Danışman Prof.Dr.Mahmut BAYKAN Hazırlayan Arş.Gör.Dr.Özlem ÖGÜÇ ŞANLI

... konulu sunumlar: "Danışman Prof.Dr.Mahmut BAYKAN Hazırlayan Arş.Gör.Dr.Özlem ÖGÜÇ ŞANLI"— Sunum transkripti:

1 Danışman Prof.Dr.Mahmut BAYKAN Hazırlayan Arş.Gör.Dr.Özlem ÖGÜÇ ŞANLI
GASTROENTERİTLER Danışman Prof.Dr.Mahmut BAYKAN Hazırlayan Arş.Gör.Dr.Özlem ÖGÜÇ ŞANLI

2 Tüm gelişmelere ve dünyanın pek çok yöresindeki sağlık tedbirlerine karşın bulaşıcı hastalıklar halen dünyada en önemli ölüm sebeplerini oluşturmaktadır İshalli hastalıklar da bunun içinde önemini korumaya devam ettirmektedir

3 Dünyadaki bütün ölüm nedenleri arasında kardiyovasküler hastalıklardan sonra ikinci sırada yer almaktadır Çocuk ölümlerinde ise başta gelen ölüm nedeni ishaldir 1980’lerde her yıl 5 milyon çocuk ishalden dolayı ölmekte iken, 10 yıl sonra tedavi ve önlemlerdeki gelişmeler nedeniyle bu sayı yılda ortalama 3 milyon ölüme indirilmiştir

4 Tanım İshalin tanımı güçtür; genellikle barsak alışkanlığındaki değişikliği ifade eder Dünya sağlık örgütü (WHO) ishali 24 saatte üçten fazla sulu dışkılama veya sadece anne sütü ile beslenen bebeklerde ise her zamankinden daha sık ve sulu dışkılama olarak tanımlamaktadır

5 Sindirim sistemindeki, su ve tuz dengesinin bozulmasıyla klinik tablosu gelişen ishal; gaita sayısının, sıklığının veya şekilli özelliğinin kaybolarak sıvı içeriğinin artması olarak da tanımlanmaktadır

6 Pek çok farklı sınıflama yapılmasına karşın WHO ishalli hastalıkları klinik olarak ayrılabilen ve farklı tedavi yaklaşımları gerektiren üç gruba ayırmaktadır: akut ishal,kronik ve persistan ishal Akut başlayan ve 14 günden kısa süren (çoğunlukla 7 gün içinde sonlanan) ishal akut ishal olarak tanımlanmaktadır

7 Bu vakalarda ölüm dehitratasyondan kaynaklanmaktadır
En sık etken mikroorganizmalar ise; rotavirüs, enterotoksijenik E. coli, shigella, campylobacter jejuni ve Cryptosporodiumdur

8 Bazı yörelerde Vibrio cholerae 01, salmonella ve enteropatojenik E
Bazı yörelerde Vibrio cholerae 01, salmonella ve enteropatojenik E. coli de sık rastlanan etkenlerdir Bir aydan uzun süren ishal ise kronik ishal olarak tanımlanmaktadır,bu vakalarda çoğunlukla altta yatan bir hastalık bulunmaktadır

9 Dizanteri kanlı dışkılama olarak tanımlanmaktadır
Barsakta mukozal hasar ve bakterial invazyon vardır En sık etken shigella’dır Ayrıca Campylobacter jejuni, daha nadir olarak da enteroinvazif E. coli veya salmonella etkendir Entamobea histoiytica da dizanteriye yol açabilir

10 Akut başlayan ve ondört günden uzun süren ishal persistan ishal olarak tanımlanmaktadır
Gelişmekte olan ülkelerde beş yaş altı çocuklarda ishallerin %3-20’ si persistan ishal olarak seyretmektedir En sık etken mikroorganizmalar; Enteroadherent E. coli, cryptosporodium, shigella, aeromanas, giardia ve salmonella’dır

11 İshal özellikle gelişmekte olan ülkelerde çocuk hastalıklarının ve ölümlerinin önde gelen nedenlerindendir Her yıl dünya genelinde, %80’ni süt çocuğu olmak üzere beş milyondan fazla kişi akut gastroenterit nedeniyle hayatını kaybetmektedir

12 İshal Mekanizmaları İshal 5 farklı mekanizma ile oluşabilir
a) Ozmotik ishaller b) Sekretuar ishaller c) İnflamatuvar ishaller d) Motilite bozukluğuna bağlı ishaller e) Emilim yüzeyinin azalmasına bağlı ishaller

13 Ozmotik ishaller: Barsak lümeninde emilmemiş maddelerin varlığı sonucu oluşan hipertonik ortam özellikle duodenum ve jejunumdan su çekilmesine neden olur Enfeksiyoz ajanlar arasında Giardia, Cryptosporidium gibi protozoonlar barsak epitel hücrelerinin fırçamsı kenarlarını harap ederek malabsorbsiyon tablosuna ve sonuçta ozmotik iahale neden olabilirler

14 Sekretuvar ishaller: Barsak sıvı sekresyonu iki iyonun, klor ve bikarbonatın aktif sekresyonu ile düzenlenir. Sekretuvar ishal nedenleri arasında V. cholera, E. coli, S. aureus, C. perfingens, B. cereus gibi bakterilerin toksinleri sayılabilir

15 İnflamatuvar ishaller: İnflamasyon sonucu barsak mukoza hasarı ve mukozal hücre kaybı nedeniyle ortaya çıkar Barsak motilitesindeki bozukluklara bağlı ishaller: Barsak motilitesinin artması besin maddelerinin barsak lümeninde kalış süresini, dolayısıyla emilim süresini kısalttığı için malabsorbsiyon ve ishale neden olur Bu mekanizmanın etkili olduğu durumlar vagotomi, kolesistektomi, gastrektomi, hipertroidi ve diyabetik nöropatilerdir

16 Anatomik veya fonksiyonel yüzey alanının azalmasına bağlı ishaller:
Barsak rezeksiyonları, fistüller ve mukozal hastalıklar emilim yüzeyinin azalmasına ve barsaktan geçiş süresinin kısalmasına bağlı olarak malabsorbsiyon ve ishale yol açarlar

17 Enfeksiyöz Gastroenteritler
İshalin nedeni olarak virus, bakteri veya protozoa tespit edildiğinde enfeksiyöz gastroenterit terimi kullanılır

18 Clostridium perfringens Staphylococcus aureus
Toksin oluşturanlar Önceden oluşturulmuş toksin  Enterotoksin  Sitotoksin Bacillus cereus Clostridium perfringens Staphylococcus aureus Aeromonas ETEC Vibrio cholerae Clostridium difficile E.coli (O157:H7) Barsak hücresine yapışanlar Cryptosporidium Entero adheran ve EPEC Helmintler Giardia Mukozal invazyon yapanlar Hafif Şiddette  Değişken şiddette  Şiddetli Norwalk virüsü Rotavirüs Diğer virüsler (Adeno v., CMV, HSV...) Campylobacter Salmonella V.Parahaemolyticus Shigellalar E.histolytica EIEC Sistemik İnfeksiyonlar Legionella, kızamık, hepatit v.b.

19 Viral Etkenler İshal özellikle gelişmekte olan ülkelerde en önemli sağlık problemleri arasında yer almaktadır İlk beş yaştaki her çocuğun yılda ortalama iki kez ishale yakalandığı düşünülürse, hastalığın ne kadar sık olduğu anlaşılabilir Her yıl dünya üzerinde ortalama 5-10 milyon çocuk ishal nedeniyle hayatını kaybetmektedir. Bu ölümlerin önemli bir kısmı da viral nedenlere bağlıdır

20 Elektron mikroskopinin fekal örneklerde kullanılması sonucu, ishale neden olan spesifik viruslar tanımlanmaya başlamıştır İlk olarak 1972’de Norwalk ajanı, 1978’de de rotavirus ishalli vakaların gaita örneklerinde tanımlandı İshalde rolü olduğu kesin olarak belirlenmiş ajanlar rotavirüs, calicivirüs, astrovirüs ve enterik adenovirüslerdir

21 Rotavirus Rotavirusler özellikle çocukluk çağındaki gastroenteritlerin en sık görülen nedenlerindendir Yılda dünya üzerinde yaklaşık bir milyon çocuk rota virüs gastroenteriti nedeniyle ölmektedir Rotavirus epidemileri ülkemiz gibi ılıman iklim kuşağında yer alan bölgelerde genellikle sonbahar sonu ile ilkbahar ortaları arasında ortaya çıkar En sık görüldüğü aylar aralık ve ocaktır

22 Bütün dünyada enfeksiyöz hastalıklara bağlı mortalite ve morbitidenin en önemli nedenidir
Rotavirus ,Reovirus ailesinden olup, 11 segmentli, çift zincirli RNA taşırlar İkozahedral, zarfsız bir yapı gösterirler, nm çapındadırlar

23 Elektron mikroskopide tekerleğe benzer bir yapı gösterdiklerinden, latincede tekerlek anlamına gelen “rota” ismi verilmiştir. Dış kapsit üzerinde bulunan yüzey proteinleri (VP4 ve VP7) koruyucu humoral immünitenin ana hedefleridir VP7 taşıyan serotipler G, VP4 taşıyan serotipler de P tipleri olarak adlandırılırlar

24

25

26 Halen 14 G serotipi, 9 P serotipi ve 19 P genotipi vardır
İnsanda en çok serotip G1, 2, 3, 4’ün hastalık yaptığı, ancak serotip 6, 8, 10, 12’nin de etken olduğu bulunmuştur

27 Hemen hemen bütün çocuklar 2-3 yaşına kadar bu virüsle enfekte olurlar
Ortalama olarak bütün dünyada infant ishallerinin %10-20’si rotavirüse bağlıdır Rotavirüs çoğunlukla dehitratasyonla seyreden ağır diyare ve kusmaya neden olur Hastalık hayatın aylarında pik yapar, fakat 2. yaş içinde de önemli morbitide nedenidir

28 Rotavirüs enfeksiyonu fekal-oral yolla yayılır
Solunum sekresyonlarında varlığı gösterilemediği ve spesifik solunum semptomları bulunmadığı halde gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde solunum yoluyla yayılabileceği düşünülmektedir

29 Patogenez:İnce barsak villus epitelini infekte ettikten sonra sitoplazmada çoğalır, epitelde atrofi oluşur Kısalmış ve küntleşmiş villuslar görülür

30 Semptomatik enfeksiyonda inkübasyon periyodu 1-3 gündür
Hastalık genellikle 5-7 gün kadar kısa bir sürede iyileşmekle birlikte, bağışıklık sisteminin baskılandığı durumlarda uzun sürebilir

31 Enfeksiyon genellikle 5-8 gün süreli sulu ishal şeklindedir ve ilk 1-3 gün kusma tabloya eşlik edebilir Dışkı suludur, kan ve mukus içermez Az sayıda hastada dışkıda lökosit saptandığı bildirilmiştir Transplasental olarak ve anne sütüyle bebeğe geçen antikorlar ilk yaşlarda koruyucu bağışıklık sağlarlar

32 Tanı Daha önceleri elektron mikroskobu kullanırken virusu hücre kültürlerinde üretmek mümkün olmuştur Rutin tanıda hücre kültürleri kullanarak virusun izolasyonu hem zaman alıcı hem de pahalıdır Günümüzde ise çok sayıda ticari test mevcuttur, Rotavirus spesifik antijeninin gösterilmesinde kullanılan ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) yönteminin duyarlılığı ve özgüllüğü yüksektir

33 Çeşitli serolojik yöntemlerle Rotavirusa özgül spesifik IgG ve IgM antikorları araştırılır
Bunun yanında total antikorlar ve antikor titresinde yükselme olup olmadığı araştırılır İki serum örneği arasında antikor titresindeki belirgin yükselme akut enfeksiyonu gösterir

34 İncelemede dışkı örneği veya rektal sürüntü kullanılabilmekte, test taze veya –70ºC’de saklanmış örneklerde uygulanabilmektedir

35 Tedavi: Rotavirus enfeksiyonu için hiçbir antiviral tedavi uygun değildir
Destekleyici tedavi ile dehidratasyon, kusma ve diğer semptomlar düzeltilebilir Prematür bebekler veya immün yetmezliği olan çocuklara oral immünglobulin kullanımı ile iyi sonuçlar alınmıştır

36 Korunma Oral aşı : İlk canlı oral aşı tetravalan aşı Rotashield (barsak tıkanıklığı), Pentavalan Rotateq (5 serotip G1, G2, G3, G4 ve P1) 3 doz yapılır, 6 hafta dan itibaren ilk doz, 4-10 hafta arayla 2 doz uygulanır Monovalan aşı Rotariks :(tip G1), 2 doz : 6 haftalıktan itibaren

37 Epidemiyoloji

38 Dünya Sağlık Örgütü (WHO)’nün verilerine göre rotavirus pozitifliği ortalama olarak Avrupa’da % 20-40, Amerika’da % 5-25, Asya’da % ve Afrika’da ise % arasında değişen oranlarda bildirilmektedir Ülkemizde yılları arasında yapılan çalışmalarda rotavirus pozitifliğinin ortalama % 20 olduğu bildirilmiştir yılları arasında immunokromatografik yöntemin kullanıldığı bir başka çalışmamızda rotavirus antijen pozitifliği % 20.6 olarak saptanmıştır

39 dönemini kapsayan bu çalışmada ise rotavirus antijen pozitifliğinin % 15.5 olarak bir önceki çalışmamıza göre daha düşük oranda olduğu göze çarpmaktadır Ülkemizde yılları arasında yapılan ve immunokromatografik yöntemle rotavirus antijeninin araştırıldığı çeşitli çalışmalarda antijen pozitifliği İstanbul’da% , Kayseri’de % 27.8, Konya’da % 21, Mardin’de % 16.7; ELISA yönteminin kullanıldığı iki ayrı çalışmada ise Ankara’da % 21.1, Mersin’de % 32.2 olarak bildirilmiştir

40 Caliciviridae: İnsanda ve hayvanlarda gastroenterit oluşturanlar
1- Norovirus (Norwalk-like virus (NLV) 2- Sapovirus (Sapporo-like virus (SLV) Zarfsız Ikosahedrik kapsidli RNA virüsü nm.

41 Norovirus: Norwalk benzeri virüs olarak da adlandırılır
Norwalk benzeri virüs olarak da adlandırılır İlk defa 1969 yılında Norwalk şehrinde gastroenterit olgularında saptandığı için bu virüse Norwalk Ajanı adı verilmiştir

42 Zarfsız 27-40 nm büyüklüğünde
RNA virusu Kapsidi ikosahedral Virusun yüzeyinde 32 adet kupa (calix) şeklinde çöküntüler bulunur

43 Genomu üç tane ORF (Opening Reading Frame) içerir
ORF1 yapısal olmayan proteinleri ORF2 major kapsid proteini VP1,ORF3 minor kapsid proteini VP2 kodlar

44 Norovirus 5 ayrı genogruptan oluşur
Norovirus genogrup1 ve genogrup2 çoğunlukla insanlarda hastalık oluşturur genogrup1 en az 15, genogrup 2 en az 18 genotipten oluşur

45 Klinik :Kuluçka 1–2 gün Kusmayla başlar Kramplı sulu diyare, bulantı bazen ateş olur 24–60 saatte kendiliğinden iyileşir

46 Fekal-oral Kontamine yiyecek veya içecek yoluyla İnsandan insana Solunum sistemiyle geçmez 10 virus enfeksiyon için yeterli

47 Norovirus ile yiyecek kontaminasyonu
Yiyeceklerin hazırlaması sırasında Kontamine sudan toplanan kabuklu deniz ürünleri Toprağı sulamada kontamine su kullanımı

48 En çok riskli olan yiyecekler
Kabuklu deniz ürünleri ( midye , istridye ) Pişirilmeden yenen hazır soğuk yiyecekler Salata, salata sosları Sandviç Pasta kreması meyveler

49 Norovirus ile suyun kontaminasyonu
Norwalk virusların su orjinli salgınları Su deposu Kuyu suyu Buz Gölet ,göl ,dere , nehir Yüzme havuzu

50 D-ksiloz, laktoz ve yağın malabsorpsiyonu olur
İnce barsakların proksimal kısmında küntleşmiş villuslarda lamina propriada mononükleer hücre infiltrasyonu görülür

51 TANI PCR Direk ve Immun elektron mikroskop Antikorlarda 4 kat artış
ELISA Salgın tanısı (Kaplan kriterleri) 1) Ortalama hastalık suresi 12 – 60 saat 2) ortalama kuluçka suresi 24 – 48 saat 3) >50% kusma 4) bakteri etken olarak bulunmamış

52 Tedavi: Rehidratasyon
Korunma: Virus çevreye dayanıklı (donmaya veya 60°C) Ancak derecede ölür Buharda pismiş midyede Klora 10ppm dayanıklı (Suda 5ppm)

53 Astrovirusler: RNA virusu Zarfsız Ikosaedrik kapsid 28 - 30nm
3 adet ORF :Nonstrüktürel poliproteinleri ilk iki ORF kodlar; ORF 1b viral RNA bağımlı RNA polimerazı kodlar, ORF2 prekürsör kapsid proteinlerini kodlar ve genomun 3’ ucundadır

54 Patogenez: Viral replikasyon barsak hücrelerinde oluyor
Viral replikasyon barsak hücrelerinde oluyor Semptomatik astrovirus infeksiyonu olan kişilerde villöz epitelyumunda viral partiküller bulunmuştur Hayvan çalışmalarında intestinal villöz atrofi gözlenmiştir

55 Rotavirüs gastroenteritinin hafif formudur
Hafif sulu diyare Kusma Abdominal distansiyon

56 Tanı Elektron mikroskobi
Viral izolasyon: (Human embriyonik kidney (HEK) hücrelerinde ,İnsan kolon karsinoma hücre dizisi CaCo-2, Devamlı maymun böbrek hücre dizisi olan LLC-MK2 hücrelerinde üreyebilir ) PCR ELISA

57 El yıkamak hayat kurtarır

58 Enterik Adenoviruslar:
İlk kez 1975’de tanımlanmış Yeni doğan ve küçük çocuklarda diğerleri gibi akut gastroenteritin etkenidir 70-90 nm, zarfsız, lineer çift sarmallı DNA virusu Adenoviridae ailesinde yer almaktadır

59 Antijenler:hekzon (cinse özgül antijen) ve fiber antijenleri
Fiber kuvvetli bir hemaglutinindir Hemaglütinasyon özelliklerine göre adenoviruslar A'dan F'ye kadar 6 gruba ayrılır. Enterik adenoviruslar : Ad 40 ve Ad 41 , F grubuna aittir Daha az sıklıkta A grubundan serotip 31, 12 , 18 B grubundan serotip 3 ve 7, C grubundan serotip 1,2,5 ve 6

60

61 Patogenez: Enterositlerde oluşan lezyonlar villusların atrofisine ve kriptlerde kompanze hiperplaziye yol açar ve daha sonra malabsorbsiyon ve sıvı kaybı olur Klinik :Rotavirus benzeri tablo daha hafif, ancak daha uzun sürelidir

62 Tanı Direkt antijen tespiti: ELISA ve lateks aglütinasyon testi, %98 sensitivite ve spesifiteye sahiptir Elektron mikroskobi Adenovirusların kültürü : Enterik serotiplerin üretilmesi zordur -Transforme akciğer fibroblastı olan Graham 293 gibi veya Chang konjunktival hücreler gibi özel hücre dizileri gerekir -İnfekte hücreler yuvarlaklaşır, bazofilik intranükleer inklüzyonlar oluşur, karekteristik sitopatik etki genellikle 3-7 günde gelişir, fakat bu süre 28 güne çıkabilir -Rutin klinik tanı için viral kültür uygun değilidir Moleküler tanı: PCR

63 Epidemiyoloji: Bütün dünyada yaygındır Bulaş fekal oral yol
Adv 1,2,5 endemik infeksiyonlara Adv 3,7,8 epidemilere neden olur 2 yaşın altındaki çocuklarda en yüksek insidans görülür 10 yaşında toplumun çoğunluğu bir veya daha fazla tipe karşı antikor taşır GIS enfeksiyonlari Tip 40 ve 41 ile bütün yıl boyunca görülür

64 Tedavi: Semptomatik tedavi
Korunma *Aşı denemeleri mevcuttur 

65 Torovirüsler:Coronaviridae ailesinde RNA virüsü
Sığırlarda diyare etkeni olarak bilinir Çocuklarda akut diyare etkenidir Coronavirüsler:Coronaviridae ailesinde RNA virüsüdür Parvovirüsler ve Pestivirüslerin etiyolojik rolleri tam olarak bilinmemektedir

66 Bakteriyel Etkenler Enterotoksin grubu Staphylococcus aureus (Enterotoksin B)    Bacillus cereus (Emetik toksin) - Vibrio cholerae (cAMP)    Non-cholerae vibriolar    E.coli-LT (cAMP)    E.coli-STa (cGMP)    E.coli-STb       Clostridium perfringens (A)    Shigella dysenteriae    B.cereus Sitotoksin grubu Shigella    C.perfringens (A)    Vibrio parahaemolyticus    S.aureus    C.difficile    E.coli (O grup26,39,128,157)

67 Shigella Türleri :Gram negatif, çomak şeklinde, fakültatif anaerop, hareketsiz, kapsülsüz mikroorganizmalardır Klinik olarak hastalık olşturulabilen 4 türü vardır Bunlar biyokimyasal özelliklerine göre veya grup ve tip spesifik antijenlerle serolojik olarak ayrılabilirler: S. dysenteriae, S. flexneri, S:sonnei, S. boydii’dir

68 Shigellaların izolasyonu genellikle dışkıdan yapılır
Dışkı kültürlerinin yapıldığı besiyerlerinin seçici ve ayırt edici olması gerekir Shigella kökenlerini üretmek amacıyla kullanılan besiyerleri; MacConkey, Xylose-lysine-desoxycholate (XLD) besiyeri, Eosine methylene blue (EMB), Hektoen enterik agar gibi az seçici besiyerleri ve aynı zamanda salmonella-shigella (SS) agar gibi daha seçici besiyerleridir

69 Virulans faktörleri: Shigella’nın temel virulans özelliği olan kolon epitel hücrelerine invazyon kabiliyeti tüm shigella türlerinde vardır Shigella bakterileri sadece insanda patojendirler

70 S. dysenteria‘nın Shiga nörotoksini adı verilen toksini 1903’ten beri bilinmektedir
Toksin, enzim aktivitesi olan “A” ve bağlanmayı sağlayan “B” alt bölümlerinden oluşur Shigatoksin bir potent protein sentez inhibitörü ekzotoksindir, yalnızca S. dysenteria serotip 1 ve bazı E:coli’ler tarafından önemli miktarda üretilmektedir

71 Çok az sayıda (10-100) organizma hastalığa sebep olabilmektedir
Hastalığın inkübasyon peryodu 1-4 gündür, 7 güne kadar uzayabilir. Gelişmiş ülkelerde basilli dizanterinin en sık etkeni S. sonnei iken gelişmekte olan ülkelerde S. flexneri’dir

72 Karekteristik olarak şiddetli karın ağrısı,yüksek ateş, kusma, iştahsızlık görülür
Dışkılama sayısı günde 10-20’yi bazen 40’ı bulabilir Hastalığın başlangıcında gaita sulu ve bol miktarda olabilir Giderek sık ve az miktarda, kanlı, mukuslu gaita görülür

73 Komplikasyonlar:İleus ve toksik megakolon görülebilir
Diğer komplikasyonlar arasında hipovolemik şok, ileus, rektal prolapsus, Hemolitik Üremik Sendrom (HÜS), artrit, Reiter sendromu, konvülsiyonlar, başağrısı, letarji, konfüzyon, ense sertliği ve halüsinasyonlardır

74 ESCHERİCHİA COLİ Gram negatif, fakültatif anaerob, hareketli basildir
Çoğu köken laktozu fermente eder ve MacConkey, EMB gibi ayırt edici besiyerlerinde pembe koloniler oluşturarak laktozu fermente etmeyen cinslerden (salmonella, şigella) ayrılırlar E. coli normal barsak florasında, zorunlu anaerop bakterilerden 100 kat daha az olmasına rağmen rutin dışkı kültürlerinde en sık izole edilen bakteridir, barsak dışı vücut bölgelerinde önemli bir fırsatçı patojendir

75 Beş grupta toplanabilecek E. Coli tanımlanmıştır:
Enterotoksijenik E. Coli (ETEC) Enteropatojenik E. Coli (EPEC) Enteroagregatif E. Coli (EaggEc) Enterohemorajik E. Coli (EHEC) Enteroinvaziv E. Coli (EIEC)

76 Enterotoksijenik tip E.coli :
Primer olarak jejenum ve ileumu etkiler ve sekretuar diyare yapar(Turist diaresi) Kontamine yiyecekler ve su ile bulaşır Gaitada kan ve mukus bulunmaz Genellikle 3-5 gün içinde kendiliğinden düzelir Süt çocuklarında ağır dehidratasyona yol açabilir

77 Ateş olmaksızın kanlı ishale yol açar
Enterohemorajik Tip E.coli : Ateş olmaksızın kanlı ishale yol açar Primer olarak terminal ileum ve kolondaki enterositlerde sitotoksini ile nekroz oluşturur Bulantı,kusma, karın ağrısı, suılu ishal sonrası kanlı gaita ve hemorajik kolit görülür En sık serotipi 0157:H7 hemolitik üremik sendroma neden olmaktadır

78 Enteroinvaziv E.coli Şigelloza benzer dizanteriye yol açar.
Kolon epitel hücrelerine invazyon gösterir, nekroz ve kolonda ülser oluşturur İnkübasyon süresi 2-4 gün olup ateş, bulantı, kramplar ve tenesmusa neden olur Bebeklerde nadir, daha çok erişkinlerde görülür

79 Enteropatojenik E.coli
Bebeklerde ve 2 yaşın altındaki çocuklarda ishale neden olur, hastane kreşlerinde salgınlara neden olabilir İnce barsak epitel hücrelerine sıkıca yapışır, invazyon yapmaz, mikrovilluslarda destrüksiyon ve fırçamsı kenarda bozulma yapar Absorbsiyon bozulur ve osmotik diyare olur İnkübasyon 8-60 saattir Gaita sulu, yeşil renktedir, kan ve lökosit bulunmaz

80 Enteroagregatif E.coli
İntestinal sekresyonu stimule eden toksin salgılar Barsak epiteline invaze olmaz Her yaş grubunda sporadik ishale neden olur Turist ishallerinin % 30'undan sorumludur

81 Dışkı kültüründe E. coli izole etmek, bu ishallerin laboratuvar tanısı için yeterli değildir; çünkü barsak patojeni E. coli kökenlerini birbirinden biyokimyasal olarak ayırmak olası değildir; bunun istinası EIEC olup laktozu yavaş fermente etmesi, hareketsiz ve lizin negatif olması önemli ayırt edici özellikleridir İnflamatuvar hücre olmaksızın sulu dışkı genellikle ETEC, EPEC ve EAggEC‘yi akla getirmelidir Dizanterik dışkıda EIEC, kanlı dışkıda ise EHEC düşünülmelidir

82 CAMPYLOBACTER JEJUNİ Hareketli, sporsuz, virgül şeklinde, katalaz ve oksidaz pozitif, Gram negatif basillerdir Enterik Campylobacter türleri içinde en önemlisi C.jejuni olup bunu C. coli, C. lari gibi türler izler; buna karşın barsak dışı infeksiyonlarda en önemli tür C. fetus’tur

83 Campylobacter türlerinin rezervuarı hayvanlardır
Kontamine su ve besinlerle geçiş olmaktadır Yaz ve erken sonbahar aylarında daha sık görülmektedir

84 C. jejuni'nin safrada çoğalabilme özelliği, bakterinin safradan zengin ince barsağın üst kısmında hemen kolonize olmasını kolaylaştırır İnfeksiyon jejunum, ileum ve kolonu tutup bu bölgelerde diffüz, kanlı ödemli ve eksudatif enterit şeklinde kendini gösterir

85 Oluşan infeksiyon tipik akut enterittir
Ateş, baş ağrısı, miyalji ve halsizlikle giden saatlik prodromun ardından karın ağrısı ve ishal başlar Tenesmus sık saptanan bir belirtidir

86 Dışkının direkt incelenmesinde, lökosit varlığı ve karanlık alan ya da faz kontrast mikroskopta hızla hareket eden basillerin görülmesi önemlidir Klinik örnekler selektif besiyerine ekilir C. jejuni için 42°C'de inkübasyon diğer bakterilerin üremesini önleyerek daha kolay izolasyona olanak verir

87 Vibrio cholerae ve Diğer Vibrio Türleri
Kolera sağlıklı bir insanı saatler içinde dehitratasyona uğratıp şoka yol açacak kadar fazla miktarda sıvı kaybına neden olan, ishalli bir hastalıktır Vibrio cholera suşları somatik O antijenlerine göre sınıflandırılır V. cholerae O1’in iki biyotipi (klasik ve El Tor) vardır Kolera epidemilerine ve şiddetli ishale yol açan V. cholera serogrupları O1 ve O139’dur

88 V. cholera O1 ve O139 ısıya dayanıklı olmayan bir enterotoksin (kolera toksini) üretirler
V. cholera’nın rezervuarları insanlardır V. cholera su ve yiyeceklerle bulaşır

89 V. cholera ince barsak epitel hücrelerine tutunur ve burada çoğalır
Basil bazı toksinler oluşturduktan sonra ishal oluşur, bunlar içinde en önemlisi kolera toksinidir V. cholera O1 suşuna bağlı endemiler görülebilmektedir Bu suşun yol açtığı hastalık vakaların çoğu, çiğ ya da az pismiş kabuklu deniz canlıları yenmesinden kaynaklanmıştır

90 Toksin bir aktif (A) altbirimini çevreleyen beş tane bağlayıcı (B) altbiriminden meydana gelir
B mukoza hücrelerindeki GM1 gangliozit reseptörüne bağlanarak A’nın hücre içine girişini kolaylaştırır A altbirimi hücre içinde adenilat siklazı uyararak, hücre içinde cAMP’yi artırır, bunun sonucunda Na emilimi bozulur, Cl ve su sekresyonu ortaya çıkar

91 Kolerada karında kramplar ya da ateş olmaksızın, büyük hacimde ağrısız ishal vardır(prinç suyu)
Sıvı kayıpları yerine konmazsa, 4-12 saat içinde dehitratasyon, hipovolemi, hipopotasemi, metabolik asidoz ve bazen de hipovolemik şok gelişebilir

92

93

94

95 Protozoonlar Entamoeba histolytica :İnsanda enteropatojen olan tek amiptir Başlıca konağı insandır, ancak köpek ve maymunda da hastalık yapabilir Kistler insandan insana direkt temas sonucu geçebileceği gibi, dışkı ile kirlenmiş gıda ve sularla da bulaşabilir. Trofozoid şekli dış koşullara dayanıklı değildir Kişisel hijyenik koşulların bozulması ile bağlantılı olarak geçiş riski artar

96 Yaşam döngüsü enfektif kist ve invaziv trofozoit şekillerini içerir
Kitin tabakası ile kaplı olan kist çevre koşullarına dirençlidir Nemli ortamlarda 1 aya kadar canlı kalabilir

97 Amipli dizanteri Entamoeba hystolytica’nın neden olduğu kanlı, mukuslu diyare ile seyreden, sessiz formlardan ağır diyareye kadar çeşitli klinik tablolara yol açan paraziter bir hastalıktır

98 Mide asidine maruz kalan kist hareketli trofozoid haline dönüşür ve kalın barsağa yerleşir
Kolonik mukozada şişe biçimli, altı geniş tabanlı ülserlere yol açar

99 Enfekte hastalar tedavi edilmezlerse dışkıyla ara ara, bazen seneler boyunca kist çıkarır
Kuluçka süresi, çoğunlukla 1 ile 4 hafta arasında olmak üzere, birkaç günden aylar ya da yıllara dek değişkenlik gösterir

100 Amebiazis’te Klinik: Çoğu asemptomatik, intestinal kolonizasyon 8-12 ay
Amipli dizanteri Fulminan kolit Kronik dizanteri Ameboma Ekstraintestinal Karaciğer absesi Plöropulmoner Amebiazis Serebral abse Genitoüriner amebiazis

101

102

103

104 Amebiazis tedavisi Metronidazol Küçük çocuklarda Büyüklerde
35-50 mg/kg/gün, 10 gün x750 mg, 10 gün Ekstraintestinal Amebiaziste: Abseler bulunsa dahi ilk aşamada medikal tedavi, sonra lokalizasyona göre cerrahi de yapılabilir.

105 Giardia intestinalis Tedavi edilmezse %30-50 kronikleşir; steatore, malnutrisyon, kilo kaybı Malabsorbsiyon hastalıklarıyla karışabilir Tedavi; Metronidazol 15 mg/kg/gün, 5 gün; protein, uzamış olguda vitamin

106 İSHALLERİN ÖNLENMESİ Sosyokültürel ve ekonomik gelişim:
Yaşam düzeyinin yükselmesi Alt yapı hizmetlerinin yeterliliği Gıda ve içeceklerin yeterli kontrolü Sağlık ekibinin görevi; bilimsel desteği sağlaması, toplumun bilinçlendirilmesi ile uygunsuz ortam koşullarının düzeltilmesine halkın katılımınıda sağlamak ve çözüm için gerekenleri uygulamasıdır