SUBARAKNOİD kanama ( sak )

... konulu sunumlar: "SUBARAKNOİD kanama ( sak )"— Sunum transkripti:

1 SUBARAKNOİD kanama ( sak )
Dr Necmettin AKTÜRK

2 SAK Subaraknoid aralığa kan sızması ile oluşur.
GİRİŞ: SAK Subaraknoid aralığa kan sızması ile oluşur. Subaraknoid kanamaların; % 75 anevrizma rüptürü % 20 neden belli değil % 5 ise arteriovenöz malformasyon, cerebral arter diseksiyonu, koagülopati, mikotik anevrizma, neoplazm, hipofiz enfarktı, vaskülopatiler, beyin tümörü, sempatik ilaçların kullanımı etkendir.

3 SAK oranları 1950 den beri değişmezken beyin içi kanama ve serebral enfarkt oranlarında azalma gözlenmektedir.. Erkeklerde bayanlardan biraz daha azdır. Ortalama yaş ellidir. Ortalama %12 si hastaneye getirilmeden, %50 si 6 ay içerisinde ölür. Yaşayanların üçte birinden fazlasında kalıcı nörolojik defisit gelişir.

4 Ailede SAK öyküsü (SAK geçirenlerin aile bireylerinin %2’sinde)
Risk Faktörleri; Ailede SAK öyküsü (SAK geçirenlerin aile bireylerinin %2’sinde) SAK geçiren aile bireyi sayısı HT (2 kat artırıyor) Sigara (4-5 kat artırıyor) Kafein kullanımı Düşük eğitim seviyesi Düşük BMI Polikistik Böbrek Hastalığı Aşırı alkol tüketimi Aort Koarktasyonu Marfan Sendromu Ehlers-Danlos Sendromu Tip – IV α 1 Anti–Tripsin Eksikliği

5 Klİnİk Aniden başlayan şimşek çakar tarzda şiddetli başağrısı veya,
Düşük şiddetle başlayıp birkaç dakikada maksimum düzeye ulaşan şiddetli başağrısı Acil servise başvuran SAK’lı hastaların %11-25’i “şimşek çakar tarzda” başağrısı tariflemiştir. Başağrısı genellikle günlerce devam eder, ancak bazen daha kısa zamanda da geçebilir. Hasta ağrısını “hayatımın en şiddetli başağrısı” diye tanımlamasa bile, daha evvelki başağrılarından farklı karakterde veya yoğunlukta başağrısı olması durumunda SAK’dan şüphelenilmelidir. Bilinç kaybı, diplopi,ense sertliği veya diğer nörolojik bulgulara eşlik eden başağrıları da SAK açısından değerlendirilmelidir. Hastalar bulantı, kusma, bilinç bulanıklığı, fotofobi veya iskemik inme benzeri semptomlarla başvurabilir. Künt travma olması haricinde retina etrafında kanama SAK için patognomoniktir, yalnız vakaların %11 ile % 33 ünde görülür. Hastalar yakın zamanda şiddetli bir başağrısı geçirdiklerinden bahsedebilirler. Bunun, öncü bir kanamaya bağlı olduğu düşünülmektedir.

6

7

8

9

10 Acile SAK ile başvuran hastaların %5-12’si ilk başvuruda yanlış tanı almakta ve erken tanı konan hastalara göre daha kötü prognoz göstermektedir. SAK’dan şüphelenildiğinde ilk tanı aracı kontrastsız BT’dir. BT’nin SAK’ı tanımadaki duyarlılığının en yüksek olduğu zaman semptomların başlangıcından sonraki ilk 12 saattir. Bu süre zarfında sensitivite %98’dir. Yirmidördüncü saatte sensitivite %93’e düşer ve zaman ilerledikçe de düşmeye devam eder. On gün içinde subaraknoid kanın büyük kısmı resorbe olur. Yeni nesil BT’lerin rezolüsyonu arttıkça, BT’de SAK’ın saptanma duyarlılığının de artması mümkündür. Şimdilik çoğu uzman, SAK’dan şüphelenilen hastada BT’nin normal çıkması durumunda beyin-omurilik sıvısı(BOS) analizi yapılması gerektiği konusunda hemfikirdir,

11 SAK’lı bir hastanın değerlendirilmesinde en çok kullanılan iki BOS analizi ksantokromi ve eritrosit sayımıdır. Yorumlanma öncesi BOS’un ışığa maruz kalması, bilirubin yıkımına yol açıp ksantokromiyi azaltır. Ksantokromiyi değerlendirmek için inspeksiyon veya spektrofotometri kullanılabilir. Spektrofotometrinin inspeksiyondan üstün olduğu gösterilmiş olsa da BOS’un beyaz zemin önünde inspeksiyonu Birleşik Devletlerde hala çoğu laboratuarda kullanılan bir tetkiktir. BOS’ta ksantokrominin gelişmesi 12 saat aldığından bu testin kullanışlılığı kısıtlı olmakla birlikte, ksantokromi 3 haftadan uzun süre devam edebilmektedir. Travmatik LP’lerle ilgili bir çalışmada, alınan örnekte 2 saat içinde ksantokromi gelişebildiği gösterilmiştir. Bu da alınan örnek hızlıca değerlendirilmediği takdirde ksantokrominin güvenilirli­ğinin sorgulanmasına sebep olmuştur.

12 BOS’ta ksantrokromi gelişmesi 12 saat aldığından ve acil servislerde bizim bu süreyi dolmasını bekleyecek zamanımız çok olmadığından, daha ziyade alınan 3. ve 4. tüpte eritrosit sayımı yaparak daha hızlı bir şekilde sonuca ulaşılabilir. Ancak testin “pozitif’ sayılabilmesi için ya da “travmatik LP” olarak değerlendirilebilmesi için kaç eritrosit görülmesi gerektiği konusunda net bir tanım bulunmamaktadır. Bir çalışmada 400 eritrosit cut-off değeri olarak alındığında LP’lerin %10’nun; 1000 eritrosit cut-off değeri olarak alındığında ise %15’inin travmatik olduğu gösterilmiştir. Bazen tek seferde ardışık alınan BOS örneklerinde hücre sayımı yapılması, SAK ile travmatik LP ayrımında kullanılmaktadır. Ancak, küçük bir çalışma göstermiştir ki, SAK olduğu belirlenmiş hastalardan alınan örneklerde 1. ile 4. tüp arasında eritrosit sayısında %25’lik azalma saptanabilmektedir. Geniş çaplı bir araştırmada gösterilmiştir ki, BT normalse BOS’ta ksantokromi yoksa ve eritrosit eser miktarda ise (<5x106 eritrosit/L) SAK güvenle ekarte edilebilir. BT’si normal olan hastalarda ksantokromi veya eritrosit sayısında artış saptanması, SAK için tanı koydurucu kabul edilmelidir. Ne yazık ki, literatürde SAK tanısı koyduracak BOS eritrosit sayısına ilişkin net bir bilgi yoktur.

13 BT ve LP’ye BT anjio eklenmesinin acil serviste anevrizmal SAK tanısı konmasında etkin bir yöntem olduğu düşünülmektedir. SAK olduğu kesinleşen hastalarda anjiyografi yapılarak nedenini tespit etmek gerekmektedir. En Sık Anevrizma Yerleşkeleri: Sırasıyla anterior kommünikan arter (%40), orta serebral arter bifurkasyonu (%34), posterior kommünikan arter (%20) ve basilar arter (%4). BT’de saptanamayan düşük evre SAK’ların saptanmasında MR’ın, özellikle de “fluid attenuated inversion recovery MR” sekanslarının da etkin olduğu görülmüştür ancak mevcut imkanlarla bu uygulama çoğu acil serviste kullanılamamaktadır. Evreleme Birçok SAK evreleme skalası bulunmaktadır. En sık kullanılanlar Hunt ve Hess skalası , Dünya Nöroşirürji Dernekleri Federasyonu (DNDF) Skalası ve Fisher Skalasıdır.Her üç skalada da evre arttıkça prognoz kötüleşmektedir.

14

15 TEDAVİ Acil serviste SAK’lı hasta monitörize edilerek izlenmeli ve komplikasyonların önlenmesi hedeflenmelidir. Glasgow koma skalası (GKS) ve pupil refleksleri sıkı takip edilmelidir. Çünkü GKS’da bir puanlık düşme, komplikasyonların gelişmeye başladığına işaret edebilir. İntraserebral ve ekstraserebral komplikasyonlar arasında vazospazm, tekrar kanama serebral infarkt, serebral ödem, hidrosefali, intrakranial hipertansiyon, sıvı elektrolit dengesizlikleri, solunum arresti, myokardial infarkt, tromboemboli ve sepsis bulunmaktadır. Kanama riski ilk 24 saatte en yüksektir, ve kan basıncı kontrolü sağlanarak bu risk azaltılabilir. Hipovolemi ve hipotansiyonun neden olduğu iskemik komplikasyonların mortalite ve morbidite ile ilişkili olması nedeniyle vazospazm düşünülen hastalarda hipertansiyon tedavisi ortalama arteriyel basınç 130 mmHg’yi geçtiğinde önerilmektedir.

16 Görece olarak kısa yarılanma ömürlerinin olması, kolayca titre edilebilmeleri ve intrakranyal basıncı (İKB) arttırmamaları nedeniyle beta-blokerler (kontrendikasyon yok ise) SAK’ta hipertansiyon tedavisinde kullanılabilir. İKB’yi arttırmaları nedeniyle nitroprussid ve nitrogliserin gibi nitratları tercih edilmemektedir. Hidralazin ve kalsiyum kanal blokerleri, nitratlara göre İKB’yi daha az arttırırlar ve etkileri hızlı ortaya çıkar. ACE inhibitörleri nispeten etkilerinin geç başlaması nedeniyle SAK’ta antihipertansif tedavide öncelikli seçilecek ilaçlar değillerdir.

17 Hipotansiyondan kaçınılmalıdır
Hipotansiyondan kaçınılmalıdır. Tekrar kanamayı engellemek adına antifibrinolitik kullanımı tartışılmaktadır, ancak genellikle antifibrinolitikler kullanılmaz çünkü bu ilaçlar serebral iskemi riskini artırır.

18 İKB yüksekliği ve herniasyon bulguları olan hastalar entübe edilip, hiperventilasyonu sağlanmalıdır.
PCO2 hedef değeri mmHg olmalıdır. Vasospazm ve iskemi riskini arttırabileceğinden ileri derecede hiperventilasyondan kaçınılmalıdır. Artmış İKB’de ayrıca; 1-Osmotik ajanlar (%20’lik Mannitol, %3’lük NaCl); uygulama sonrasındaki 30 dk içerisinde İKB’de %50 oranınca azalma sağlarlar. 2-Loop Diüretikleri (Furasemid vb.) 3-İntravenöz Steroidler (Deksametazon vb.); kullanımı tartışmalıdır. Optimal venöz drenajı sağlayabilmek amacıyla hastanın başı 30 derece yüksekte olmalıdır.

19 Yeniden kanama SAK’ta erken dönemde en sık mortalite nedenidir.
Yeniden kanama riski ilk rüptürden sonraki 24 saat içinde en yüksektir. (% 4.1) İlk 14 günde kümülatif risk % 19 düzeyindedir . Yeniden kanamaya bağlı mortalite % 78’lere ulaşmaktadır. Yeniden kanamayı önlemek için sessiz bir odada mutlak yatak istirahatı, analjezi ve sedasyon önemlidir. Ayrıca, serebral kan basıncı ve İKB’yi arttıracağından, valsalva manevrasından korunmak amacıyla laksatifler verilmelidir. Ağrı kan basıncını arttıracağından yeniden kanama riskini arttırabilir (8). Bu amaçla fentanil gibi kısa etkili, güçlü analjezikler tercih edilmelidir.

20 Anevrizmanın koillenmesi ya da kliplenmesi anevrizma boynunun durumuna (koil uygulanmasına uygun olup olmaması), anevrizmanın lokalizasyonuna ve klinisyenin tecrübesiyle ilişkili olarak değişiklik göstermektedir. Ancak, bir randomize prospektif çalışma olan ISAT (International Subarachnoid Aneurysm Trial) endovasküler ve cerrahi tedavinin her ikisine de uygun olan hastalarda endovasküler tedavinin istatistiksel olarak anlamlı bir şekilde daha güvenli olduğunu göstermiştir. Kısmen ISAT çalışmasının da etkisiyle endovasküler tedavi ilk seçenek haline gelmeye başlamıştır. Koillemenin önemli avantajlarından biri eş zamanlı olarak hem anevrizma içeriğini doldurması hem de fibröz doku formasyonuna destek vermesi ve intraarteriyel trombüsün organizasyonunu sağlamasıdır.

21 SAK sonrası gelişen fokal serebral iskeminin başlıca nedeni serebral vazospazmdır.
SAK’dan sonra vazospazm en sık 2. gün ile 3. hafta arasında görülür. Vazospazm, arter rüptürünü takiben gelişen ve çeşitli derecelerde damar lümeninin daralması ile karakterize mortalitesi ve morbiditesi yüksek fizyopatolojik bir olaydır. Nimodipin SAK’ta vazospazmı önlemek amacıyla en çok çalışılmış olan kalsiyum kanal blokeridir. AHA/ASA kılavuzu nimodipinin bu amaçla kullanılımını önermektedir. SAK tanısı alan hastaya 60 mg her dört saatte bir başlanılmalı ve 21 gün süreyle devam edilmelidir. Kalsiyum kanal blokerlerinin hipotansiyon yapıcı etkilerine karşı dikkatli olunmalıdır. Bu tür durumlarda doz yarıya bölünüp 2 saatte bir verilebilir.

22 Nimodipinin vazospazmdan koruyucu etkisinin mekanizması belirlenememiştir. Ancak, nimodipinin kalsiyumun hasarlı nöron içerisine akışını engelleyerek vazospazma bağlı iskemik komplikasyonları engelliyor olması muhtemeldir.

23 Konvansiyonel tedavilerden fayda görmeyen vazospazmlı hastalarda transluminal balon anjioplasti önerilmektedir. Özellikle büyük damarlarda gelişen vazospazmlarda daha etkili olmak üzere transluminal balon anjioplastinin iyi bir nörolojik klinik sonlanımı % 70 oranında arttırdığını belirten yayınlar mevcuttur. Transluminal balon anjioplastinin komplikasyonları; damar rüptürü, disseksiyon, oklüzyon ve intraserebral hemoraji olarak sıralanabilir.

24 Ateş sık görülür ve SAK sonrası kötü prognoz ile ilişkilidir.
Yüksek glikoz değerleri SAK şiddetinin bir göstergesi olup kötü prognoz, vazospasm ve sistemik enfeksiyon ile ilişkilidir

25 Kardiyak komplikasyonlar sık görülmektedir. Çoğu zaman geçicidir
Kardiyak komplikasyonlar sık görülmektedir. Çoğu zaman geçicidir. Otonomik disfonksiyon sonucu artmış sempatik aktivite ve masif katekolamin salınımı ile açıklanabilir. EKG’de iskemik kalp hastalıkları benzeri bulgular gözlenebilir . Pulmoner komplikasyonlar; Aspirasyon pnömonisi, nörojenik veya kardiyojenik pulmoner ödem sık görülen komplikasyonlar arasındadır. Destek tedavisi uygulanır .

26 SAK sonrası hiponatremi %4’ lerden %34’ lere varan oranlarda bildirilmiştir. Hiponatremi, uygunsuz ADH sendromuna ya da serebral tuz kaybettirici sendroma bağlı olarak gelişebilir. Uygunsuz ADH sendromunda serum sodyumu 135 meq/l’nin, serum osmolalitesi de 280 mosmol/kg’ın altına düşerken intravasküler hacim yüksektir (dilusyonel hiponatremi). İdrar sodyumu 25 meq/l’nin üzerindedir ve idrar osmolalitesi de plazma osmolalitesinden fazladır. Tedavisi için sıvı kısıtlaması gerekir ve nörolojik kötüleşmeyle beraber serebral infarkt gelişme riski yüksektir. SAK sonrası görülen hiponatreminin, önemi giderek daha çok anlaşılan diğer nedeni ise serebral tuz kaybıdır. Beyinden bir natriüretik peptidin (muhtemelen ANF: atrial natriüretik faktör) fazla salgılanmasına bağlı olarak böbreklerden tuz kaybının artması sonucu ortaya çıktığı sanılmaktadır

27 Semptomatik hidrosefali tedavilerinde aralıklı LP yapılması veya kalıcı ventriküler şant takılması önerilmektedir.

28 Subaraknoid kanamalı hastaların yaklaşık %5-20’si en az 1 kez nöbet geçirmektedir. Ancak nöbet profılaksisi yapılması konusunda zıt görüşler bulunmaktadır. Profilaktik antikonvülzan ilaçlar mevcut kliniği daha da kötüleştirebileceği için rutin önerilmez.

29 Hipotermi, hipertermi ve hiperglisemi, gecikmiş serebral iskemiye sebep olabileceğinden bu durumlardan kaçınılmalıdır (gereğinde ısıtıcı, soğutucu battaniyeler, antipiretikler, insülin kullanarak). .

30 TABURCULUK VE TAKİP Subaraknoid kanama tanısı alan hastalar, mutlaka bir beyin cerrahı ile konsülte edilerek yoğun bakıma yatırılmalıdır. SAK’da Trakeal Entübasyon Endikasyonları: • Kapalı bilinç (GKS<8) • Zamanla GKS’da 2 veya daha fazla birim düşme • Solunum düzensiz, oksijenizasyon yeterli değil • Kontrol altına alınamayan epileptik nöbet

31 Semptomların ortaya çıkışı 2 haftadan kısa süren, BT ve BOS bulguları normal olan hastalar güvenle taburcu edilebilir. SAK şüphesi yaratan kliniği 2 haftadan fazla süren vakalarda ileri tetkikler normal olsa da beyin cerrahisi konsültasyonu istenmesi önerilir.

32 ……..teşekkürler.