BİLİNÇ DEĞİŞİKLİĞİ VE KOMA M.Murat Özgenç 22.4.14

Bilinç Değişikliği Bilinç değişikliği : Uyanıklık, bilinç içeriği veya bu iki işlevin kombinasyonlarını içeren işlevlerde sorun Pons, bulbus, orta beyinde yoğunlaşmış nöron topluluğu; ARAS  Serebral korteks ise bilinç içeriğinden sorumlu Bilinç içeriği: Konuşma Neden-sonuç Duygular Entegre bilişsel fonksiyonlar Uzaysal ilişkilendirme

Demansta daha çok bilinç içeriğindeki işlevsel bozukluk Deliryumda en az uyanıklık kadar bilişsel  işlevlerde bozulmuştur Koma ise her ikisini de ilgilendirir Halüsinasyon veya sanrı psikiyatrik hastalıklarda da benzer tablo  olabilir

Deliryum (Akut konfüzyonal durum, akut kognitif bozukluk) Dikkat ve kognisyondaki akut geçici bozulma Hasta komaya göre daha alerttir: Uyarıcı fonksiyonlar az ya da fazla çalışmaktadır Odaklanmada dikkat  toplamada, dikkati devam  ettirmede sorun Uyku-uynaklık çemberinde bozulma ve dalgalı konfüzyon seyri

Deliryum AS başvuru insidansı belirlenmemiş Yatış verilen yaşlı hastaların %10-25 ‘inde başvuru anında deliryum tespit  edilebilmiş Yeni çalışmalarda 70 yaş üzeri hastaların 1/4 ‘ünde bozulmuş mental durum ve deliryum tespit edilmiş İlk değerlendirmenin tanıda yetersiz kaldığı belirtilmiş

Deliryum Patofizyoloji; Nöronal ve nörotransmitter fonksiyonlar Primer intrakraniyel patolojiler MSS‘ni ikincil etkileyen sistemik hastalıklar Toksinler İlaç çekilmesi

Deliryum Klinik; Günler içinde hızlı gelişir Dikkat, değerlendirme, düşünce, hafıza  değişken derecelerde bozulur Hasta uyanık ancak dikkat dağılmıştır Aktivite artmış veya azalmış olabilir Üç farklı klinik durum tanımlanmış: Hipoalert-hipoaktif Hiperalert-hiperaktif Değişken: Hızlı geçişler olan 

Deliryum Klinik; Değişken uyku döngüleri: Gün içinde somnolans Nokturnal ajitasyon Tremor, taşikardi, asteriksi, terleme,  hipertansiyon, duygusal labilite Genellikle görsel halüsinasyonlar,  delüzyon, illüzyon 

Deliryum Tanı; Hikaye; Ani başlayan dikkat eksikliği Dalgalanan konfüzyon Gece artan ajitasyon İlaç kullanımı Gençlerde ilaç bağımlılığı Yaşlılarda kronik ilaçların yanlış kullanımı

Deliryum Tanı; Ayrıntılı FM CBC, BFT, KCFT, Kardiyak Enzimler, Elektrolitler İlaç düzeyleri EKG, PA-AC  BBT-LP  Mini-mental test 

Deliryum Tanı; Depresyon hipoaktif deliryuma benzeyebilir Çekilme Konuşmada yavaşlama Kognitif  bozulma Semptomlarda hızlı dalgalanma deliryuma özgüdür Bilinç bozukluğu depresyonda olmaz; hastalar genellikle oryantedir

Deliryum Tedavi; Altta yatan nedene yönelik tedavi belirlenmeli Uygun aydınlatma ve fiziksel ortam, Sedasyon gerekebilir: Haloperidol : 5-10 mg PO, İM ya da İV; yaşlılarda 1‐2 mg başlangıç Klinik duruma göre 20‐30 dk’da tekrar Benzodiazepinler: Lorazepam: 0.5-1 mg PO, İM ya da İV ;  Haloperidol 1-2 mg ile kombine edilebilir Doz  yaş, kütle, ajitasyon derecesine göre ayarlanabilir

Deliryum Takip; Çabuk düzeltilebilir neden bulunabilir,  tedavi başlanıp düzelme görülünceye  kadar gözlemle Hastaların çoğu yatırılır Yatış hastaya göre kararlaştırılmalıdır, Ev ve bakım evi koşulları göz önüne alınmalıdır

DEMANS Mental kapasitede bozulma Kişinin psikososyal seviyesinde, kognitif yeteneklerinde, davranışlarında ortaya  çıkan kronik bozulma 

DEMANS İki belirgin neden: Alzheimer hastalığına bağlı demans(idiyopatik, en sık) Vasküler demans Demans nedeni olan tedavi edilebilir nedenler  gözardı edilmemeli Tipik demans yavaş başlangıçlı, Ani başlangıç, hızlı ilerleme başka organik patolojileri  düşündürmeli  Davranış değişiklikleri (halüsinasyonlar, varsanı,  depresyon…)

DEMANS Acil Servis başvuru bulguları Tedrici ve sinsi gelişen başlangıç semptomlar Ani gelişen semptomlarda başka organik  patolojiler düşünülmeli Hasta çevresine ve ailesine karşı rahatsız edici tutum sergileyebilir; onları tanımayabilir  Hasta yakınları tükenmişlik yaşayabilir Varsanılar, sanrılar, depresyon

DEMANS Patofizyoloji; En sık neden Alzheimer Hastalığı; Etyoloji bilinmiyor-Nörodejeneratif Serebral kortekste hücre sayısında azalma  Amiloid birikimi, Nörofibriler plaklar Vasküler demans; Multiple enfarktlar

DEMANS Klinik; Bellekte tedrici ve ilerleyici bozulma: Özellikle yakın bellek  Oryantasyon da etkilenir Bellekte bozulma, motor ve konuşma işlevleri  korunması hastalığa özgüdür

DEMANS 3 klinik evre; Erken evre: Hafıza şikayetleri, isimlendirme sorunucisimleri unutma Orta evre: Hafıza sorunlarında progresyon, okuma zorluğu, sosyal performansta  düşüş, yön kaybı İleri evre:İleri desoryantasyon, kişisel bakım ve  giyinme, kişilik değişiklikleri 

DEMANS Klinik; Duygulanımda bozulma Tipik olarak yavaş başlangıç Depresyon Anksiyete Davranış bozuklukları Konuşma zorlukları Tipik olarak yavaş başlangıç Ani başlangıçlı olgularda; geri döndürülebilir nedenler düşünülmeli

DEMANS Klinik; Vasküler ya da multi enfarkt demans: Benzer klinik tablo Asimetrik DTR  Lateralizasyon Güç kaybı

DEMANS Tanı; Ayrıntılı hikaye önemli; Yavaş gelişen hafıza sorunları Vasküler demans: Spesifik gün ve farklı olaylar tarifleniyorsa Semptomlarda dalgalanma, basamaklanma SVO sonrasında 3 ay içinde gelişen demans veya kognitif bozulma Aile hikayesi: Huntington hastalığı

DEMANS Tanı; FM demans nedenini belirlemez ayrıcı tanıcı yardımcı olur Fokal nörolojik bulgular  Kitle veya vasküler demans Hareket bozuklukları, rijidite gibi ekstrapiramidal bulgular Parkinson Laboratuvar: CBC, BFT, KCFT, elektrolitler   TFT, vit. B12&folat, sifiliz serolojisi Sedim, HIV testi, TİT BT ya da MR, LP

DEMANS Tanı; Kognitif fonksiyonlarda ani bozulmaya neden  olacak eşlik eden hastalıklar değerlendirilmeli: İYE, KKY, hipotiroidizm gibi durumlarda hafif  demansif olan hastalarda hızlı bozulma olabilir Demansı taklit eden depresyon (psödodemans)  düşünülürse uygun takip sonrası psikiyatrik  değerlendirme önerilmelidir Ciddi depresyon varlığında yatış göz önünde  bulundurulmalı

DEMANS Tedavi; Elverişli ortam ve psikosoyal çevre sağlanmalı Antipsikotik tedavi: Yan etkiler açısından iyi değerlendirilmeli ve takip edilmeli Persistan psikotik ve tehlikeli davranışlar sergileyen  hastalarda düşünülmeli Hipertansiyon gibi risk faktöleri nedeniyle vasküler  demans tedavisi sınırlı Normal basınçlı hidrosefali: BT ‘de genişlemiş ventriküller Erken evrelerde gayta‐idrar inkontinansı Shunt

DEMANS Taburculuk ve takip; Yeni tanılı hastalarda ileri  tanısal testler gerekli Major ayrıcı tanılar elimine edilmelidir Deliryum gelişmesine veya tedavi edilebilir  demans  nedenlerine karşı dikkatli olunmalı. Komorbid hastalıklar, atipik klinik seyir veya ani gelişen tablo; ev koşullarının uygun veya güveli olmadığı durumlarda yatış düşünülmeli 

KOMA Hastanın uyanıklığında ve cevap vermesinde azalma veya uyandırılamaması Glascow koma skalası Motor, verbal, göz açma Hemiparezi ve diğer fokal nörolojik bulguları,  Kognitif fonksiyonlar değerlendirilemede  yetersiz

KOMA Patofizyoloji; Kompleks klinik nedenler Nöronal fonksiyonlar için gerekli substrat  azalması ( hipoksi,  hipoglisemi…) Sistemik nedenlerde MSS global  etkilenmiştir

KOMA Patofizyoloji; Primer MSS kaynaklı beyin sapı kanaması veya bilateral kortikal  disfonksiyon gibi nedenler Lokalizasyon bulguları, kafa çifti anomalilerine ait  bulgular görülebilir Unilateral hemisferik bozukluklarda (inme) koma  gözlenmez  Beyin sapı ve/veya bilateral kortikal fonksiyon bozukluğu vardır

KOMA Patofizyoloji; Kitle etkisine bağlı şift sonucu beyin sapı kompresyonu Unkal herniasyon Santral herniasyon Herniasyon nedeniyle Vasküler bası, KİBAS  ve  iskemi görülebilir

KOMA Santral herniasyon; Santral herniasyon diensefalik seviyede  başlar Bozulan bilinç, letarji ve bazen ajitasyona neden olur Pupiller erişkinde 3 mm çapındadır  (çocuklarda daha büyüktür) ve ışığa reaktiftir  Göz hareketleri spontandır 

KOMA Santral herniasyon; Motor muayene daha önceden var olan kontrlateral  hemiparezinin  kötüleştiğini gösterir  Babinski belirtisi, yakalama refleksi ve supratentoryal  kitle lezyonunun  kontrlateralinde dekortike postur ortayaçıkar Küçük ama reaktif pupiller ve intakt göz hareketleri orta  beyin  seviyesinin üstündeki disfonksiyonu yansıtırlar Motor bulgular; hemisferik kitlenin kontrlateralinde  deserebre, ipsilateralinde dekortike olan spontan veya  refleks postürleri içerir

KOMA Santral herniasyon; Alt pons veya üst medulla seviyesinde, solunum sıklıkla ataksik olur  Pupiller orta hattadır, ışığa tepki vermezler ve tüm göz  hareketleri (spontan veya taş bebek gözüne veya kalorik testlere refleks olarak) kaybolmuştur.  Kas tonusu azalır, hasta derin ağrıya cevap vermez  Meduller seviye ölüme basamak hazırlar; Nabız ve kan basıncı düzensizleşir. Bu noktada pupiller  olasılıkla sistemik anoksiden dolayı epinefrinin sistemik salınımı nedeniyle dilate olur.

KOMA Unkal herniasyon; Medial temporal lobun üst beyin sapına bası yapması Uyku-ajitasyon halini takiben cevapsızlık hali 3. kranial sinir bazisine bası: İpsilateral pupil cevabında bozulma komanın  habercisi Dilate, non-reaktif  pupil Aynı taraf eksternal oftalmopleji Karşı taraf serebral pedinküldeki inen motor  yollara basıya bağlı ipsilateral hemiparezi

KOMA Unkal herniasyon; Bilateral deserebre postür Dekortike postür nadir Orta beynin baskılanması ile pupiller orta hatta  yaklaşık 5-6 mm çapa  ulaşırlar ve ışığa  duyarsız hale gelirler. Hemen sonra santral sendromdaki gibi  rostrokaudal bozulma gelişir  ve prognoz benzer şekilde kötüdür.

KOMA Orta hat yapılarında görüntülemeyle  belirlenen şift miktarının, fiziki anlamda  herniasyon olmadan bilinç düzeyi ile  korele olduğu gösterilmiş 3-4 mm’lik pineal şifte neden olan akut bir  lezyonda hasta uyanıkken 10 mm’ye  çıktığında hasta komaya girebilir.

KOMA KİBAS; Vasküler basıya bağlı ödem ve artmış KİB Lokalize KİBAS ; fokal bulgular, herniasyon veya orta hatyapılarında şifte neden olabilir Generalize KİBAS ; yaygın SSS disfonksiyonu Serebral kan akımı 50-100 mmHg ‘lik ort.arteyel kan  basınçlarında otoregülasyonla sabit tutulur Regülasyon bozulduğunda yetersiz serebral perfüzyon  bozulur, iskemi oluşur Serebral perfüzyon basıncı= kan basıncı-kafa içi basınç Bunu artmış KİB ve yaygın iskemi takip eder

KOMA Hemoraji; Kas tonusunda azalma, hemiparezi Gözlerde lezyon tarafına deviasyon Kanama ve etrafındaki ödemde artışa  bağlı artmış KİB veya beyin sapı basısı; Cevapsızlık, komplet motor tonus kaybı, göz  bulgularının kaybı

KOMA Toksik-metabolik; Fokal bulgulara rastlanılmaz Spontan hareketler veya refleks postür  gelişmediyse simetrik hareketler DTR ‘ler kaybolmadıysa simetriktirler Ekstraoküler hareketler kaybolmadıysa  simetriktirler Barbituratlar gibi ciddi sedatif zehirlenmelerinde  kaybolmuş ekstraoküler hareketler, flask kas  tonusu,  apneik tablo görülebilir

KOMA Yapısal lezyonlara bağlı gelişen komalarda  lateralizan defisit olmayabilir KİBAS  ikincil gelişen serebral perfüzyon basıncıazalmasına bağlı oluşan komalarda laterizan  defisit olmayabilir; Cushing refleksi tek bulgu olabilir Ani ve hızlı gelişen komada posterior fossa  veya  infratentoriyal lezyonlar; Serebellar hemoraji ya da enfarkt Pontin hemoraji; pinpoint pupil

KOMA Psödokoma ya da psikojenik koma; Normal FM bulguları Göz açmaya direnç Kalorik vestibüler testte nistagmus olması Muayene edenden uzaklaşan göz  hareketleri

KOMA Tanı; Stabilizasyon, tanı, tedavi eşzamanlı Laboratuvar, radyolojik görüntüleme Hipoglisemi, opiyat aşırıalımı gibi hızlı geri döndürülebilir nedenlere  dikkat Aile, hastabakıcı, vs.. Herhangi bir tanıktan hikaye

KOMA Tanı; Ayrıntılı FM: Komanın başlangıç hızı: Travma bulgularına dikkat Hipoventilasyon, küçük pupiller, ilaç bulgusu Kranial sinir muayenesi:  pupiller, okülovestibüler  refleks, korneal  refleks Asimetrik kas tonusu veya DTR Komanın başlangıç hızı: Yavaş gelişen durumlarda tümör veya subdural  hematom Hızlı ve gürültülü klinik var ise inme, nöbet 

KOMA Tanı; BBT, LP BT’ sadece baziller arterde hiperdansite: Baziller arter trombozu MR veya anjiografi

KOMA Servikal omur stabilizasyonu Travma veya KİBAS durumunda hızlı seri  entübasyonda modifikasyonlar Pediatrik hastada toksik alımlar, enfeksiyonlar,  istismar sıklığı artmakta Elektromekanik disosiasyon: Jeneralize nöbet sonrasımotor yanıtın olmadığı elektriksel nöbetlerle giden cevapsızlık dönemi  30 dk. ‘dan uzun sürmesi halinde acil EEG veya  nörolji konsültasyonu

KOMA Tedavi; Beyin koruyucu yaklaşımlar ön planda olmalı: ABC Altta yatan neden yönelik tedavi yaklaşımları: Hipoglisemi varlığında glukoz Opioid toksisitesi varsa nalokson: 0,4-2 mg başlangıç dozu; 2-3 dk ‘ da bir tekrar; maks: 10 mg < 5yaş veya 20 kg çocuklarda 0,1 mg/kg Doğum sırasında 4 saatte annesi morfin alan, solunum depresyonu olan infantlarda neonatal resüstasyonda 0,1 mg/kg  >5 yaş çocuklarda 2 mg düzelme oluncaya kadar  tekrarlanan dozlarda  Son dozdan sonra en az 2 saat gözlem Tiamin Rutin flumazenil kulanımı altta yatan neden  belirlenmeden  önerilmemekte

KOMA KiBAS düşünülüyorsa; Zararlı uyaranlardan kaçınılmalı; sedasyon, paralizi konusunda serbest olunabilir Ventilatör ayarları önemli Baş yaklaşık 30° yükseltilir Mannitol: 0,5-1 mg/kg Hiperventilasyondan kaçınılmalı ;pCO2> 35 mmHg  önerilmekte Kısa süreli hiperventilasyon ,refrakter intrakranial  hipertansiyonda denenebilir Erken dönemde konsültasyon

KOMA Takip; İnsülin nedenli hipoglisemi gibi nedeni kesin   belirlenmiş ve  geri döndürülebilir koma  durumlarında ev bakımı takibi uygun olan  hastalar taburcu edilebilir Bilinç değişikliği devam eden hastalar  yatırılmalı Nedene yönelik uygun serviste yatış veya sevk

DİNLEDİĞİNİZ İÇİN TEŞEKKÜRLER