCO2’yi kaç beklersiniz? HCO3’teki her 1mEq/L’lik azalma PCO2’yi 1.25 mmHg düşürür. Bikarbonattaki azalma =24-10=14 PCO2’de 14X1.25=17.5 mmHg azalma beklenir. PCO2=40-17.5=22.5 mmHg olmalıdır.

Aynı olguda pCO2 35 mmHg ise ne düşünürsünüz? (HCO3 10 mEq/L) PCO2 değeri beklenen değerden (PCO2=22.5 mmHg) yüksek olduğu için metabolik asidoza ek olarak respiratuar asidoz da vardır.

PCO2= 60, HCO3= 30, pH=7.32 ise olguda ne düşünürsünüz? Primer bozukluk, CO2 birikimi: R. asidoz. Kompansatuar cevap: HCO3 artışı !!! Respiratuar asidoz akut ise, PCO2’deki her 10mmHg’lık artış, HCO3’ı 1-2 mEq/L artırır. !!! Respiratuar asidoz kronik ise, PCO2’deki her 10 mmHg’lık artış, HCO3’ı 3.5 mEq/L artırır.

Na= 146, K=3.5, Cl= 107, PCO2= 48, HCO3= 22, pH= 7.312 olguda ne düşünürsünüz? pH düşük: asidoz Hangi tip asidoz? PCO2 yüksek: R.asidoz. Sadece R. asidoz olsaydı kompansatuar olarak HCO3’ta artış beklerdik. HCO3 düşük: M. asidoz. M. asidozun tipi nedir? Anyon açığı= Na-(Cl+HCO3)= 17, artmış anyon açıklı M. asidoz. Ek bozukluk var mı? ΔAG/ ΔHCO3= (17-14) / (24-22) =1.5 . Ek bozukluk yok.

pH:7.263, PCO2:26, HCO3: 14, Na:122, K: 4, Cl: 88. pH düşük:Asidoz. Metabolik mi, respiratuar mı? HCO3 düşük: M. asidoz Respiratuar asidoz-alkaloz var mı? Beklenen PCO2 azalması= (24-14):10x1.25 = 12.5….. respiratuar bozukluk yok. Anyon açığı= 20……… artmış anyon açıklı M.asidoz Normal anyon açıklı metabolik asidoz veya metabolik alkaloz var mı? ΔAG/ ΔHCO3=6/10 < 1: normal anyon açıklı M. asidoz

Anyon açığı=25: artmış anyon açıklı M. asidoz. 30 yaş, E, poliüri, polidipsi, ishal, halsizlik. turgor-tonus azalmış, kussmaul solunumu. Glukoz:500 mg/dl, Na:138mEq/l, K:5.6mEq/L, Cl: 105mEq/L, HCO3: 8mEq/L, PCO2:20mmHg, pH: 7.20. pH ve HCO3 düşük: M.Asidoz. Ne tip asidoz? Anyon açığı=25: artmış anyon açıklı M. asidoz. Kompanzasyon amaçlı pCO2 beklentimiz nedir? 16x1.25= 20 birim azalma bekleriz. Respiratuar bozukluk yok. Normal anyon açıklı M.asidoz ve/veya M.alkaloz var mı? ΔAG/ ΔHCO3=(25-14) / (24-8) =11/16 <1:normal anyon açıklı M.asidoz vardır.

40 yaş, K, KBY, halsizlik, bulantı, kusma Turgor azalmış, ortostatik hipotansiyon. Glukoz:90, BUN: 100, Cr:8.2, Na:142, K:4.9, Cl: 90, *HCO3: 24, PCO2:40, pH:7.40 Anyon açığı= Na-(Cl+HCO3) = 28: Artmış anyon açıklı metabolik asidoz. pH ve HCO3 düzeyleri normal: M. alkaloz KBY’ye bağlı artmış anyon açıklı M.asidoz ve kusmaya bağlı M. alkaloz.

HCO3 artarken PCO2 azalmış: Birden fazla asit 35 yaş, K. RA, karın ağrısı, kusma, eklem ağrıları. Eklem ağrıları arttığı için son günlerde yüksek doz aspirin kullanmış. RA’ya bağlı deformiteler ve turgor azalması. Na:142, K:3.8, Cl: 90, HCO3: 30, pCO2: 25, pH: 7.70 HCO3 artarken PCO2 azalmış: Birden fazla asit baz bozukluğu mevcut. pH yüksek: Alkaloz var. Hangi tip alkaloz? HCO3 yüksek: M.alkaloz. PCO2 düşük: R. alkaloz. Anyon açığı= 22: Artmış anyon açıklı m. asidoz.

a) Laktik asidoz b) Üremik asidoz c) Renal tübüler asidoz Serum sodyum düzeyi 138 mEq/L, klor düzeyi 112 mEq/L, bikarbonat düzeyi 16 mEq/L ve kan pH’sı 7.27 olan bir hastada pCO2 düzeyi 30 mmHg olarak bulunuyor. Bu hastadaki metabolik asidozun en olası nedeni hangisidir? a) Laktik asidoz b) Üremik asidoz c) Renal tübüler asidoz d) Ketoasidoz e) Salisilat intoksikasyonu YDUS,MAYIS 2008

YDUS Temmuz 2011 İki gündür devam eden ishal nedeniyle acil Servise başvuran bir hastanın kan gazı örneğinde pH 7.20, pCO2 19 mmHg, HCO3 7 meq/L, Na 140 meq/L, K 4.7 meq/L, Cl 122 meq/L bulunuyor. Bu hastadaki asit-baz bozukluğu aşağıdakilerden hangisidir? Yalnızca yüksek anyon açıklı M.asidoz Yalnızca hiperkloremik M.asidoz Yalnızca R.alkaloz hiperkloremik M.asidoz + R.alkaloz R.asidoz + yüksek anyon açıklı m.asidoz

84-yaş-kadın letarji nedeniyle acile getiriliyor. KB: 85/60 mmHg, N: 101 /dk, A:37.8°C. Lab: Na 137 meq/L, K 2.8 meq/L, HCO3 8 meq/L, Cl 117 meq/L, BUN 17 mg/dL, kreatinin 0.9 mg/dL. PaO2 80 mmHg, PCO2 22 mmHg pH 7.29. İdrar pH: 4.5 Hangi asit baz bozukluğu var? A. Anion-gap metabolic acidosis B. Non-anion gap metabolic acidosis C. Non-anion-gap metabolic acidosis and r.alkalosis D. Respiratory acidosis

What is the most likely cause of the acid-base disorder of the patient in the preceding scenario? A. Diarrhea B. Diuretic use C. Hyperacute renal failure D. Hypoaldosteronism E. Proximal renal tubular acidosis

Altmış yaşındaki erkek hasta, oligürik akut böbrek hasarı tablosuyla yoğun bakıma yatırılıyor. Öyküsünden, son bir hafta içinde 8 kg vücut ağırlığı artışı olduğu öğreniliyor. Fizik incelemede kan basıncı normal olan ve taşikardi ile takipnesi olan hastanın solunum sesleri her iki akciğer bazalinde azalmış bulunuyor. Arter kan gazı analizinde, hasta maske ile 6 L/dakika oksijen alırken,pH: 7,25, PaO2: 60 mmHg, PaCO2: 65 mmHg, bikarbonat: 18 mEq/L tespit ediliyor. Serum Na+:142 mEq/L ve Cl- düzeyi: 104 mEq/L olarak saptanıyor. Bu hastadaki asit-baz bozukluğu için en uygun ifade aşağıdakilerden hangisidir? Solunumsal asidoz Normal anyon açıklı kompanse metabolik asidoz Yüksek anyon açıklı metabolik asidoz ve solunumsal asidoz Normal anyon açıklı metabolik asidoz ve solunumsal alkaloz Kompanse metabolik alkaloz

c) Renal tübüler asidoz d) Ketoasidoz e) Salisilat intoksikasyonu Serum sodyum düzeyi 138 mEq/L, klor düzeyi 112 mEq/L, bikarbonat düzeyi 16 mEq/L ve kan pH’sı 7.27 olan bir hastada pCO2 düzeyi 30 mmHg olarak bulunuyor. Bu hastadaki metabolik asidozun en olası nedeni hangisidir? a) Laktik asidoz b) Üremik asidoz c) Renal tübüler asidoz d) Ketoasidoz e) Salisilat intoksikasyonu YDUS,MAYIS 2008

Which of the following statements about the pathophysiology of metabolic acidosis is most accurate? Average net acid production is much higher in adults compared with children The majority of filtered HCO3- is reabsorbed in the collecting duct NH3 is actively secreted into the collecting duct A reduction in net acid secretion is almost always due to a defect in the H+-ATPase

Answer: NH3 is actively secreted into the collecting duct Under normal dietary and metabolic conditions, average net acid production is 1 mmol/kg/day in adults and 1-3 mmol/kg/day in infants and children. The majority (80%-85%) of filtered HCO3- is reabsorbed in the proximal convoluted tubule of the nephron. A reduction in net acid excretion is more commonly caused by reduced NH3 production (associated with chronic kidney disease), rather than by a defect in the H+-ATPase, AE1, or aldosterone.

Which of the following statements about the diagnostic work-up of metabolic acidosis is most accurate? Very high anion gaps are associated with hypophosphatemia When the accumulating acid is associated with an anion other than chloride, the anion gap should be elevated Routine urine studies are unnecessary in the evaluation of metabolic acidosis Urine pH is consistently low in the presence of metabolic acidosis

Answer: When the accumulating acid is associated with an anion other than chloride, the anion gap should be elevated Very high anion gaps are associated with hyperphosphatemia. Urine osmolality is part of the routine evaluation of metabolic acidosis, and urine pH with urine electrolytes should be evaluated in cases with a normal anion gap. Urine ketones should be measured in high anion gap metabolic acidosis. Urine pH may be increased in metabolic acidosis, as in diarrhea-related acidosis.

Which of the following conditions is most likely to be associated with a high anion gap metabolic acidosis? Proximal renal tubular acidosis Fasting ketoacidosis Spironolactone toxicity Acidosis due to diarrhea

Answer: Fasting ketoacidosis Renal tubular acidosis, diarrhea, and toxicity to medications -- such as spironolactone and trimethoprim -- are associated with a normal anion gap metabolic acidosis, whereas ketoacidosis is associated with an elevated anion gap.

Which of the following statements about the treatment of metabolic acidosis is most accurate? Base administration is critical for all patients with lactic acidosis Base is best delivered as a bolus for patients with acute metabolic acidosis Base is less helpful to correct cases of hyperchloremic metabolic acidosis Base administration in chronic metabolic acidosis can reduce the progression of bone and kidney disease

Answer: Base administration in chronic metabolic acidosis can reduce the progression of bone and kidney disease Only patients with severe ketoacidosis or lactic acidosis should receive base, and it should be delivered as a slow infusion to reduce the generation of CO2 Base may be particularly useful in cases of hyperchloremic metabolic acidosis