ANEMİLER Eritrositlerin hızlı kaybı yavaş yapımı Kan Fizyolojisi (3)

... konulu sunumlar: "ANEMİLER Eritrositlerin hızlı kaybı yavaş yapımı Kan Fizyolojisi (3)"— Sunum transkripti:

1 ANEMİLER Eritrositlerin hızlı kaybı yavaş yapımı Kan Fizyolojisi (3)

2 Plazma 1-3 gün içinde yerine konur, eritrositler dilüe olur.
Kan kaybı anemisi hızlı kan kaybı Plazma 1-3 gün içinde yerine konur, eritrositler dilüe olur. Eritrositler ise 3-4 haftada yerine konabilir. kronik kan kaybı demir yerine konamaz hipokrom mikrositer anemi Kan Fizyolojisi (3)

3 Figure 32-2 Formation of the multiple different blood cells from the original pluripotent hematopoietic stem cell (PHSC) in the bone marrow. Downloaded from: StudentConsult (on 1 September :35 PM) © 2005 Elsevier

4 nükleer bombadan kaynaklanan gamma ışınları X ışınları ile tedavi
Aplastik anemi nükleer bombadan kaynaklanan gamma ışınları X ışınları ile tedavi endüstriyel kimyasal maddeler (örneğin benzen) bazı ilaçlar (örneğin kloramfenikol) Kan Fizyolojisi (3)

5 intrensek faktör eksikliği klinikde: mide mukoza atrofisi
Megaloblastik anemi nedeni: B12 vitamini folik asit intrensek faktör eksikliği klinikde: mide mukoza atrofisi total gastrektomi intestinal spru megaloblast, kolayca yırtılma, hemoliz pernisiyöz anemi Kan Fizyolojisi (3)

6 Figure 6-7: Pathogenesis and effects of pernicious anemia (autoimmune atrophic gastritis).
(Modified and reproduced, with permission, from Chandrasoma P, Taylor CR: Concise Pathology, 3rd ed. Appleton & Lange, 1998.)

7 Figure 6-8: Role of cobalamin (vitamin B12) and folic acid in nucleic acid and myelin metabolism. Lack of either cobalamin or folic acid retards DNA synthesis (A) and lack of cobalamin leads to loss of folic acid, which cannot be held intracellularly unless polyglutamated. Lack of cobalamin also leads to abnormal myelin synthesis, probably via a deficiency in methionine production (B). (Modified and reproduced, with permission, from Chandrasoma P, Taylor CR: Concise Pathology, 3rd ed. Appleton & Lange, 1998.)

8 Figure 6-9: Megaloblastic hematopoiesis: morphologic changes visible with microscopic examination of bone marrow or peripheral blood. (Reproduced, with permission, from Chandrasoma P, Taylor CR: Concise Pathology, 3rd ed. Appleton & Lange, 1998.)

9 eritrositler çok frajil, yaşam süreleri çok kısa Herediter sferositoz
Hemolitik anemi çoğu herediter eritrositler çok frajil, yaşam süreleri çok kısa Herediter sferositoz yuvarlak (normalde bikonkav disk) kolayca yırtılırlar Orak hücre anemisi hemoglobin S Hb deki beta zincirinde glutamik asit yerine valin bulunur. düşük oksijen basıncı ile kristal oluşumu dolaşımın bozulması, kriz, hatta ölüme neden olma Kan Fizyolojisi (3)

10 Figure 32-2 Formation of the multiple different blood cells from the original pluripotent hematopoietic stem cell (PHSC) in the bone marrow. Downloaded from: StudentConsult (on 1 September :35 PM) © 2005 Elsevier

11 Figure 7-20: Scanning electron micrograph of
normal (A) and sickle (B) red blood cells. The change of the b-globin molecule that causes this structural alteration results from a single base mutation in DNA, T to A, which results in the substitution of valine for glutamate in the b-globin molecule. (From Harper’s Biochemistry.)

12 Cooley anemisi (Akdeniz anemisi, thalassemi) Herediter
Hb deki alfa ya da beta zincirlerinden biri yeterince sentezlenemez. Eritrositler çok frajildir, çoğu daha kemik iliğini terketmeden haraplanır. Eritroblastosis fötalis Fötusun Rh + eritrositleri Annede gelişen antikorlarla parçalanır. Kan Fizyolojisi (3)

13 Diğer hemoliz nedenleri: bazı transfüzyon reaksiyonları malarya
ilaç reaksiyonu otoimmun reaksiyonlar Kan Fizyolojisi (3)

14 ANEMİNİN DOLAŞIM SİSTEMİ ÜZERİNE ETKİLERİ
kan viskozitesi eritrosit konsantrasyonuna bağımlıdır. normalde kanın viskozitesi suyun 3 katıdır. ağır anemide suyun 1.5 katına iner. viskozite azalması ve doku hipoksisi sonucu vazodilatasyon periferik direnci düşürür. Kalp debisi artar. Aneminin etkisi kompanse edilmeye çalışılır. Ancak egzersizde daha fazla artamaz ve kalp yetersizliği gelişebilir. Kan Fizyolojisi (3)

15 doku hipoksisi sonucu vazodilatasyon
anemi kan viskozitesi ¯ ve doku hipoksisi sonucu vazodilatasyon periferik direnç ¯ kalp debisi ­ aneminin etkisi kompanse edilmeye çalışılır. ancak egzersizde daha fazla artamaz ve kalp yetersizliği gelişebilir. Kan Fizyolojisi (3)

16 doku hipoksisi yaratan durumlar: yüksek irtifa, düşük oksijen basıncı
POLİSİTEMİ Sekonder polistemi doku hipoksisi yaratan durumlar: yüksek irtifa, düşük oksijen basıncı kalp yetmezliği fizyolojik polistemi: m yükseklikte PO2 ¯ eritrosit sayısı ­ (6-8 milyon/mm3) Kan Fizyolojisi (3)

17 Polistemia vera (eritremia) eritrosit sayısı: 7-8 milyon ­
hematokrit: %60-70 ­ total kan hacmi: ­ kan viskozitesi ­ (bazen normalin 10 katına ulaşır, kılcal damarlar tıkanabilir.) kan yapan hücrelerin tümörü eritrositler yanısıra lökosit ve trombosit sayısı da ­  Kan Fizyolojisi (3)

18 POLİSTEMİNİN DOLAŞIM SİSTEMİNE ETKİSİ
kan viskozitesi ­ kan volümü ­ venöz dönüş ¯ venöz dönüş ­ kalp debisi Û Kan Fizyolojisi (3)

19 yüzeyel venöz pleksusda staz
Polistemia vera’da kan basıncı: deri rengi: kan viskozitesi ­ yüzeyel venöz pleksusda staz periferik direnç ­ Hb’in aşırı deoksijene olması kan basıncı ­ kırmızı veya mavi (siyanotik) ten rengi Ancak, 1/3 oranında kan basıncı ­ Düzenleyici mekanizmalar normale döndürebiliyor. Kan Fizyolojisi (3)

20 Anemiler ve polisitemilerle ilgili dersimiz burada bitti, dikkatle dinlediniz için teşekkürler.