Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

ALERJİK ACİLLER Olgularla Prof. Dr. Aytül Z. Sin Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Alerji ve İmmünoloji BD.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "ALERJİK ACİLLER Olgularla Prof. Dr. Aytül Z. Sin Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Alerji ve İmmünoloji BD."— Sunum transkripti:

1 ALERJİK ACİLLER Olgularla Prof. Dr. Aytül Z. Sin Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Alerji ve İmmünoloji BD

2 2 Lateks Alerjisi Astım Gıda Alerjisi Anafilaksi İlaç Alerjisi İnsekt Alerjisi Rinit ve Konjunktivit ALERJİNİN NEDEN OLDUĞU HASTALIKLAR Ürtiker/ Anjioödem Ürtiker/ Anjioödem

3 Lateks Alerjisi Ürtiker/ Anjioödem İlaç Alerjisi İnsekt Alerjisi ANAFİLAKSİ Gıda Alerjisi

4 4 Tanım  Her yaşta olabilir  Ani başlangıçlı ve hızlı seyirlidir.  Tüm sistemleri etkileyebilir.  Şiddeti : hafif ve kendini sınırlayıcı olabildiği gibi hızla ölüme yol açabilir.

5 ANAFİLAKSİANAFİLAKSİ 5  Ciddi ve ölümcül anafilakside risk faktörleri  Mekanizma nedir – tetikleyiciler nelerdir ?  Semptomlar nedir – nasıl tanı konur ?  Nasıl tedavi edilir – sonrası için ne yapılır ? TÜM SAĞLIK ÇALIŞANLARINI İLGİLENDİRİR TÜM SAĞLIK ÇALIŞANLARINI İLGİLENDİRİR

6 Anafilakside Risk Faktörleri  Hassas Gruplar : –Bebek ve çocuklar –Gebeler –Yaşlılar  Eşlik eden hastalıkların varlığı : –Kontrol altında olmayan astım –Kalp-damar sistemi hastalıkları –Bazal triptaz düzeyi yüksek olan mast hücre hastalıkları  Eş zamanlı kullanılan ilaçlar : –Beta bloker kullanımı –ACE kullanımı 6

7 7 Anafilakside Tanı Akut olay sırasında / öncesinde, olası bir etkenle karşılaşma öyküsüne ve bunu takiben eden dakikalar veya saatler sonra ortaya çıkan klinik tabloya dayanır. “Anamnezin” çok iyi alınması Mekanizmaların bilinmesi Olası tetikleyici etkenlerin bilinmesi Semptom ve bulguların çok iyi bilinmesi “Anamnezin” çok iyi alınması Mekanizmaların bilinmesi Olası tetikleyici etkenlerin bilinmesi Semptom ve bulguların çok iyi bilinmesi

8 Çoğu hastalık için hekimin düşünme, tahlil isteme, sonuçlarını görme ve karar verme şansı bulunurken; anafilaksi söz konusu ise bunlar önemini yitirir. Anaflaksinin hızla tanınması son derece önemlidir, aksi durum hayati risk taşır. Anaflaksinin hızla tanınması son derece önemlidir, aksi durum hayati risk taşır. Anafilakside hayatını kaybetmesine Anafilakside hızlı ve doğru müdahale hayat kurtarıcı olurken; gecikmiş, hatalı ya da eksik müdahale hastanın hayatını kaybetmesine neden olur.

9 Genellikle tetikleyici etkenle karşılaştıktan sonra 5-30 dk içinde gelişir. Ağız yolu ile alınan bir etken ise bu süre 2 saate kadar uzayabilir. Semptomlar ; Neden olan etkenle karşılaştıktan ne kadar kısa süre sonra gelişiyorsa o kadar ciddidir. Semptomlar ; Neden olan etkenle karşılaştıktan ne kadar kısa süre sonra gelişiyorsa o kadar ciddidir. Anafilaksi - Semptomlar

10 10 Olgu-1  26 yaşındaki arkeolog, erkek  Arazide çalışırken ensesinde yanma ve batma hissediyor. yüzünde kızarıklık  5-10 dk sonra el ve ayaklarda kaşınma ile fenalık hissi oluyor. Arkadaşları hastanın yüzünde kızarıklık olmaya başladığını söylüyorlar. ses kısıklığı, dudakta şişme  Takiben hastada ses kısıklığı, dudakta şişme oluyor. Hasta konuşmakta zorlanıyor boğazda şişme tarifliyor.  Çarpıntı, gözlerde kararma  Çarpıntı, gözlerde kararma ile hasta yere düşüyor.  Hemen acil servise getiriliyor.

11 Olgu-1  TA : 80/50 mmHg, Nb: 140/dk ritmik  Gövdede yaygın kızarıklık, ürtiker plakları var. Ensede “böcek sokması”nı düşündüren papüler lezyon.  Dudaklar ve göz çevresinde anjioödem, uvulada ödem saptandı.  İlk müdahalenin ardından alınan öyküsünde, bilinen bir alerjisi yok. Çocukken birkaç kez arı sokmuş, sorun olmamış. Ancak 3 ay önce parmağından soktuğunda tüm vücudunda kaşıntı, kızarıklık olmuş. 11

12 Olgu 1 TANI VENOMA BAĞLI ANAFLAKSİ

13 13 Olgu-2  32 yaşında kadın, hemşire  Akşam 21. sıralarında evde kestane yerken boğazda, genizde kaşıntı, boğazda şişlik hissi başlıyor. 10 dk içinde avuç içleri ve ayak tabanlarında kaşıntı oluyor.  Öksürük, hırıltı, gözlerde kaşıntı ve sulanma gelişmesi üzerine ambulans çağrılıyor.  Yolda şiddetli kramp tarzı karın ağrısı ve kusması oluyor.

14 14 Olgu-2  Acil serviste TA normal, Nb: 110/dk ritmik.  Vücudunda yaygın kızarıklık, uvulada ödem, konjunktivalar kızarık ve gözlerde sulanma var.  Dispneik, yaygın ronküsler duyuluyor. O2 sat. normal.  Kusmaya devam ediyor.  Müdahale ile düzelen hasta ertesi gün alerji plk başvuruyor.  10 yıldan beri alerjik rinit ve astımı var. Testlerde hem polenlere ve latekse duyarlılığı saptanıyor.  Daha önce de kestane yediğinde boğazda kaşıntı, şişlik hissi, öksürük olmuş.

15 TANI POLEN VE LATEKS ALERJİSİ (ALERJİK RİNİT VE ASTIM) LATEKS İLE ÇAPRAZ REAKSİYON VEREN GIDANIN NEDEN OLDUĞU ANAFLAKSİ Olgu 2

16 Olgu 3  45 yaşında kadın ev hanımı  Sabah 06 civarında kaşıntı, yaygın ürtiker plakları, göz ve dudaklarda şişlik ve nefes alma güçlüğü ile uyanıyor.  Yataktan kalkarken baş dönmesi ve sendelemesi oluyor.  Eşi tansiyonunu ölçüyor 95 / 60 mm Hg buluyor ve hemen acil servise getiriyor. 16

17 Olgu 3  Acil serviste TA 110 /70 mmHg, Nb: 95 /dk bulunuyor.  Göz ve dudaklardaki Aö dışında orofaringeal bakısı normal. Vücudunda yaygın ürtiker plakları bulunuyor. Dispnesi olan hastanın oskültasyonda ekspiryum uzaması ve bilateral ronküsleri saptanıyor.  Müdahale sonrası alınan öyküsünde, yatmadan önce diklofenak grubundan bir NSAİİ aldığını söylüyor.  Daha önce 3 kez solunum bulgusu ve baş dönmesi olmadan benzer klinik tablo ile acil servise başvurmuş. (naproksen, ibubrufen ve adını bilmediği ağrı kesici ile) 17

18 Olgu 3 TANI İLAÇ (NSAİİ) ALIMI İLE ANAFLAKSİ

19 Halsizlik, Baş Dönmesi, Baygınlık hissi, Bilinç Kaybı Yoğun anksiyete Ölecekmiş hissi Burun tıkanıklığı, akıntı, hapşırma, burunda kaşıntı Bayılma, Taşikardi, Aritmi, Hipotansiyon, Anjina, M.infarktüsü Kaşıntı, Ürtiker, Yaygın kızarıklık, Anjioödem Dil-dudak şişliği, anjioödem (solunum güçlüğü yutma güçlüğü) Larinks /farinks ödemi (stridor, ses kısıklığı, boğazda şişlik, kaşıntı, takılma hissi) Alt solunum yolu obstrüksiyonu (Öksürük, nefes darlığı, wheezing, tıkanma hissi, göğüste sıkışma) Bulantı, kusma, karın ağrısı, diyare, gaita inkontinansı Uterus krampları, kanama, idrar inkontinansı El ve ayakta uyuşma, karıncalanma, kaşıntı Anafilakside Semptomlar

20 20 Anafilakside Klinik  Cilt ve mukozaya ait %80-90  Alt ve/veya üst solunum yolu %  Kardiyovasküler sistem %  Gastrointestinal sistem %30-45  Santral sinir sistemi %10-15 J Allergy Clin Immunol 2008;121S402 Semptomların rastlanma sıklığı (erişkinde)

21 21 Klinik tanı hızla konulmalı… Temel tedavi hızla uygun şekilde yapılmalı... Tekrar oluşması önlenmeli……

22 22 Anafilaksi Tanı Kriterleri J Allergy Clin Immunol 2006; 117:391 Aşağıda tanımlanan 3 klinik durumdan herhangi birisinin varlığında “anafilaksi” tanısı konur. Aşağıda tanımlanan 3 klinik durumdan herhangi birisinin varlığında “anafilaksi” tanısı konur.

23 23

24 24

25 25

26 Neden Anafilaksi Olur ? Mekanizmalar nedir ? Anafilaksi “anahtar hücrelerin” İmmünolojik ve non-immünolojik mekanizmalarla aktivasyonları----degranülasyonları sonucu oluşur. Mast hücre Bazofil

27 27  Tip 1 Aşırı Duyarlılık Reaksiyonu (Ig E)  İmmün kompleksler ve kompleman  Mast hücrelerinin doğrudan aktivasyonu  Anormal araşidonik asit metabolizması  Birden fazla mekanizmanın birlikteliği Mast Hücre- Bazofil Aktivasyon Mekanizmaları

28 ANAFİLAKSİ MEKANİZMALARI-1  Alerjen maruziyeti  Alerjen spesifik IgE oluşması  Alerjen spesifik IgE Ab’larının tüm vücuttaki mast hücreleri ve dolaşımdaki bazofillere bağlanması  Alerjen ile tekrar karşılaşmada mast hücre ve bazofillerin degranüle olmaları 28 IgE aracılı Tip 1 Aşırı Duyarlılık İlaçlar (antibiyotikler ve analjezikler başta olmak üzere tüm ilaçlar, heterolog serumlar, protamin, biyolojik ajanlar v.b) Yabancı proteinler (lateks, arı venomu,) Besinler (kabuklu deniz ürünleri, balık, çerezler, tohumlu bitkiler, baklagiller, v.b ) İlaçlar (antibiyotikler ve analjezikler başta olmak üzere tüm ilaçlar, heterolog serumlar, protamin, biyolojik ajanlar v.b) Yabancı proteinler (lateks, arı venomu,) Besinler (kabuklu deniz ürünleri, balık, çerezler, tohumlu bitkiler, baklagiller, v.b )

29 IgE Aracılı Anafilaksi

30 ANAFİLAKSİ MEKANİZMALARI-2  Ig içeren agregatlar ve kompleman aktivasyonu ile mast hücre uyarısı,  Direkt olarak mast hücrelerin uyarılması, (ilaçlar, egzersiz, soğuk, gıda katkıları, idyopatik) 30 IgE aracılı olmadan mast hücrelerinin uyarılması Anaflaktoid Reaksiyon

31 ASA ve NSAİİ’lar, alerjik ve pseudoalerjik reaksiyonlara da neden olurlar. İlaca karşı oluşan IgE antikoru alerjik belirtilerden sorumlu hücreleri uyarır. Artan aa metabolizması ürünleri ile alerjik belirtilerden sorumlu hücreler uyarılır.

32 Membran fosfolipidleri PLA2 Arakidonik Asit COX-1 5-LO PGG 2 PGH 2 Prostanoidler TxA2PGE2PGF2aPGD2 5-HPETE LTA4 LTB4 LTC4 Sisteinil lökotrienler LTC4LTD4LTE4 ASA ve NSAİİ’lar X

33 Araşidonik asit metabolizması aracılı mekanizma Nükleus COX-1 COX-2 (-) PGH 2 PGE 2 FLAP 5-LO LTA 4 LTB 4 LTC4 sentetaz LTC 4 LTC 4, LTD 4, LTE 4 Deri belirtisi Mukus bezler Mast hücre aktivasyonu Bronkospazm (-) ECP Histamin (-)

34 34

35 35

36 36

37 37 Anafilaksi Tanısında Laboratuvar “Anafilaksi kliniğiyle eş zamanlı, tanının konulmasına yardımcı olacak rutin bir laboratuvar yöntemi bulunmamaktadır.”

38 LABORATUVARLABORATUVARHistamin  5 5 5 5-10 dakikada pik yapar, 30 – 60 dakika yüksek kalır. Triptaz  3 3 3 dakikada pik yapar, 5-24 saat devam eder.  P P P Post-mortem ölçüm 15 saat içinde yapılmalı Anafilaksi kuşkusu varsa bakılmalıdır. Mast hücre kaynaklı mediyatörlerin ölçümü esasına dayanır Mast hücre kaynaklı mediyatörlerin ölçümü esasına dayanır

39 39 Anafilaksi Tanısında Laboratuvar Testler Plazma histamin 24-saatlik idrarda histamin metabolitleri Serum triptaz

40 TRİPTAZ  Reaksiyonun ilk 4-5 saati içerisinde düz tüp veya EDTA/heparinli tüpe venöz kan örneği alınabilir.  Oda ısısında 48 saat  2-8  C’de 7 güne kadar bekleyebilir

41 AYIRICI TANI Vazovagal senkop (bulantı, soğuk terleme, solukluk, bradikardi) Hipoglisemi Endokrin nedenler (karsinoid sendrom, feokromasitoma, tiroid medüller karsinom) Panik atak Diğer şok nedenleri (hipovolemik, kardiyojenik v.d şok) Herediter angioödem Yabancı cisim aspirasyonu, larinks spazmı Post menapoz Sistemik mastositozis

42 Vazovagal Senkop Solukluk Hipotansiyon-Normotansiyon Terleme Bulantı-kusma Bilinçkaybı Bradikardi

43 TEDAVİTEDAVİ Tedavi, anafilaksinin bulgularına ve şiddetine göre belirlenir. Tedavi, anafilaksinin bulgularına ve şiddetine göre belirlenir. Gerekli ilaçlar ve malzemeler her sağlık kurumunda olmalıdır. Airway, entübasyon set, trakeostomi ? Derhal yapılması gerekenler : Hava yolu, solunum ve dolaşımın kontrol edilmesi. Vital bulgular, solunum ve bilinç durumu değerlendirilir. Turnike (İV/İM ilaç uygulaması, arı sokması varsa) Trandelenburg pozisyonu Oksijen (6-8 L/dak)

44 44

45 45 -2

46 46 Anafilakside Tedavi Epinefrin  Periferal vazokonstrüksiyon  Vasküler geçirgenlikte azalma  Kalp üzerine pozitif inotropik ve kronotrop etki  Bronkodilatasyon  Efektör hücrelerden mediatör salınımında inhibisyon Anafilakside ilk tercih! EN ÖNEMLİ PRENSİP Tanıyı erken koyup ve tedaviyi derhal uygulama

47 47 EpinefrinEpinefrin  IM yol >SC yol- daha hızlı pik plazma seviyesi  Vastus lateralise  Hasta değerlendirilirken eş zamanlı uygulanır  Erişkin dozu 1: 1000 m g’den ml  Çocuklarda 0.01 mg/kg  Başlangıç dozu dakika aralıklarla 2-3 defa uygulanabilir

48 48 EpinefrinEpinefrin  Şiddetli ve dirençli hipotansiyon varsa İV uygulanabilir: –1:1000’den 0.1 mL adrenalin + 10 mL SF içinde İV yavaş enjeksiyon (5-10 dakikada) –1 ml adrenalin/ 250 ml %5 dekstroz 1-4 mikrogm/dak. İVyavaş infüzyon –İV epinefrin sadece zor durumlar için saklanmalı, hasta aritmi açısından monitorize edilmeli !!!!  İV yol sağlanamazsa –İM doz sublingual alanın 1/3 arka kısmına –İV doz endotrakeal tüp içine uygulanabilir

49 49 Epinefrin Yan Etkiler  Aritmi  Koroner arter spazmı  Myokard infarktüsü  Hipertansif atak  Serebral hemoraji  Ölüm Yüksek doz epinefrin hızlı bir şekilde IV verildiğinde; KVS ve serebrovasküler hastalığı olanlarda Yüksek doz epinefrin hızlı bir şekilde IV verildiğinde; KVS ve serebrovasküler hastalığı olanlarda

50 50 AntihistaminiklerAntihistaminikler  Cilt semptomlarında etkili: ürtiker, kaşıntı  Kardiyovasküler ve respiratuar semptomlarda etkileri oldukça az; –Bu gibi durumların tedavisinde tek başlarına kullanılmamalıdır!  H1 ve H2 antagonistlerin birlikte kullanılması, tek başına H1 antagonistlerden daha etkili –Difenhidramin 25-50mg (Benison ampul 20 mg) veya Feniramin (Avil amp 45.5 mg) + Ranitidin IV

51 51 KortikosteroidlerKortikosteroidler  Ciddi anafilaksisi olanlarda dozu 1-2 mg/kg, 6 saat ara ile tekrar.  Daha hafif olgularda mg prednisone  Etkileri 4-6 saat sonra ortaya çıkar: persistan-bifazik anafilaksiyi önleyebilir.  Anafilaksi tedavisinde tek başına kullanılmamalıdır. - Prostaglandin salınımını, - Vazoaktif kinin sentezini, - Mast hücre /bazofillerden IgE aracılı mediatör salınmasını inhibe eder. - Endojen ve ekzojen katekolaminlerin etkinliklerini artırır

52 Bronkodilatatörler Epinefrine yanıt vermeyen dirençli bronkospazmın varlığında, astım atağındaki dozlarda  2agonist albuterol (salbutamol) inhalasyonu kullanılır mg ventolin ml SF içinde 6 saat ara ile tekrarlanabilir. 52

53 53 Hipotansiyon  İntravasküler volüm düzeltilmeli  Ringer laktat veya SF kan basıncına göre –Erişkinlerde 5-10mL/kg ilk 5 dakikada –Çocuklarda 30 mL/kg ilk 1 saatte  Beta bloker alanlarda 5-7 litre sıvı gerekebilir. –Bu durumda yoğun bakıma alınmalı  Sıvı ve epinefrin yeterli değilse –Dopamin 2-20 mg/kg/dk infüzyon (Giludop 400 mg+%5 dekstroz 500 cc içinde)

54 54 Beta bloker alan hastalar ‼ Refrakter hipotansiyon ‼ Bradikardi ‼ Semptomlarda tekrarlama ‼ Bronkospazmda beta2- agonistlere yanıtsızlık olur ‼ Bu hastalarda kalbin inotropik ve kronotropik özellikleri azalmıştır  Atropin mg IV her 10 dakikada 1 mg toplam 2 mg (bradikardi için)  Glukagon (GlukaGen HypoKit 1 mg flakon) 1-5 mg IV bolus, 5-15  g/dk infüzyon

55 55 Taburcu olurken  Düzeldikten sonra hafif olgularda en az 4; ağır olgularda 24 saatlik gözlem  Taburcu olurken eğitim, öneriler, epinefrin otoenjektörü…  Anafilaksi yaşayan her olgu risk, değerlendirilmesi ve ileri tedavi yaklaşımları açısından alerji uzmanına yönlendirilmeli!

56 56 Epinefrin Otoenjektörü (EpiPen) Tek kullanımlıktır. Erişkinler için 0.3 mg çocuklar için 0.15 mg epinefrin içerir.

57 57 Anafilaksinin Klinik Seyri  Semptomlar –Saniyeler-1 saat içinde ortaya çıkar (5-30dk) –Antijen oral alındıysa genelde ilk 2 saatte gelişir –Ne kadar çabuk başlarsa o kadar şiddetlidir –Uygun tedaviyle 4 saatte düzelir  Bifazik (olguların %4-20’si) –Benzer özellikler (veya daha ağır semptomlar) klinik düzeldikten sonra 8 saat içinde (1-28 saat) tekrarlar –Genelde başlangıç epinefrin tedavisi gecikenlerde görülüyor  Uzamış, gecikmiş –32 saate kadar –Kortikosteroidlerle önlenemeyebilir

58 58 Özetle  Anafilaksi mast hücresi veya bazofillerden (IgE aracılı veya değil) inflamatuar mediatörlerin ani olarak salınması ile meydana gelir.  Semptomlar tetikleyici faktörle karşılaşmadan sonra genellikle dakikalar içinde gelişir.  En sık gıda, ilaç, lateks ve arı venomuyla ortaya çıkar.  İlk tedavi seçeneği epinefrindir  Hastanın eğitimi ve anafilaksinin önlenmesi için alerji uzmanına yönlendirilmelidir

59 TEŞEKKÜRLER


"ALERJİK ACİLLER Olgularla Prof. Dr. Aytül Z. Sin Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Alerji ve İmmünoloji BD." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları