KTÜ Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Ab.D. Trabzon

... konulu sunumlar: "KTÜ Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Ab.D. Trabzon"— Sunum transkripti:

1 KTÜ Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Ab.D. Trabzon
Pnömoniler Prof. Dr. Tevfik ÖZLÜ KTÜ Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Ab.D. Trabzon

2 Çıkar Çatışması Beyanı
Kongre, Toplantı Sponsorluğu GSK, Novartis, Pfizer, AstraZeneca Konuşma, eğitim Honoraryum AstraZeneca, Bilim, Chiesi, Pfizer, Boehringer, Novartis

3 Sunum Planı Pnömoni tanımı Pnömonilerin sınıflandırılması
Pnömonilerin patogenezi Pnömonilerin etyolojisi Pnömonide klinik bulgular Laboratuar bulgular Pnömonilerin radyolojisi Pnömoni tanısı Pnömoni tedavisi Ampirik ilaç seçimi Tedavi süresi Tedaviye yanıtın ölçülmesi Tedaviye yanıtsız olgular Rezolüsyonu geciken olgular Tekrarlayan pnömoniler Pnömonilerden korunma Genel tedbirler İnfluena ve pnömokok aşıları

4 Alt Solunum Yolu Enfeksiyonları
Akciğer Parenkimi Pnömoniler Toplumda Gelişmiş, Hastanede Gelişmiş (SBİP, VİP), Bağışıklığı Baskılanmış Hastalarda Gelişmiş Akciğer Apsesi Havayolları Akut Bronşit KOAH Akut Alevlenmeleri Bronşektazi Alevlenmeleri Plevra Plörit Ampiyem

5 Pnömoni: Tanım, Etyopatogenez
Akciğer parenkim enflamasyonudur Nedenleri: Radyasyon gibi fizik nedenler Gazyağı alımı gibi kimyasal nedenler Kemoterapik ajanlar gibi ilaçlar Organik toz inhalasyonu sonrası aşırı duyarlılık reaksiyonları Virüs, bakteri, mantar parazit gibi mikroorganizmalar

6 Anatomik yerleşimlerine göre
Nonsegmental alveoler (lober) pnömoni Bronkopnömoni (lobüler pnömoni) İnterstisyel pnömoni Etyolojilerine göre 1. Enfeksiyöz Bakteriyel Viral Paraziter Fungal Mikobakteriyel 2. Non-enfeksiyöz Fiziksel Kimyasal İmmünolojik Klinik tabloya göre Tipik pnömoni Atipik pnömoni Ampirik tedavi yaklaşımına göre Toplumda gelişmiş pnömoniler Hastanede gelişmiş pnömoniler (Sağlık bakımıyla ilişkili pnömoni, Ventilatörle ilişkili pnömoni) İmmünitesi baskılanmış hastalarda gelişmiş pnömoniler Ağırlık durumuna göre Hafif pnömoniler Ağır pnömoniler Diğerleri Aspirasyon pnömonisi Yaşlılarda gelişen pnömoniler

7 Toplumda gelişmiş pnömoni (TGP)
Bilinen herhangi bir immün yetmezlik durumu olmayan kişilerin toplumdan edindiği patojenlere bağlı olarak ortaya çıkan pnömonileri kapsar.

8 Aspirasyon Pnömonisi Koma, alkolizm, anestezi sonrası dönem, diş ve ağız hjyeni bozuklukları, nöromuskuler hastalıklar, ösefagus hastalıkları gibi makroaspirasyon riskinin arttığı kişilerde en sıklıkla orofarenjial, gastrik içeriğin bazen yabancı materyallerin aspirasyonuna sekonder oluşan ve genellikle anaerobik bakterilerin sekonder olarak komplike olduğu pnömoniler

9 Sağlık bakımı ile ilişkili pnömoni (SBİP)
Son 90 gün içinde iki gün veya daha fazla hastanede yatma Sağlık nedeniyle uzun süreli bakım evinde kalma Evde infüzyon tedavisi (antibiyotik dahil) Evde bası yarası bakımı yapılması Son 30 gün içinde tedavi amacıyla hemodiyaliz merkezine devam etme Aile bireylerinde çok ilaca dirençli bakteri infeksiyonu varlığı

10 HKP Hastaneye yatış sırasında pnömoni tablosu veya pnömoni gelişmekte olduğunu destekleyen klinik bulgusu olmayan, bir hastada, yatıştan 48 saat sonra ve taburculuktan sonraki 48 saat içinde ortaya çıkan pnömoni 2. veya 3. sıklıkla görülen hastane enfeksiyonu (%11-30) En ölümcül hastane enfeksiyonu (%30-87)

11 Ventilatörle İlişkili Pnömoni (VIP)
Entübasyon sırasında pnömoni tablosu veya pnömoni gelişmekte olduğunu destekleyen klinik bulgusu olmayan, invazif mekanik ventilasyon uygulanan (İMV) bir hastada, entübasyondan en az 48 saat sonra ve ekstübasyonu takiben 48 saat içinde ortaya çıkan pnömoni

12 Bağışıklığı Baskılanmış Kişilerde Gelişmiş Pnömoniler (BBKGP)
Doğuştan veya edinsel bir İmmun yetmezliği olan kişilerde ortaya çıkan ve genellikle alışılmışın dışında bir çok fırsatçı patojen mikroorganizmalar ile oluşan ve klinik seyirleri immun yeterli kişilerdekinden önemli farklılıklar gösteren, mortalite ve morbiditeleri genellikle çok daha ağır seyreden pnömoniler

13 Köksal I, Ozlü T, et. al. Tuberk Toraks. 58, 119-27, (2010)
Etkenler Köksal I, Ozlü T, et. al. Tuberk Toraks. 58, , (2010) Microorganism Number (%) Etiology determined 137 62.8 Typical pathogens 78 Streptococcus pneumoniae 32 Haemophilus influenzae 13 Klebsiella pneumoniae 8 Streptococcus spp. 5 Moraxella catarrhalis 5 Escherichia coli 4 Pseudomonas aeruginosa 4 Other gram-negative 4 Other gram-positive 3 46.7 19.2 7.8 4.8 3 2.4 1.8 Atypical pathogens 44 Mycoplasma pneumoniae 30 Chlamydia pneumoniae 9 Legionella pneumophila 5 26.3 18 5.4 Viral pathogens 45 Respiratory syncytial virus 22 Parainfluenzae virus 11 Influenzae virus 10 Coxackie virus 2 26.9 13.2 6.6 6 1.2 No etiology determined 81 37.2 Total 218 100

14 Türkiye’de invazif pnömokoklarda penisilin direnci
Kaynak n İzolasyon Dönemi PEN OD YD Yenisehirli G, Sener B. Mikrobiyol Bul 2003;37(1-11). 212 88 15 Altun B, Gur D, Kocagoz S, ve ark. Annals Microbiol 2006;56(3): 539 143 16 Şenol G, Erer OF, Biçmen C, Aktoğu S.Toraks Derg 2001;2(3):10-5. 83 12 4 Kucukbasmaci O, Gonullu N, Aktas Z, ve ark. Int J Antimicrob Agents 2003;22(5): 21 9 Tanır G, Karacan C, Topal H, Özkan Ş. Klimik Derg 2003;16(2):79-84. 51 1 Oncu S, Punar M, Eraksoy H. Chemotherapy 2004;50(2): 85 30 Sener B, Koseoglu O. Int J Med Microbiol 2004;24(1):39-42. 326 113 23 Biçmen M, Gülay Z. Clin Microbiol Infect 2003;9(Suppl 1):356. 71 22 3 Erdem H, Öncül O, Çavuslu S, Pahsa A. Klimik Derg 2002;15(2):46-8. 40 2001 7 Tuncer İ, Arslan U, Fındık D, Ural O. Ankem Derg (1):35-8. 89 13 Gur D, Mulazimoglu L, Unal S. Mikrobiyol Bul 2007;41(1):1-9. 260 59 Yalcin I, Gurler N, Alhan E, ve ark. Eur J Pediatr 2006;165(9):954-7. 93 29 Şenol G, Erer OF, Aktoğu-Özkan S. Klimik Derg 2006;19(1):28-31. 18 2004 Sener B, Tunckanat F, Ulusoy S, ve ark. J Antimicrob Chemother 2007;60(3): 301 74 Uncu H, Çolakoğlu S, Turunç T, ve ark. Mikrobiyol Bul 2007;41(3): 77 8 Dilek AR, Korkmaz E, Yılmaz M. FU Sağ Bil Derg 2007;21(3): 2006 TOPLAM (n: 2358) 659 (28%) 156 (6.6%) 34.5 % Erdem H. Solunumsal patojenler. Ed. Özlü T, Metintaş M, Karadağ M, Akın K. Solunum Sistemi ve Hastalıkları. Cilt I. İstanbul Medikal Yayıncılık 2010, İstanbul.

15 Patogenez Mikroaspirasyon İnhalasyon Makroaspirasyon
Bakteriyemi veya septik emboli Komşuluk yoluyla lokal invazyon İatrojenik Miliyer hastalık

16 Predispoze Durumlar Geçirilmiş viral enfeksiyon Kemoterapi
Kortikosteroid tedavisi Radyoterapi Sigara Alkol kullanımı Anestezi Entübasyon İnvaziv girişimler Hastanede yatma Yoğun bakımda kalma Mekanik ventilasyon Asidoz Malnutrisyon Sıvı-elektrolit bozuklukları Travmalar KOAH Bronşektazi Kistik fibrozis Kalp yetmezliği Renal yetmezlik Diabet Mellitus HIV enfeksiyonu Humoral veya sellüler immün yetmezlikler Lenfoma, lösemi, multipl myelom gibi hematolojik maligniteler Belirli meslekler Solid organ tümörleri

17 Pnömoni Patolojisi Konjesyon: alveollerde bakterinin çoğalmasıyla gelişen vasküler dilatasyon ve aşırı eksudasyon Kırmızı hepatizasyon: PNL’den zengin bir iltihabi hücre infiltrasyonu ve geçirgenliği artmış damarlardan sızan eritrositler ve fibrin ile alveoler boşlukların dolması Gri hepatizasyon: hasarlı alandaki lokosit ve eritrositlerin parçalanması ve fibrin birikimi Rezolüsyon: alveoler boşluklarındaki eksuda ve enflamatuar hücrelerin temizlenmesi Komplikasyona ait patolojik değişiklikler

18 TÜRK TORAKS DERNEĞİ ERİŞKİNLERDE TOPLUMDA GELİŞMİŞ PNÖMONİ TANI ve TEDAVİ UZLAŞI RAPORU
Tevfik ÖZLÜ (Başkan), Yılmaz BÜLBÜL (Sekreter), Füsun ALATAŞ, Orhan ARSEVEN, Ayşın Şakar COŞKUN, Aykut ÇİLLİ, Numan EKİM, Hakan ERDEM, Gül GÜRSEL, Osman Nuri HATİPOĞLU, Hakan LEBLEBİCİOĞLU, Lütfiye MÜLAZIMOĞLU, Havva ÖZDEN, Mehmet Ali ÖZİNEL, Saime ŞAHİNÖZ, Erhan TABAKOĞLU, Reyhan UÇKU, Serhat ÜNAL

19 15

20 Sıklık Trabzon kent merkezinde 1 Ocak - 31 Aralık 2000 tarihleri arasında sağlık ocaklarına başvuran tüm hastaların %2.8’i alt solunum yolu, %22.9’u da üst solunum yolu enfeksiyonu tanısı almış. Özlü T ve ark. Toraks Dergisi 2002.

21 TGP Mortalite Ayaktan Tedavi < %1 Hastanede Tedavi % 6-15
Yoğun Bakım Tedavi ≥ %20 Macfarlane J, Lim WS. Respiratory Infections 2006.

22

23

24 Pnömoni Tanısı Akut alt solunum yolu hastalığının kliniği
Öksürük, balgam, hemoptizi, yan ağrısı, dispne, takipne, siyanoz, konsolidasyon bulguları Enfeksiyöz hastalığın sistemik bulguları Ateş (≥38°C), terleme, üşüme-titreme, halsizlik, iştahsızlık, taşikardi Başka bir nedeni olmayan yeni fokal göğüs röntgenogram bulguları Non-segmenter alveoler (Lober) konsolidasyon, interstisyel pnömoni, yamalı infiltrasyonlar (Bronkopnömoni), apse, plevral sıvı, pnömatosel

25 Göğüs Röntgenogramı Pnömoni tanısı Ayırıcı tanı
Ek patolojilerin saptanması Komplikasyonların tespiti Hastalığın ağırlığının belirlenmesi Etyolojik tanı (?) Tedaviye yanıtın değerlendirilmesi (??) Normal (ilk gün, dehitratasyon, nötropeni, Pneumocystis jiroveci pnömonisi)

26 Radyogramlar

27

28 Balgam Gram boyaması Mikroskopun (x10) büyütmesinde PNL>25 ve yassı epitel<10 ise; Gram (+) diplokoklar veya Gram negatif çomaklar her sahada hakim ve PNL’ler içerisinde fagosite edilmiş olarak izleniyorsa pnömokok veya Gram negatif çomak pnömonisi tanısı oldukça güvenilirdir. Her hasta balgam çıkaramıyor Uygun örnek almak gerekiyor Bekletilmeden incelenmeli Önceden antibiyotik kullanımı sonuçları etkiliyor Bazı patojenler için yetersiz

29 İnvazif Örnekleme Kritik olgular Tedaviye cevapsız olgular
İmmünsüprese olgular HGP olguları

30 Birinci Basamak Yatan Hasta
Poliklinik/ Acil Servis Yatan Hasta Akciğer grafisi + Kan sayımı Biyokimya Balgamın Gram boyaması Balgam/Trakeal aspirat kültürü - Kan kültürü (%11) (%2,2*) Seroloji İdrarda pnömokok antijeni İdrarda Legionella antijeni Torasentez +* Oksijen satürasyonu ölçümü *Woodhead M, et al. Clin Microbiol Infect, 2011 * Parapnömonik sıvının komplike olduğu düşünüldüğünde

31 CRP TGP olgularında (%95-100) CRP>50 mg/L
Mycoplasma ve viral pnömonilere göre, özellikle bakteriyemik pnömokoksik pnömonide CRP daha yüksek CRP>100 mg/L, pnömoni KOAH atak ayrımı sağlar Tedavinin dördüncü gününde CRP’de %50 düşme olmaması, yanıtsızlık ya da komplikasyon (ampiyem, vb) düşündürür. Smith RP, et al. Chest 1995. Bircan A ve ark. Tüberk Toraks Dergisi 2006. Hansson LO,et al. Scand J Clin Lab Invest 1997. Ortqvist A, et al. Scand J Infect Dis 1995.

32 Prokalsitonin < 0,1 mcg/L: Bakteriyel enfeksiyon yok, antibiyotik verme 0,1–0,25 mcg/L: Bakteriyel enfeksiyonun zayıf olasılık, antibiyotik verilmeyebilir 0,25-0,5 mcg/L: Bakteriyel enfeksiyon kuvvetli olasılık, antibiyotik verilir > 0,5 mcg/L: Bakteriyel enfeksiyon çok güçlü olasılık, antibiyotik kesinlikle verilmeli Christ-Crain M, et al. Am J Respir Crit Care Med Stolz D, et al. Chest 2007.

33 Diğerleri D-dimer Carboxy-terminal provasopressin (CT-proAVO, copeptin) Midregional proatrial natriuretic peptide (MR-pro-ANP) Midregional proadrenomedullin (MR-ADM) Triggering receptor expressed on myeloid cells (TREM-1) Woodhead M, et al. Clin Microbiol Infect, 2011

34 Antibiyotiğe ilk 4 saat içinde başlanması mortaliteyi azaltmaktadır
Houck PM, et al. Arch Intern Med 2004; 164:

35 Tedavi öncesi cevaplanması gereken sorular
Tedavinin Yeri? Ayaktan mı? Serviste mi? Yoğun bakımda mı? Hangi antibiyotik?

36 Hastaneye yatış ölçütleri
Klinik Tablo CURB-65 ≥ 2 PSI = IV, V Sosyal faktörler

37 CURB-65 Skoru Confusion (Konfüzyon)
Urea (Üre) > 42.8 mg/dL (BUN ölçülüyorsa > 20 mg/dL [7 mmol/l ]) Respiratory rate (Solunum Sayısı) ≥ 30/dk. Blood pressure (Kan basıncı) (Sistolik<90 mmHg veya Diastolik≤60 mmHg) Yaş ≥ 65 yıl * Her bir ölçütün varlığı 1 puan olarak hesaplanır Lim WS et al. Thorax 2003

38 CURB-65 Değerlendirilmesi
CURB-65 puanı 30 günlük mortalite Tedavi yeri %0,7 Ayaktan 1 %2,1 2 %9,2 Serviste 3 %14,5 Yoğun Bakımda? 4 %40 5 %57

39 CRB-65

40 PSI (Pneumonia Severity Index)
Yaş: yıl/erkek Yaş: yıl-10/kadın Huzurevinde kalmak Tümör varlığı KC hastalığı KKY KVH-SVH Renal hastalık Mental bozukluk SS≥30/dk ….. 10 30 20 Sistolik TA<90mmHg Isı<35°C veya ≥40°C Kalp hızı ≥125 Arter pH<7,35 BUN ≥30mg/dl Na<130mmol/L Glukoz ≥250mg/dl Htc<%30 PaO2<60mmHg Plevral efüzyon 15 Fine MJ, et al. N Engl J Med 1997

41 Yaş<50 ve kanser, KY, CVH, KC, böbrek hastalığı yok
PSI Sınıf Skor 30 günde mortalite Class I Yaş<50 ve kanser, KY, CVH, KC, böbrek hastalığı yok % 0,1 Class II <70 % 0,6 Class III 71-90 % 0,9-2,8 Class IV 91-130 % 8,2-9,3 Class V >130 % 27-29,2

42 Sosyal Endikasyonlar Evsiz, yalnız yaşayan, Mental özürlü
Fiziksel özürlü Diğerleri Oral alımı yetersiz, ulaşım sorunları var…

43 YB’a yatış ölçütleri 2009 Major İnvazif mekanik ventilasyon gereği
Vazopressor gerektiren septik şok Minör Solunum sayısı ≥30/dak. PaO2/FIO2 ≤250 Akciğer röntgeninde multilober infiltratlar Konfüzyon/desoryantasyon Üremi (BUN ≥20 mg/dL) Lökopeni (Lökosit<4000 /mm3) Trombositopeni (< /mm3) Hipotermi (<36°C) Yoğun sıvı yüklemesi gerektiren hipotansiyon 2002 MAJOR MV gerektiren ağır solunum yetmezliği (PaO2/FiO2<200 mmHg ) Septik şok tablosu MİNÖR Solunum sayısı >30/dak. PaO2 / FIO2 < 300 mmHg Akciğer filminde bilateral veya multilober tutulum, 48 saat içinde opasitede % 50'den fazla artış Konfüzyon İdrar miktarının < 20 ml / saat veya 80ml / 4 saat olması veya diyaliz gerektiren akut böbrek yetmezliği Kan basıncı: sistolik <90 mmHg, diastolik <60 mmHg Bir major veya en az üç minör kriter gereklidir Bir major veya en az iki minör kriter gereklidir

44 Pnömoni Tedavisi Antibiyotik tedavisine empirik olarak başlanmalıdır
Etken olguların yarısında üretilemiyor Kültür-antibiyogram geç sonuç veriyor Empirik ilaç olası etken spektrumunu örtmeli ucuz direnç gelişimini önleyici

45 DEĞİŞTİRİCİ FAKTÖRLER
Grup I Hastaneye yatış ölçütlerini taşımayan hastalar CURB-65 <2 (PSI I-III) A) Değiştirici faktör yok B) Değiştirici faktör var Ayakta Tedavi * Grup IA Amoksisilin# veya Makrolid Grup IB 2.-3. kuşak oral sefalosporin veya Amoksisilin+klavulanat ± Makrolid veya Doksisiklin DEĞİŞTİRİCİ FAKTÖRLER 65 yaş ve üzeri, Eşlik eden hastalıklar (KOAH, Bronşektazi, Kistik fibroz, Diyabet, Böbrek hastalığı, Konjestif kalp yetmezliği, Karaciğer hastalığı, Malignite, Nörolojik hastalık), Bir yıl içinde pnömoni tanısı ile yatış, Aspirasyon şüphesi, Splenektomi, Alkolizm, Malnütrisyon, Bakımevinde yaşama, Kortikosteroid kullanımı (Prednisolon ≥10 mg/gün, 3 ay), İmmunosupressif tedavi, İnfluenza sonrası gelişen pnömoni GRUP I-A: ETKENLER S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae (tek başına veya karma infeksiyon* şeklinde), H.influenzae, Viruslar, Diğerleri GRUP I-B ETKENLER Grup IA+karma infeksiyon, Enterik Gram-negatifler *Üç günlük antibiyotik tedavisine karşın ateşin düşmemesi halinde, hastaneye sevk edilmelidir. # 3 gr/gün dozunda Makrolid veya doksisiklin ilavesi düşünülen olgularda tek başına yeni florokinolon kullanılabilir

46 GRUP 1-A Tipik pnömoni veya balgamda Gram (+) diplokok Amoksisilin
Atipik tablo, penisilin allerjisi, tipik/atipik ayırımı ? Makrolid Linkomisin, TMP-SMX, betalaktam/betalaktamaz, kinolon, aminoglikozid kullanılmamalı

47 ETYOLOJİ – KLİNİK İLİŞKİSİ
TİPİK ATİPİK Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Gram negatif aerob basiller Staphylococcus aureus Anaeroblar Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae- (TWAR) Legionella pneumophila Viruslar Akut ve gürültülü başlangıç Üşüme-titremeyle ateş, Pürülan balgam Akciğere sınırlı hastalık Lober konsolidasyon, plörezi Lökositoz ve PNL artışı Prodromal belirtiler Kuru öksürük, wheezing Akciğer dışı organ tutulumu Yamalı/interstisyel infiltratlar Normal,düşük lökosit sayısı Betalaktama cevapsızlık

48 Grup II Yoğun bakıma yatış ölçütü yok CURB-65 ≥ 2 (PSI IV-V)
GRUP II ETKENLER S.pneumoniae, H.influenzae, M.pneumoniae, C.pneumoniae, Karma infeksiyon*, Enterik Gram-negatifler, Anaeroplar, Viruslar, Legionella spp., Diğerleri,S.aureus Grup II Yoğun bakıma yatış ölçütü yok CURB-65 ≥ 2 (PSI IV-V) Klinikte Tedavi 3. kuşak anti-Pseudomonas olmayan sefalosporin veya beta- laktamaz inhibitörlü aminopenisilin + Makrolid ya da Tek başına yeni florokinolon ANAEROBİK ENFEKSİYON: Solunum yolu reflekslerinin depresyonu, Bilinç bozukluğu, anestezi, SSS depresyonu, GÖR, Kusma ve aşikar aspirasyon öyküsü, Ağız ve çene hastalıkları, Abse ve ampiyem görünümleri, Kötü kokulu balgam * Bakteri + bakteri / atipik bakteri

49 Oral mi / Parenteral mi? Ağır pnömoni Bilinci kapalı hasta
Yutma güçlüğü GİS’ten emilimi bozan durumlar Paranteral yol gereğinden fazla kullanılıyor

50 Grup III Yoğun bakıma yatış ölçütü var A) Pseudomonas riski yok§
B) Pseudomonas riski var Yoğun Bakım Biriminde Tedavi‡ Grup IIIA 3. kuşak anti-Pseudomonas olmayan sefalosporin veya beta-laktamaz inhibitörlü aminopenisilin + Makrolid veya yeni florokinolon Grup IIIB Anti-Pseudomonas beta-laktam Siprofloksasin,veya aminoglikozid Makrolid† Pseudomonas riski * Yapısal akciğer hastalığı (bronşektazi, kistik fibroz, ağır KOAH) * Steroid tedavisi (>10mg/gün) * Geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi (son bir ayda 7 günden daha uzun) * Malnütrisyon GRUP 3-A ETKENLER S.pneumoniae Legionella spp. H.influenzae Enterik Gram-negatifler S.aureus M.pneumoniae Viruslar Diğerleri † Florokinolon kullanılan hastalarda makrolide gerek yok

51 Etyolojik tanı kesinleştiğinde tedavi yeniden gözden geçirilmelidir !

52 Viral Pnömoni Salgın periyodunda gelişme Tipik bulgular
Ateş, kırgınlık, kas ağrıları, boğaz ağrısı, öksürük Oseltalmivir, zanamivir Tedaviye 48 saatten önce başlanmalı Teyit beklenmemeli Süperenfeksiyon gözardı edilmemli Özlü T ve ark. Solunum Sistemi ve Hastalıkları: Temel Başvuru Kitabı. 2010

53 Antiviral Tedavi Yatış gereken ağır olgular Gebeler
Solunum güçlüğü, takipne, göğüs ağrısı, bilinç bulanıklığı, ciddi ve persistan kusma, genel durumunda kötüleşme, 3 günden fazla süren ateş Gebeler 2 yaşından küçük çocuklar Süreğen hastalıklar Akciğer ve kalp-damar hastalığı (hipertansiyon hariç), renal, hepatik, hematolojik ve metabolik, nöromusküler hastalıklar, immün süpresyon (HIV, malignite, steroid kullanımı vb) Aşırı obezler (Vücut Kitle İndeksi>35) Sürekli aspirin kullanması gereken 18 yaşından küçükler 65 yaşından büyükler Özlü T ve ark. Solunum Sistemi ve Hastalıkları: Temel Başvuru Kitabı. 2010

54 Legionella Pnömonisi Tedavide rifampisin
Tipik/atipik ağır pnömoni tablosu 39-40°C üzeri ateş Rölatif bradikardi Konfüzyon Hiponatremi Ekstrapulmoner belirtiler Baş ağrısı, kas ağrıları, diyare, bulantı, kusma Betalaktam tedaviye yanıtsızlık Legionella riski taşıma İleri yaş, malignite, KOAH, kortikosteroid tedavi, sigara kullanım öyküsü, yakın zamanda otel, gemi ortamında konaklamalı seyahat, ev su tesisatında değişiklik Tedavide rifampisin İdrarda Legionella antijeni Balgam ve solunum yolu sekresyonlarından Legionella kültürü Direkt fluoresan antikor (DFA) testi

55 Tedavi Süresi Ateş düştükten sonra 5-7 gün
Pnömokok pnömonisi gün Legionella pnömonisi gün Mycoplasma ve C. pneumoniae gün Kısa süreli tedavi , 5-7 gün Ağır pnömonilerde hafta

56 Oral tedaviye geçiş En az 24 saat ateşsiz dönem Stabil klinik
Nabız, solunum sayısı, kan basıncı, oksijenizasyon Oral alıma engel durumun olmaması Lökositozun normale dönmesi CRP’de asgari %50 düşme Non-bakteriyemik infeksiyon olması Stafilokok, Lejyonella veya GNEB infeksiyonu?

57 Ardışık tedavi Aynı antibiyotik ile Farklı antibiyotik ile
Sefuroksim/sefuroksim aksetil Sefradin Siprofloksasin Moksifloksasin Amoksisilin-klavulanat Klaritromisin Levofloksasin Metronidazol Klindamisin Farklı antibiyotik ile Sefotaksim/sefuroksim aksetil Sefotaksim / sefiksim Seftazidim/siprofloksasin Seftriakson/sefiksim Ampisilin-sulbaktam/ Amoksisilin-klavulanat

58 Antibiyotik dışı tedaviler ?
Oksijen tedavisi Analjezik, antipretik Sıvı replasmanı ve(ya) pressör aminler LMWH Sistemik hidrokortizon Noninvaziv ventilasyon (CPAP, BİPAP) İnvaziv mekanik ventilasyon GM-CSF

59 değerlendirilmesi Tedaviye yanıtın
48-72 saat içinde klinik düzelme beklenir Ateş genellikle 2-3 günde düşer Lökosit sayısı da 4 güne kadar normale döner Fizik muayene bulguları geç kaybolabilir Radyolojik bulgular cok daha geç silinir

60 Tedaviye Yanıtsız Pnömoni
İnfeksiyon dışı nedenler (bronş kanseri, pulmoner emboli, konjestif kalp yetmezliği, bronşiolitis obliterans organize pnömoni, Wegener granülomatozu ve eozinofilik pnömoni) Alışılmadık etkenler (P.jiroveci, C.burnetti, TB) Uygunsuz antibiyotik kullanımı Hasta uyumsuzluğu İlaç direnci Komplikasyonlar İmmunsupresyon durumu

61 Taburculuk kriterleri
Ateş <37.9 °C Nabız <100/dak Solunum sayısı < 25/dak Sistolik kan basıncı > 90mmHg SaO2> %89 Oral alım Normal mental durum

62 Rezolüsyonu Gecikmiş Pnömoni
TANIMI Yeterli süre tedavi alan ve tedaviyle klinik olarak iyileşen hastalarda radyografik iyileşmenin 2 haftada %50’den az olması ya da 4 haftada tam veya tama yakın olmaması NEDENLERİ Yaş>55 Alkolizm Eşlik eden hastalık KOAH, Kalp Yetmezliği, KBY, Malignite, Diabet Sigara Virülan infeksiyonlar Ağır pnömoni Bakteriyemi Multilober tutulum Plevra tutulumu

63 Rezolüsyonu Gecikmiş Pnömoni
Risk faktörü yoksa BAL  TBB uygula Risk faktörü varsa 2-4 hafta daha takip et 6-8 hafta sonunda rezolüsyon yoksa Toraks BT ve FOB (BAL  TBB) gerekirse açık akciğer biopsisi ve torakoskopik biyopsi

64 Tekrarlayan Pnömoniler
Aynı Lokalizasyonda Bronş lümenini etkileyen patolojiler Endobronşial obstrüksiyon tm, yabancı cisim Ekstrensek kompresyon malignite, epi-tüberküloz Bronşiyal distorsiyon şiddetli mediastinal, parankimal fibrozis Bronşiyal Patolojiler bronşektazi, bronşial stenoz Konjenital yapısal bozukluklar sekestrasyon, bronşiyal kist Aspirasyon Farklı Lokalizasyonda Pulmoner savunma mekanizma bozuklukları Kistik fibrozis, Kartagener sendromu, trakeobronkomegali Sistemik savunma mekanizma bozuklukları Humoral immünite bozukları hipogammaglobulinemi, selektif IgG subgrup eksiklikleri Granülositik bozukluklar nötropeni, nötrofil fonksiyon bozukluğu Hücresel immünite bozuklukları Sitostatik ilaç, HIV, malignite, transplantasyon

65 TGP’den Korunma Alkol ve sigara kontrolü Kronik hastalıkların kontrolü
Dengeli beslenme, yaşam kalitesi, hijyen Pnömokok ve grip için bağışıklama TGP olgularına sigarayı bırakma tedavisi

66 Grip aşısı önerilen kişiler
65 yaş ve üzeri Kronik pulmoner hastalık Kronik kardiovasküler hastalık Diabetes mellitus, böbrek fonksiyon bozukluğu, Hemoglobinopatiler Bağışıklık sistemini baskılayan durumlar Grip yönünden riskli şahıslarla birlikte yaşayanlar Yüksek riskli hastalarla karşılaşma olasılığı olan sağlık personeli Halkla sıkı ilişkisi olanlar Grip sezonunda gebelik

67 Pnömokok aşısı önerilen kişiler
65 yaş ve üzeri Kronik Hastalıklar KOAH, bronşektazi, pnömonektomi, kardiovasküler, renal ve hepatik hastalıklar ve diabetes mellitus Kronik alkolizm Dalak disfonksiyonu, ve splenektomi İmmün yetmezlik ve immünsupressif tedavi BOS kaçağı Pnömokok hastalığı veya komplikasyonu riskinin artmış olduğu şartlarda yaşayanlar

68 Siz bu sunumu izlerken pnömoniden 150 kişi daha öldü Teşekkürler…

69 HGP – Klinik Tanı Akciğer grafisinde yeni ya da ilerleyici infiltrasyon ile birlikte aşağıdakilerden en az ikisinin varlığı: >38°C ateş Lökositoz ya da lökopeni Pürülan sekresyon Oksijenizasyonda azalma

70 HGP’de Gruplara Göre Etkenler
A-Yüksek riskli çok ilaca dirençli bakteri enfeksiyonu olasılığı B-Mortaliteyi artıran diğer risk faktörleri C-SBIP Kriterleri Grup 1 (Erken başlangıçlı  4. gün) A, B,C yok Grup 2 (Geç başlangıçlı  5 gün) Grup 3 (erken ya da geç) ( A, B, bir yada bir kaçı var) Temel Etkenler: S. pneumoniae H. influenzae M.catarrhalis S. aureus ( metisiline duyarlı) Enterobacter spp. K. pneumoniae S. marcescens E.coli Diğer Gram negatif çomaklar + S. aureus (Metisiline duyarlı) Temel etkenler P.aeruginosa, Acinetobacter spp. S.aureus (metisiline dirençli)2 K.pneumoniae S. maltophilia Grup 2 etkenleri 1 Enfeksiyonun geliştiği birimin mikrobiyolojik florası ve etken dağılımı farklı olabilir. 2 İnfluenza virus enfeksiyonu, koma, kafa travması, merkezi sinir sistemi cerrahisi, diabetes mellitus, renal yetersizlik gibi patolojiler S. aureus enfeksiyonu için risk faktörleridir. Bu risk faktörlerini içeren hastalarda önceden antibiyotik kullanımı öyküsü de varsa MRSA akla gelmelidir. Stenotrofomonas maltofilia , Serratia marcescens

71 Yüksek riskli, çok ilaca dirençli. patojenlerle infeksiyon P
Yüksek riskli, çok ilaca dirençli* patojenlerle infeksiyon P. aeruginosa, Acinetobacter spp.,Stenotrophomonas maltophilia, MRSA Yeni Ölçütler Son 90 gün içinde antibiyotik kullanımı Hastaneye yatışın 5. günü veya sonrasında gelişen pnömoni Toplumda/birimde yüksek antibiotik direnci Bağışıklığı baskılayıcı tedavi ve/veya hastalık SBİP kriterlerinin varlığı Önceki Ölçütler Son 15 günde geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı Uzamış mekanik ventilasyon (>6 gün) Acil entübasyon Kortikosteroid kullanımı (prednizon>10mg/gün) * İki ve daha fazla gruptan antibiyotiğe direnç

72 Mortaliteyi artıran risk faktörleri
Uygunsuz antibiyoterapi Önceden antibiyotik kullanımı HKP öncesi hastanede kalış süresi ve YB’da kalma Uzamış MV Yüksek riskli patojenlerle enfeksiyon P. aeruginosa, Acinetobacter spp., Stenotrophomonas maltophilia, MRSA Multilober/bilateral infiltratlar Komorbiditenin ağırlığı, APACHE II, SAPS Ağır sepsis/septik şok, MODS İleri yaş(>65) PaO2/FiO2<240

73 CPIS>6 Pnömoni olasılığı yüksek
Değişkenler PUAN 0 PUAN 1 PUAN 2 Vücud sıcaklığı 0C ≥36.1, ≤ 38.4 ≥ 38.5, ≤ 38.9 ≥ 39, ≤ 36 Lökosit sayısı μ/L ≥4000, ≤ <4000, >11.000 Sekresyon Yok Var, pürülan değil Var,pürülan PaO2/ FiO2 > 240 ya da ARDS <240 ve ARDS değil Akciğer grafisi İnfiltrasyon yok Difüz ya da yamalı infiltrasyon Lokalize infiltrat Mikrobiyoloji Üreme yok ya da hafif üreme var Orta ya da fazla üreme var* *Gram boyamada saptananla aynı mikroorganizma ürerse 1 puan daha eklenir VIP tanısında, tedavi planlanmasında ve yönlendirilmesinde değerli

74 Mikrobiyolojik tanı (direkt boyama, kalitatif/kantitatif kültür)
Kan ve plevral sıvı Trakeal aspirat (Kalitatif kültürün negatif prediktif değeri yüksek) Körleme alınan ASY örnekleri PSB PBAL Bronkoskopik örnekler BAL TA: 106 cfu.ml-1 Geç başlayan, ağır, tedaviye cevapsız ve VİP olgularında önerilir BAL: 104 cfu.ml-1 PSB: 103 cfu.ml-1

75 İntrasellüler Microorganizmalar
Solunumsal örneklerde (Giemza, Sitospin-akridin boyamada) PNL içerisinde intrasellüler mikroorganizmaların %5 ve daha büyük oranlarda saptanması, antibiyotik kullanımından bağımsız olarak, kantitatif TAK ile eşdeğer sonuç veriyor Brasel KJ, et al. J Trauma 2003. Gauvin F, et al. Pediatr Crit Care Med 2003.

76 HGP’de Ampirik Tedavi Yaklaşımı

77 Değiştirici Faktör Yok Değiştirici Faktör Var
Rehber Ayaktan Tedavi Değiştirici Faktör Yok Değiştirici Faktör Var ALAT 2004 (136) Azitromisin / Klaritromisin Moksifloksasin / Levofloksasin / Telitromisin BTS 2004 (137) Amoksisilin veya Eritromisin / Klaritromisin SWAP 2005 (138) Amoksisilin / Doksisiklin SEPAR 2005 (139) Telitromisin veya Amoksisilin + Azitromisin / Klaritromisin Moksifloksasin / Levofloksasin ERS 2005 (140) Amoksisilin / Tetrasiklin Co-amoksilav / Makrolid / Levofloksasin / Moksifloksasin IDSA/ ATS 2007 (16) Makralid / Doksisiklin Moksifloksasin / Gemifloksasin / Levofloksasin veya β-laktam + Makrolid TTD 2009 (141) Amoksisilin / Makrolid 2-3. Kuşak Sefalosporin /Amoksisilin-klavulanat  Makrolid / Doksisiklin ALAT: Latin Amerika Toraks Derneği; BTS: İngiliz Toraks Derneği; ERS: Avrupa Solunum Derneği; SWAP: Hollanda Antibiyotik Politikası Çalışma Grubu; SEPAR: İspanya Akciğer Bilimi ve göğüs Cerrahisi Derneği; IDSA: Amerikan Enfeksiyon Hastalıkları Derneği; ATS: Amerikan Toraks Derneği; TTD: Türk Toraks Derneği

78 Değiştirici Faktör Yok Değiştirici Faktör Var
Rehber Serviste Tedavi Değiştirici Faktör Yok Değiştirici Faktör Var BTS 2004 (137) Ampisilin / Penisilin + Eritromisin / Klaritromisin veya Levofloksasin ALAT 2004 (136) Moksifloksasin / Gatifloksasin / Levofloksasin / Telitromisin veya Seftriakson / Sefotaksim + Klaritromisin / Azitromisin veya β-Laktam-β-Laktamaz İnhibitörü + Klaritromisin /Azitromisin IV SEPAR 2005 (139) Sefotaksim / Seftriakson / Amoksisilin-klavulanat + Azitromisin / Klaritromisin veya Levofloksasin IV Amoksisilin-klavulanat Moksifloksasin / Ertapenem / Klindamisin + III.Kuşak Sefalosporin ERS 2005 (140) Penisilin / Aminopenisilin / Amoksisilin-klavulanat / 2-3.Kuşak Sefalosporin ± Makrolid veya Levofloksasin / Moksifloksasin SWAP 2005 (138) IV Amoksisilin / IV Penisilin veya Kinolon / Makrolid IDSA/ATS 2007 (16) Yeni Florokinolon veya β-Laktam + Makrolid TTD 2009 (141) 3.Kuşak antipseudomonas olmayan sefalosporin /βLaktamaz inhibitörlü Aminopenisilin + Makrolid veya yeni Florokinolon ALAT: Latin Amerika Toraks Derneği; BTS: İngiliz Toraks Derneği; ERS: Avrupa Solunum Derneği; SWAP: Hollanda Antibiyotik Politikası Çalışma Grubu; SEPAR: İspanya Akciğer Bilimi ve göğüs Cerrahisi Derneği; IDSA: Amerikan Enfeksiyon Hastalıkları Derneği; ATS: Amerikan Toraks Derneği; TTD: Türk Toraks Derneği

79 Değiştirici Faktör Yok Değiştirici Faktör Var
Rehber YB’da Tedavi Değiştirici Faktör Yok Değiştirici Faktör Var BTS 2004 (137) Amoksisilin-klavulanat / Sefuroksim / Sefotaksim / Seftriakson + Eritromisin / Klaritromisin ± Rifampisin veya Levofloksasin + Penisilin ALAT 2004 (136) Moksifloksasin / Gatifloksasin + Seftriakson / Sefotaksim Siprofloksasin + Piperasilin-Tazobaktam / İmipenem / Meropenem / Sefepim SEPAR 2005 (139) Sefotaksim / Seftriakson + Azitromisin / Klaritromisin veya Levofloksasin Piperasilin-tazobaktam / Sefepim / İmipenem / Meropenem + Siprofloksasin / Levofloksasin / Tobramisin / Amikasin ERS 2005 (140) 3.Kuşak Sefalosporin + Makrolid veya 3.Kuşak Sefalosporin + Levofloksasin / Moksifloksasin Antipsödomonal Sefalosporin + Siprofloksasin veya Acylureido penisilin-Betalaktamaz inhibitörü + Siprofloksasin veya Karbepenem + Siprofloksasin SWAP 2005 (138) Moksifloksasin / Penisilin + Siprofloksasin / β-laktam + Makrolid IDSA/ATS 2007 (16) β-laktam (Sefotaksim / Seftriakson / Ampisilin-sulbaktam) + Azitromisin /yeni Florokinolon veya Yeni Florokinolon + Aztreonam Antipnömokokkal ve antipseudomonal β-laktam (Piperasilin-tazobaktom / Sefepim / İmipenem / Meropenem) + Siprofloksasin / Levofloksasin veya Aminoglikozid + Azitromisin veya Aminoglikozid + yeni Florokinolon (Penisilin alerjisinde β-laktam yerine Aztreonam) TTD 2009 (141) 3.Kuşak antipseudomonas olmayan sefalosporin / βLaktamaz inhibitörlü aminopenisilin + Makrolid / veya yeni Florokinolon Antipsödomonas βLaktam + Siprofloksasin / Oflofloksasin / Aminoglikozid + Makrolid ALAT: Latin Amerika Toraks Derneği; BTS: İngiliz Toraks Derneği; ERS: Avrupa Solunum Derneği; SWAP: Hollanda Antibiyotik Politikası Çalışma Grubu; SEPAR: İspanya Akciğer Bilimi ve göğüs Cerrahisi Derneği; IDSA: Amerikan Enfeksiyon Hastalıkları Derneği; ATS: Amerikan Toraks Derneği; TTD: Türk Toraks Derneği