Asid-Baz Dengesi Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji B.D

... konulu sunumlar: "Asid-Baz Dengesi Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji B.D"— Sunum transkripti:

1 Asid-Baz Dengesi Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji B.D
Doç.Dr. Mustafa Balal

2 Asit: ortama H+ iyonu veren
Asitin gücü ortama H+ verme yeteneğine bağlıdır. Baz: ortamdan H+ iyonu alan

3 pH bir solüsyondaki H+ iyon konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır
Vücut sıvılarında H+ iyon konsantrasyonu 40x10-9

4 pH=6. 1+log {HCO3- / 0. 03xPaCO2} pH 7. 35- 7
pH=6.1+log {HCO3- / 0.03xPaCO2} pH HCO mmol/L PaCO2 45mmHg

5 HCO3- PaCO2

6 Hem asid hem de alkali oluşumu diyetle yakından ilişkilidir.
Lisin, Arginin, Metionin, Sistin (H2SO4 ) gibi amino asidler ve organofosfatlar (H3PO4 ) asidik diyeti oluştururlar. Glutamat, Aspartat gibi amino asidler, Asetat, Sitrat gibi organik anyonlar alkali diyeti oluştururlar. Genel olarak yüksek protein ve organofosfat içeriği olan hayvansal gıdalar asidik diyeti oluştururken, organik anyonlardan zengin bitkisel gıdalar alkali diyeti oluştururlar.

7 Diyet dışında, organizmanın ürettiği asid oluşumu da vardır ve günlük miktar yaklaşık 1mEq/kg dır.
Örnek olarak, pirüvik asid, asetik asid, laktik asid verilebilir (non-volatil asid)

8 Karbohidratlar, yağlar ve proteinlerin CO2 de oksidatif metabolizması
H2SO4 oluşturmak için sulfidril gruplarının oksidasyonu H2PO4 oluşturmak için fosfoprotein, fosfolipidler ve nükleik asitlerin hidrolizi Karbohidratlar, yağlar ve proteinlerin organik asitlere tam olmayan metabolizması sonucu volatil asidler oluşur.

9 Asid-Baz Dengesinde Böbreğin Rolü
Filtre edilen bikarbonatın geri emilimi Glomerulde 4,500 mmol HCO3 filtre edilir %90 proksimal tubulden %10 distal tübülden geri emilir Bikarbonat sentezi Distal tübülde hidrojen iyon sekresyonu amonyum yapımı (proksimal tübül)

10

11 Tamponlar Solutler, sıvı ortamda H+ alarak ya da vererek pH değişikliklerini minimize eder Fizyolojik tamponlar hemoglobin plazma proteinleri Fosfat bileşikleri kemik bikarbonat/karbonik asit

12 HA+NaHCO3 NaA+H2CO3 H+HCO3
H+HCO H2CO H2O+ CO2 (Bikarbonat/karbonik asid tampon sistemi) CO2 akciğer, HCO3 böbrekler tarafından kontrol edilir. KA KA

13 Overview of Acid-Base Physiology

14 Asit Baz Homeostazisi: Proksimal Tubul
Apikal Bazolateral Na+ Na+ HCO3- H+ H2CO3 H+ HCO3- 3 HCO3- H2CO3 CA CA CO2 + H2O CO2 + H2O

15 Proksimal HCO3- geri emilimi
Uyarıcı Faktörler volum deplesyonu klorid deplesyonu asidemi hipokalemi hiperkapni İnhibitör Faktörler volum ekspansiyonu alkalemi hiperkalemi hipokapni

16 Üriner Tamponlar Fosfatlar Sulfatlar Organik iyonlar
Amonyum iyonu (NH3+H+→NH4+) Bikarbonat Kreatin

17 Asit Baz Homeostazisi: Amonyak oluşumu
Apikal Proksimal Tubul Bazolateral Glutamine 2 NH4+ aKG= 2 NH3 2 H+ + 2 CO2 + 2 H2O 2 H+ 2 HCO3- Glukoz veya CO2 2 NH4+ 2 HCO3-

18 Distal H+ Sekresyonu Uyarıcı faktörler İnhibitör faktörler
Artmış distal Na taşınması Aşırı mineralokortikoid etkisi İnhibitör faktörler azalmış distal Na taşınması hipoaldosteronizm üriner tampon yetersizliği

19 Basit Asit Baz Bozuklukları

20 CO2 basıncındaki değişiklik, HCO3 konsantrasyonuna oranla daha düşüktür.
Her 1 mmol/L HCO3 düşüklüğü için PCO2 basıncı 1.2 mmHg düşer. Her 1 mmol/L HCO3 yüksekliği için PCO2 basıncı 0.6 mmHg artar.

21 Metabolik Asidoz Winters formülü pCO2 = 1.5 x [HCO3-] + 8 ± 2

22 Primer bozukluk Kompansatuar mekanizma Metabolik asidoz
Artmış ventilasyon Metabolik alkaloz Azalmış ventilasyon Respiratuar asidoz böbrekte proksimal tübülde HCO3- Geri emiliminde artma Distal tübülde H atılımında artma Respiratuar alkaloz Geri emiliminde azalma Distal tübülde H atılımında azalma

23 Herhangi bir nedenle asid yükünde artış pH ve HCO3- düzeyinde azalmaya yol açar.
Düşük pH ve HCO3- düzeyi solonum merkezini uyararak hiperventilasyona yol açar (Kussmaull solunumu).

24 Metabolik Asidoz Renal veya ekstrarenal kaynaklı olabilir.
Neden ya asid yükünde artışa veya, renal asidifikasyon mekanizmalarındaki bozukluğa bağlıdır. pH HCO3 CO2 HCO3 düşüklüğü özgül değildir. Kronik respiratuar alkalozda da HCO3 düşer. pH ölçümü bu iki durumu birbirinden kolayca ayırır.

25 Metabolik asidoz tanısından sonra anyon açığının hesaplanması ayırıcı tanı için oldukça önemlidir.

26 Anyon Açığı (Gap) AG = [Na+] - [Cl- + HCO3-]
Normal değer: 12 ± 2 mmol/L ölçülmeyen major anyonlar albumin fosfatlar sulfatlar organik anyonlar

27 Anyon Gap METABOLIK ASİDOZ NORMAL Hiperkloremik Yüksek Anyon Gap AG AG
HCO3- HCO3- HCO3- Na+ Na+ Na+ Cl- Cl- Cl-

28 Yüksek anyon gap nedenleri Metabolik Asidoz
Tip diyabetik ketoasidoz alkolik keto asidoz laktik asidoz renal yetersizlik Toksinler metanol etilen glikol salisilat Artmış Anyonlar b-hidroksibutirat, asetoasetat b-hidroksibutirat, asetoasetat, laktat fosfat, sulfat, organik anyonlar formik asid, laktat oksalik, glikolik asid ketoasitler, laktat, salisilat

29 Hiperkloremik (anyon açığı normal) metabolik asidoz
Proksimal renal tübüler asidoz Hipokalemik distal renal tübüler asidoz Hiperkalemik distal renal tübüler asidoz Renal yetersizlik Diyare Gastrointestinal üreteral fistüller Pankratik ve biliyer sekresyon kaybı

30 Diyare Pankreas, biliyer traktüs ve gastrointestinal sekresyolar HCO3 zengindirler HCO3 kaybı metabolik asidoza neden olur Diyare ile oluşan sıvı açığı böbreklerden NaCl emilimini arttırır. Cl emilimindeki artış ise hiperkloreminin nedenidir.

31 Metabolik asidozda klinik
Hiperpotasemi Kardiyak outputda azalma Aritmi Hipotansiyon Vazopressör ajanlara direnç Venöz konstrüksiyon Gastrik atoni Hepatik kan akımında azalma Hemoglobinin O2 afinitesinde artma İnsülin direnci

32 Metabolik Asidoz: Tedavisi
Altta yatan nedeni tedavi et Alkali replasmanı Akut metabolik asidoz pH ~7.15’ten küçük olduğunda görülür Amaç serum [HCO3] to ~15mmol/L üzerine çıkarmaktır bikarbonat dozu = 0.5 x vücut ağırlığı (kg) x{[HCO3]istenen - [HCO3]bulunan} Kronik metabolik asidoz Tedavinin amacı uzun süreli sekeli önlemektir serum [HCO3] normalize edilmelidir

33 Metabolik alkaloz Metabolik alkaloz alkali retansiyonu ve asid kaybı sonucu gelişir. Alkali retansiyonuna böbrekler hızla alkali atılımı ile cevap verir Metabolik alkalozda çoğunlukla renal regülasyon bozulmuştur.

34 Metabolik alkaloz pH HCO3 CO2

35 Nefronda H+ iyonunun sekresyonu Na+, K+ ve Cl- iyonlarının sekresyonu ile birliktelik gösterir
Na+, K+ ve Cl- kaybı metabolik alkaloza neden olur. Metabolik alkaloz Cl- hassas ve dirençli olmak üzere ikiye ayrılır Metabolik alkalozun en sık nedeni diüretik kulllanımıdır. Cl- dirençli metabolik alkalozun ensık nedeni ise hiperaldosteronizmdir.

36 HCO3

37 Metabolik alkaloz-Klinik
Metabolik alkaloz iyi tolere edilebilir K eksikliği ile birlikte olduğunda aritmi riski artar Ciddi alkalozda hipoventilasyon nedeni ile hiopoksemi gelişir HCO3>50 mmol/L olduğunda güçsüzlük tetani, stupor görülebilir.

38 Metabolik Alkaloz: Tedavi
Sodyum klorür yanıtlı Normal SF ile intravasküler volumün genişletilmesi potasyum eksikliğinin giderilmesi Sodyum klorüre dirençli Potasyum eksikliğinin giderilmesi mineralokortikoid antagonistleri asetazolamid

39 HCO3- tedavi riskleri PaCO2 basınç artışı; hücre içi serebral sistemik asidoz Alkaloz Hipertonisite Overvolemi Hipoksemi Hipokalemi Hemodinamide daha fazla bozulma (hücre içi asidoz laktat metabolizması yavaşlar)

40 Respiratuar Asidoz pH CO2 HCO3
Basit respiratuar asidozda PCO2 basıncı>45mmhg Metabolik asidozla birlikte olduğunda daha düşük PCO2 basıncı anlamlıdır. PCO2 basıncının normal sınırlarda tutulabilmesi için solunum sisteminin normal çalışması gereklidir.

41 Respiratuar asidoz nedenleri-1
Üst solunum yolu obstrüksiyonları (laringospazm, yabancı cisim, anjioödem ) Alt solunum yolu obstrükiyonları (bronkospazm, hava yolu ödemi, sekresyon,asthma,broşiyolit) Akciğer ödemi, emboli ARDS, atelektazi, pnömo-hemo toraks Asit, abdominal distansiyon Kas disfonksiyonu (hipokalemi, hiperkalemi, hipoksemi) Kafa travması, sedatifler Serebral ödem, ensefalit

42 Respiratuar asidoz nedenleri-2
Gullian barre sendromu Tetanoz Myastenia gravis Kifoskolyoz, obesite Diafragma paralizi Tonsiler, paratonsiller hipertrofi

43 Hiperkapniye adaptasyon plazma HCO3 düzeyinde artışla sağlanır
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3 + H H + B → HB

44 Hiperkapninin uzaması durumunda renal cevap 3-5 gün içinde tam olarak devreye girer.
Böbrekte HCO3 sentezi ve HCO3 geri emilimi artar. Renal Cl geriemilimi inhibe olur

45 Hiperkapni hemen her zaman bir miktar hipoksi ile birliktedir.
Akut hiperkapnide; anksiyete solunum sıkıntısı disoryantasyon konfüzyon tremor aritmi myoklonik jerkler asteriksis papil ödemi koma görülebilir.

46 Hafif orta derecede CO2 retansiyonu renal sirkülasyonda vazodilatasyona yol açarken, PCO2 basıncı >70 mmHg olduğunda renal vazokonstriksiyon ve renal hipoperfüzyona yol açar.

47 Tedavi O2 verilmesi önemlidir.
Altta yatan hastalık tedavi edilmelidir. Şiddetli hipoksemi (PO2<60 mmHg, PCO2> mmHg olduğunda) veya apne varlığında mekanik ventilasyon endikedir.

48 Respiratuar alkaloz pH CO2 HCO3
PCO2 basıncı düşüktür. Buna ikincil olarak HCO3 düzeyide düşer. PCO2 basıncı <35 mmHg Hipokapni ventilasyonun artmış olması veya CO2 üretiminin artmış olması sonucu gelişebilir.

49 H+HCO3↔H2CO3↔CO2+H2 O

50 En sık karşılaşılan asid-baz denge bozukluğudur
Respiratuar asidoza oranla daha benign pH 7.55 pek geçmez

51 Respiratuar alkaloz nedenleri
Gebelik Gr +,- sepsisler KC yetersizliği Hemodiyaliz (asetatlı) İlaçlar (nikotin, progesteron, salisilatlar) Pnömoni, pnömo-hemo toraks Pulmoner emboli, fibrozis Dolaşım yetersizliği Hipoksemi Anemi

52 Klinik Hipokapniya bağlı olarak parestezi, kas krampları, DTR artış, mental konfüzyon, karpopedal spazm, göğüs ağrısı ve iskemik ST-T değişiklikleri (vazokonstriksiyon, hemoglobinin oksijene finitesinde artma suçlanıyor) görülebilir.

53 Tedavi Anksiyetesi olan olgular kapalı sistemden solutulmalıdır
Altta yatan hastalığın tedavisi Hipoksemisi olan olgulara O2 verilmelidir.

54