Hazırlayan; Dr.Tugay TEPE

... konulu sunumlar: "Hazırlayan; Dr.Tugay TEPE"— Sunum transkripti:

1 Hazırlayan; Dr.Tugay TEPE
DİYABETİK KETOASİDOZ Hazırlayan; Dr.Tugay TEPE

2 Diyabet, insülin sekresyonunda veya etkisindeki eksikliğe bağlı olarak ortaya çıkan karbohidrat, protein ve yağ metabolizmasında bozuklukla sonuçlanan, çocuk ve adölesan yaş grubunda nadir olmayan bir kronik hastalıktır.

3 Günümüzde insüline bağımlı diyabet veya juvenil diyabet için tip 1, insüline bağımlı olmayan erişkin diyabeti için tip 2 diyabet kullanımını benimsenmiştir Bunların dışında spesifik diyabet tipleri mevcuttur

4 I. Tip 1 diyabet (pankreas  hücre hasarına bağlı oluşan insülin eksikliği sorumludur)
A.                Otoimmun nedenli B.                 İdiyopatik II. Tip 2 diyabet (değişken derecede insülin rezistansı , rölatif insülin eksikliği vardır) III. Diyabetin diğer spesifik tipleri  A   Pankreas  hücre fonksiyonlarının genetik bozuklukları 1.      MODY (Maturity-onset diabetes of young-Gençlerde görülen erişkin tipi diyabet) 2.      Mitokondrial DNA mutasyonları 3.      Wolfram sendromu (DIDMOAD sendromu) B.  İnsülin etkisindeki genetik defektler 1.      Tip A insülin rezistansı 2.      Leprechaunism 3.      Rabson-Mendenhall sendromu 4.      Lipoatrofik diyabet C. Ekzokrin pankreas hastalıkları 1. Pankreatitis 2. Travma/Pankreatektomi 3. Kistik fibrozis 4. Hemokromatozis 5. Neoplaziler D. Endokrinopatiler 1. Akromegali 2. Cushing hastalığı 3. Glukagonoma 4. Feokromositoma 5. Hipertiroidizm E. İlaç ve kimyasal maddelere bağlı 1. Vacor (rodentisid) 2. Pentamidin

5 Diabetik ketoasidoz (DKA) ve hiperosmolar hiperglisemi (HHG) diabetes mellitusun en sık rastlanan ve iyi tedavi edilseler bile hayatı tehdit eden akut komplikasyonlarıdır Hem tip 1 (insuline bağımlı DM) hem de tip 2 (insüline bağımlı olmayan DM) diabetes mellitus (DM) da görülürler.

6 İlk 1874 yılında Kussmaul tanımladı
Genellikle Tip 1, seyrek olarakta Tip 2 DM seyri sırasında hiperglisemi, hiperketonemi, dehidratasyon, kollaps ve değişik derecelerde bilinç kaybı ile ortaya çıkan akut bir komplikasyon.

7 En iyi merkezlerde bile DKA’da mortalite %5 HHG’de %15 civarındadır
Amerika Birleşik Devletlerin’de acil nedenler ile yılda ’den fazla kişi DKA tanısı ile hastaneye yatırılmaktadır Hastahaneye yatışı yapılmış olan diabetik hastaların % 4-9’unun sebebi DKA’dur Yine Amerika Birleşik Devletlerin’de tip 1 DM’lu hastalarda yapılan harcamaların %25’i DKA nedeniyledir

8 DKA, zayıf veya normal ağırlıktaki hastalarda daha sık görülmesine karşın olguların %20’sinde diyabet ilk kez DKA ile başlamaktadır En başarılı DKA tedavisi DKA’un oluşmasını önlemektir.

9 Mortalite Literatür: %1-19

10 Patogenez Ana mekanizma dolaşımdaki insulinin etkisinde belirgin azalma ile birlikte konturregülatuvar hormonların (glukagon, katekolaminler, kortizol, büyüme hormonu) artmasıdır Bu hormonal değişiklikler hepatik ve renal glukoz üretiminde artış ve periferik dokularda glukoz kullanımında azalmaya yol açarak hiperglisemi ve ekstraselüler alanda osmolalite artışına neden olacaktır

11 DKA’da insulin yetmezliği ve kontrregulauvar hormonlarda ki artış serbest yağ asitlerinin yağ dokusundan lipolizisine ve dolaşımda artışına ve hepatik yağ asitlerinin oksidasyon ile keton cisimlerine (-hidroksibutirat--OHB ve asetoasetat) dönüşmesine ve ketonemi ve metabolik asidoza neden olacaktır Hem DKA hem de HHG’da glikozüri bulunur ve bu da osmotik diüreze yol açarak su, sodyum, potasyum ve diğer elektrolitlerin kaybına yol açar

12 Yol açan sebepler Tüm veriler göz önüne alındığında en önemli sebep %30-50 oranında infeksiyon ve özelliklede idrar yolu infeksiyonları ve pnömonidir

13 Yeni tanı Tip 1 DM  spontan DKA
Tip 1 DM insülinin atlanması İlaçlar steroidler, tiazid, dobutamin vb.

14 Klinik Bulgular Akut başlangıç(24 saat)
Poliüri, polidipsi, polifaji, karın ağrısı, dehidratasyon, kilo kaybı, bulantı kusma, bilinç kaybı Turgor , kussmaul solunumu, taşikardi, hipotansiyon, şok, letarji koma

15 Semptom ve Belirtiler Nedeni
•      Poliüri, Polidipsi…………………...Osmotik diürez •      Anoreksia, Yorgunluk……………..? •      Bulantı, Kusma…………………….Ketozis •      Dehidratasyon……………………...Osmotik diürez •      Karın ağrısı…………………………K+ depl., sıvı •      Kilo kaybı…………………………...Protein, yağ kat •      Bacaklarda kramp…………………K+ depl. Hipotansiyon………………………..Dehid., Asidemi

16 LABORATUVAR BULGULARI
Plazma glukozu, kan üre, kreatinin, serum elektrolitleri (anyon açığı hesaplanacaktır), osmolalite, tam idrar tahlili, idrar ketonları, arteryel kan gazları, tam kan sayımı, elektrokardiyogam tayinleri yapılır, uygun antibiyotik seçimi için kan, idrari balgam kültürleri yapılabilir Vak’aların büyük kısmında kan keton konsantrasyonu ile alakalı olarak lökositoz vardır

17 Gerçek serum sodyum konsantrasyonu hesaplanırken kan glukoz konsantrasyonunda her 100 mg/dl'lik artış için serum sodyum konsantrasyonunda mEq/l'lik düşme göz önünde bulundurulmalıdır İnsulin yetmezliği, hipertonisite, asidemi nedeniyle ekstraselüler alana potasyum geçişi nedeniyle serum potasyumu yüksek ölçülmüş olabilir Yapılacak acil tedavi ile potasyum daha da düşeceğinden hastalar kardiyak disritmiler yönünden takip edilmelidir

18 Ayırıcı tanı Açlık ketozisi ve alkolik ketoasidoz
DKA diğer yüksek anyon açığı olan metabolik asidozlardan (laktik asidoz, salisilat, metanol, etilen glikol ve paraldehid gibi ilaç alımı, kronik böbrek yetmezliği-bunda daha ziyade hiperkloremik asidoz vardır-) ayırtedilmelidir

19 DKA HASTA TAKİBİ Kan glukozu, idrar keton ve miktarı saat başı
Elektrolit ve üre, 3 saatte bir    EKG 3 saatte bir     Ateş, nabız, TA, solunum sayısı saat başı     Mide distansiyonu; Sürekli kontrol edilir, Göz dibi; Gerektikçe ve asidozdan çıkışa yakın, Şuur durumu saat başı kontrol edilmelidir.

20 TEDAVİ ?* DKA’un tekrarının önlenmesi Sıvı İnsülin
     Elektrolit(Sodyum, Potasyum, HCO3, P)      DKA’u ortaya çıkartan nedenin tedavisi      Tedaviye bağlı komplikasyonların tedavisi      Ketoz tedavisinden s.c. tedaviye geçiş ?* DKA’un tekrarının önlenmesi

21 Tedavi Komplikasyonları
Hipoglisemi insülin doz fazlalığı Hiperglisemi/rebound ketozis yetersiz insülin/insülinin erken kesilmesi Hiperkloremi aşırı SF verilmesi Hipo/hiperkalemi uygunsuz K replasmanı

22 Diğer tedavi komplikasyonları
Non-kardiojenik pulmoner ödem Hipoksemi Lenste hidrops görme kusuru Akut kalp yetmezliği Serebral ödem