Hipokampal Sklerozun Eşlik Ettiği Meziyal Temporal Lob Epilepsili Hastalarda Baş Ağrısı ASLI ECE ÇİLLİLER Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim Araştırma Hastanesi Nöroloji Kliniği, ANKARA

AMAÇ Epilepsi ve primer baş ağrıları her yaş grubundan bireyi etkileyebilen, benzer klinik özelliklere sahip en sık iki nörolojik hastalıktır. Son yıllarda hem baş ağrısının hem de epileptik nöbetlerin altında yatan ortak patofizyolojik mekanizmalar dikkat çekmektedir. Bu çalışmada hipokampal sklerozun (HS) eşlik ettiği meziyal temporal lob epilepsili (MTLE) hastalarda baş ağrısı sıklığı ve tipinin belirlenmesi, HS ve baş ağrısının lateralizasyonları arasındaki ilişkinin değerlendirilmesi amaçlanmıştır.

METOD HS’nin eşlik ettiği MTLE tanısı ile izlenen ardı sıra 56 hasta çalışmaya alınarak; demografik verileri, nöbet sıklıkları, HS lateralizasyonu ve tedavileri kaydedildi. Hastaların periiktal ve interiktal dönemdeki baş ağrıları, baş ağrısı tipi ve ağrı lateralizasyonları sorgulandı. Migren ve gerilim tipi baş ağrısı (GTBA) tanıları IHSS III-beta kriterlerine göre konuldu.

Migren ve GTBA arasında tam olarak tanısal ayrım yapılamayan hastalar sınıflandırılamayan baş ağrısı grubunda toplandı. Sekonder baş ağrıları olan, epilepsi tanısı kesin olmayan, mental retardasyonu olan hastalar çalışmadan dışlandı.

İSTATİSTİKSEL ANALİZ Veriler IBM SPSS 23.0 programına aktarılarak analiz edilmiştir. Analiz sonrasında tanımlayıcı istatistikler sayı, yüzde, ortalama, standart sapma ile değerlendirilmiştir. İki bağımsız grup (MTS sağ ve MTS sol) arasındaki farklılıkların değerlendirilmesinde kategorik değişkenler için Ki Kare testi uygulanmıştır. Analizlerde istatistiki anlamlılık düzeyi p<0,05 olarak kabul edilmiştir.

SONUÇLAR

n (%) Yaş (yıl) (Ort±SS) 36.91±12.1 Cinsiyet (n,%) Kadın 30 (53.6) Erkek 26 (46.4) Nöbet Sıklığı(n,%) Yılda 1’den az 9 (16.1) ≥Yılda 1,<Ayda 1 16 (28.6) ≥Ayda 1, <Haftada 1 ≥Haftada 1 15 (26.8) Hastalık Süresi (yıl) (Ort±SS) 19.32±12.49 Tedavi (n,%) Monoterapi 24 (42.9) Politerapi 32 (57.1) Baş Ağrısı (n,%) Var 31 (55.4) Yok 25 (44.6) Baş Ağrısı Tipi (n,%) Migren 18 (58.1) GTBA 9 (29) Sınıflandırılamayan 4 (12.9) Ağrı Lateralizasyonu (n,%) Sağ 7 (22.6) Sol 8 (25.8) Bilateral 16 (51.6) Migren Lateralizasyonu (n,%) 3 (16.7) 7 (38.9) 8 (44.4) GTBA Lateralizasyonu (n,%) 4 (44.4) 1 (11.1) HS Lateralizasyonu (n,%) 2 (3.6)

Ağrı Lateralizasyonu (n,%) Sağ 6 (85,7) 1 (14,3) 0,029 Sol 3 (37,5) HS sağ n (%) HS sol p Baş Ağrısı (n,%) Var 13 (41,9) 18 (58,1) 0,878   Yok 11 (47,8) 12 (52,2) Baş Ağrısı Tipi (n,%) Migren 8 (44,4) 10 (55,6) 0,883 GTBA 4 (44,4) 5 (55,6) Sınıflandırılamayan 1 (25,0) 3 (75,0) Ağrı Lateralizasyonu (n,%) Sağ 6 (85,7) 1 (14,3) 0,029 Sol 3 (37,5) 5 (62,5) Bilateral 4 (25,0) 12 (75,0)

TARTIŞMA Baş ağrısı hem epilepsi hastalarında hem de genel popülasyonda sık görülen bir semptomdur. Genel popülasyonda yaşam boyu baş ağrısı prevalansı % 46, Migren prevalansı ise % 10-22 arasında iken (1-3), aktif epilepsi prevalansı % 0.3-0.7 (1,4).

Migrenli hastalarda epilepsi sıklığı (% 1-17), genel toplumdaki epilepsi sıklığından (% 0.5-1) daha fazla, Öte yandan, epilepsili hastalarda migren prevalansı da (% 8-23) sağlıklı kişilerden daha yüksek olarak bulunmuştur (1,5,6).

Migren ve epilepsinin aynı hastada görülmesi üç şekilde yorumlanmıştır; 1) Migren ve epilepsinin her ikisi de toplumda sık görülen hastalıklardır ve bu yüzden bazı kişilerde birlikte ortaya çıkabilir 2) Migren ve epilepsi ortak patofizyolojik ve genetik temellere sahiptir 3) Her iki durum da birbiriyle neden sonuç ilişkisi ile bağlantılıdır ve bazı hastalarda biri diğerine yol açabilir (7).

Hipereksitabilitenin migrende kortikal yayılan depresyona (KYD) geçişe zemin hazırlarken, epilepside hipersenkronize aktiviteye yol açtığı öne sürülmüştür. KYD ve epileptik odağın her ikisinde de başlangıç ve yayılım nörofizyolojik olayların belirli bir eşiğe ulaşması ile ortaya çıkmaktadır. KYD ve epileptik nöbetin her birinin başlangıcının diğerini tetikleyebileceği öne sürülmüştür (7-9).

Oksipital kortekste değişen eksitabilitenin migren için önemli bir patojenik faktör olabileceği ve muhtemelen KYD gelişimi için eşiği azaltabileceğini öne sürülmüştür (10,11). Ayrıca, insan neokorteksinde deneysel olarak indüklenen KYD’nin, migren ve epilepsi arasında olası bir bağlantıyı gösteren keskin potansiyelleri tetikleyebildiği gösterilmiştir (10,12).

Epileptik nöbetler sırasında insan serebral korteksi incelendiğinde, epileptik odağın deşarjı ile yaygın vazodilatasyon ve geniş pial venlerde reaktif olarak ortaya çıkan uzamış postiktal hiperemi saptanmıştır (13). Ağrı üreten büyük kraniyal damarların ve duramaterin lokal vazodilatasyonu ve bunun sonucunda trigeminal sensoriyel ağrı yollarının uyarılmasının, epileptik nöbetlerle ilişkili baş ağrısının altında yatan temel mekanizma olduğu öne sürülmüştür.

Bir çalışmada temporal lob epilepsili (TLE) hastalar ile ekstratemporal lob epilepsili (ETLE) hastalar karşılaştırılmış ve TLE’li hastalarda nöbet odağı lateralizasyonu ile periiktal baş ağrısının lateralizasyonu arasında güçlü bir ilişki gösterilirken, benzer ilişki ETLE’li hastalarda saptanmamıştır (13). Başka bir çalışmada da unilateral HS'li hastalarda, baş ağrısının baskın tarafı ile HS lateralizasyonu arasında anlamlı bir ilişki olduğu gösterilmiştir (10).

Çalışmamızın sonuçları HS’nin eşlik ettiği MTLE’li hastaların yaklaşık yarısında periiktal ve interiktal baş ağrısı gözlendiğini,baş ağrılarının sıklıkla migren tipinde olduğunu göstermiş; sağ taraf HS’li hastalarda ipsilateral baş ağrısının daha sık olmasının epileptik nöbetler ve baş ağrısı arasındaki ortak patofizyolojik faktörlere dikkat çektiğini düşündürmüştür.

KAYNAKLAR 1. Bauer PR, Carpay JA, Terwindt GM et al. Headache and Epilepsy. Curr Pain Headache Rep 2013;17(8):351. doi: 10.1007/s11916-013-0351-x. 2. Stovner L, Hagen K, Jensen R et al. The global burden of headache: a documentation of headache prevalance and disability worldwide. Cephalalgia. 2007;27(3):193-210. 3. Smitherman TA, Burch R, Sheikh H, Loder E. The prevalance, impact, and treatment of migraine and severe headaches in United States: a review of statistics from national surveillance studies. Headache. 2013;53(3):427-36. 4. Forsgren L, Beghi E, Oun A, Sillanpää M. The epidemiology of epilepsy in Europe- a systematic review. Eur J Neurol. 2005;12(4):245-53. 5. Leniger T, Isbruch K, von den Driesch S, Diener HC, Hufnagel A. Seizure-Associated Headache in Epilepsy. Epilepsia. 2001;42(9):1176-9. 6. Caminero A, Manso-Calderon R. Links between headache and epilepsy: current knowledge and terminology. Neurologia. 2014;29(8):453-63. 7. Papetti L, Nicita F, Parisi P, Spalice A, Villa MP, Kasteleijn-Nolst Trenité DG. “Headache and epilepsy”-How are they connected?. Epilepsy Behav. 2013 ;26(3):386-93.

8. Mainieri G, Cevoli S, Giannini G et al 8. Mainieri G, Cevoli S, Giannini G et al. Headache in epilepsy: prevalance and clinical features. J Headache Pain. 2015;16:556. doi: 10.1186/s10194-015-0556-y. 9. Parisi P, Piccioli M, Villa MP, Buttinelli C, Kasteleijn-Nolst Trenité DG.Hypothesis on neurophysiopathological mechanisms linking epilepsy and headache. Med Hypotheses. 2008;70(6):1150-4. 10. Nunes JC, Zakon DB, Claudino LS, Guarnieri R, Bastos A, Queiroz LP, et al. Hippocampal sclerosis and ipsilateral headache among mesial temporal lobe epilepsy patients. Seizure 2011;10:480-484. 11. Welch KMA, D’Andrea G, Tepley N. The concept of migraine as a state of central neuronal hyperexcitability. Headache 1990;8:817-28 12. Koch UR, Muhoff U, Pannek HW. Intrinsic excitability, synaptic potentials, and short- term plasticity in human epileptic neocortex. J Neurosci Res 2005;80:715-26. 13. Bernasconi A, Andermann F, Bernasconi N, Reutens DC, Dubeau F. Lateralizing value of peri-ictal headache: A study of 100 patients with partial epilepsy. Neurology 2001;56:30-2.