ADOLESAN SORUNLARINA GİRİŞ

... konulu sunumlar: "ADOLESAN SORUNLARINA GİRİŞ"— Sunum transkripti:

1 ADOLESAN SORUNLARINA GİRİŞ
Prof. Dr. Zeynep ŞIKLAR

2 Ruhsal Sosyal hormonal Puberte fiziksel GENÇ ERİŞKİN ÇOCUK
Sekonder cinsel özelliklerin kazanılması, gonadların olgunlaşması HHG ekseninin aktifleşmesi, adrenarş, BH, IGFI artışı İskelet gelişiminin hızlanması, vücut yağ dağılımı, boy uzaması hormonal Puberte fiziksel GENÇ ERİŞKİN ÇOCUK Ruhsal Sosyal ADOLESAN DÖNEMİ

3 Adolesanlar WHO tanımlaması: 10-19 aş arası gençler
Dünya nüfusunun 1/5’ini oluşturur. Dönemleri Erken adolesan (10-13 yaş) Orta adolesan (14-15 yaş) Geç adolesan (16-19 yaş)

4 İLK GÖRÜŞME Öykü hem ergen hem ebeveynden alınmalı, özgeçmiş (büyüme, aşılar, hastalık), aile öyküsü, sistemlerin sorgulanması (puberteye giriş zamanı, adet düzeni) Psikososyal öykü (ergen ile direk, izin alarak aile ile) Home- Nerede kiminle yaşıyor, ebeveyn, kardeşlik ilişkisi, istismar? Education-okul ile ilgili sorunlar Activities- boş zamanlar, arkadaş çevresi, Drug use/abuse-sigara, alkol, madde bağımlılığı Sexual behavior-Cinsel davranış Suicidality- özkıyım eğilimi Safety- Evden kaçma, okul başarısında azalma?

5 Adolesanın karşılaştığı genel sağlık sorunları, sistem bulgularının incelenmesi

6 ADOLESAN SORUNLARI Puberte Jinekomasti Yeme bozuklukları Kemik sağlığı

7 PUBERTE VE SORUNLARI

8 Puberteye giriş Puberte İnhibitör etkiler stimülan etkiler GnRH NÖRON
8-13 9-14 Puberte

9 telarş menarş boy sıçraması GONAD ADRENAL Pubarş aksiller kıllanma
Estrojen GONAD GONADARŞ spermatogenez ereksiyon ejekülasyon Testesteron ADRENAL Pubarş aksiller kıllanma Androjenler ADRENARŞ HİPOFİZ HİPOTALAMUS boy sıçraması BH-IGF-1

10 Pubertede hormonal değişim
Adrenal gland aktifleşmesi ile DHEAS artar. Erken ve orta pubertede gece pulsatil LH salınımı artar. Geç pubertede gün boyu LH salınımı olur. Pubertede gonadal steroidler (Testest., Östrojen) sabah erken saatlerde seviyelerin daha yüksek olduğu diurnal bir ritm kazanırlar Pubertede BH seviyesi en az ikiye katlanır Test/Estr, BH salınım uyarısını kuvvetlendirirler Testosteron, BH salınımını düzenleyici etkisini östrojenlere aromatizasyon ile dönüşerek yapar

11 Puberte Tanner –Marshall evrelemesi

12 Ortalama Puberte Başlama Yaşları
♀♂ ♀♂ ♀♂ Gecikmiş puberte

13 Duraklamış puberte Başlamış pubertenin 18 ay içinde hiçbir ilerleme göstermemesi Duraklamış Puberte olarak yorumlanır

14 Gecikmiş Puberte Nedenleri*
Yapısal Puberte Gecikmesi Gecikmiş Puberte Nedenleri* GnRH Hipogonadotropik Hipogonadizm Hipogonadizm: Gonadların yeterli düzeyde hormon oluşturamaması sonucu sekonder cinsel özelliklerin ve fertilite fonksiyonunun KAZANILAMAMASIDIR (+) LH FSH (+) Hipergonadotropik Hipogonadizm Testosteron Estradiol

15 Yapısal Puberte Gecikmesi
Hipogonadizm Her iki cinste Puberte gecikmesinin en sık nedeni (♀%30, ♂  %65) HİPOGONADOTROPİK Hipogonadizm HİPERGONADOTROPİK Hipogonadizm GEÇİCİ KALICI Hiposmik Normosmik

16 Yapısal Puberte Gecikmesi
Erkek çocuklarda daha sık (2 kat) Ailede benzer öykü (%60-90) 2-3 yaş arası büyümede yavaşlama, büyüme eğrisinde sapma yaşıtlarına göre boyları kısa bulunur (normal varyant boy kısalığı) 18 yaşından önce puberte başlar

17 Yapısal Puberte Gecikmesi
KY<TY (KY <13 yaş) Pubertal bulgular KY’na uygunsa Yapısal Gecikme söz konusudur.

18 HİPOGONADOTROPİK Hipogonadizm
GEÇİCİ (fonksiyonel) KALICI Normosmik Hipotiroidi Anoreksi Steroid kullanımı Hiperprolaktinemi Kronik sist. hastalık Aşırı egzersiz İlaç kullanımı Thalasemi Konjenital (İdyopatik) Hipo/anosmik (Kallmann Send) SSS patolojileri Kromozomal bozukluklar Sendromik

19 ( ) Hipergonadotropik hipogonadizm Primer olarak gonadlarla ilgili
konjenital ya da akkiz patolojilerden kaynaklanan hipogonadizmdir ( )

20 HİPERGONADOTROPİK HİPOGONADİZM
Turner S.ve variantları XX ve XY gonadal disgenez Kız Noonan S. LH – R geninde inaktive edici mutasyonlar FSH – R geninde inaktive Otoimmun ooforit Over ışınlaması/kemoterapi Overlerin çıkarılması Galaktozemi Klinefelter S.ve varyantları Gonadal disgenez XX erkekler, PARS LH – reseptör direnci Testesteron sentez defektleri Anorşi Kriptorşitizm Travma / cerrahi Otoimmün zedelenme Galaktozemi Sitotoksik kemoterapi Gonad ışınlaması Postenfeksiyoz KIZLAR ERKEKLER

21 Erkeklerda hipogonadizmin
klinik prezantasyonu Puberte gecikmesi Önükoid yapı (Kulaç – total boy > 5 cm) Jinekomasti Yapısalda boy kısalığı

22 Kızlarda Hipogonadizmin
Klinik Prezantasyonu Meme gelişiminin olmaması Menarşın başlamaması Yetersiz pubik kıllanma

23 Jinekomasti Adolesan döneminin sık rastlanan bir sorunudur.
Memenin glanduler dokusu >0.5 cm Pubertal jinekomasti diyebilmek için TV ‘ü >6 ml olmalıdır Jinekomasti Adolesan döneminin sık rastlanan bir sorunudur. Tüm adolesanların %60-70’inde görülebilir.

24 tek yanlı, iki yanlı, asimetrik olabilir.
Jinekomasti tek yanlı, iki yanlı, asimetrik olabilir. 4 cm Pubertal Makromasti

25 Pubertal jinekomasti Tanner evre 3’de sık görülür
Pubertal jinekomastide düzelme genelde 18 ayda olur. (Florid dönem) (fibrotik dönem)

26 Jinekomasti FiZYOLOJİK Yenidoğan, adolesan, yaşlılar İDYOPATİK
PATOLOJİK: Testesteron üretim ve/veya etkisinde azalma, Estrojen üretim ve/veya etkisinde artış, ilaç kullanımı

27 Patolojik Jinekomasti Nedenleri
Testesteron üretim ve/veya etkisinde azalma Klinefelter sendromu Kongenital anorşi Testis travma, torsiyonu Viral orşit Kallmann sendromu Pituiter tümörler Serum hCG artışına neden olan maligniteler Renal yetmezlik Hipertiroidizm Malnutrisyon Androjen duyarsızlık sendromları 5alfa reduktaz enzim yetersizliği

28 Östrojen üretim ve/veya etkisinde artış
-Östrojen salgılayan testis tm, -hCG salgılayan AC, GİS, Böbrek ca, ekstragonadal germ h. Tm. leri, -Periferik konversiyonun artışı (substrat/aromataz aktivite artışıKronik KC, malnutrisyon, hipertiroidi, adrenal tm, familyal jinekomasti)

29 Jinekomasti- ilaçlar:
Antiandrojenler/Androjen sentez inhibitörleri siproteron asetat, flutamid, finasterid Antibiyotikler Ethionamid, izoniazid, ketokonazol, metranidazol Anti ülser ilaçlar Simetidin, ranitidin, omeprazol Kanser/kemotörapetik ilaçlar Alkilleyiciler, metotrexat, vinka alkaloidleri, Imatinib Kardiyovasküler ilaçlar Amiodarone, kaptopril, digoksin, diltiazem, enalapril, metildopa, nifedipin, reserpin, s pironalakton, verapamil Bağımlılık yapan maddeler Alkol, amfetamin, eroin, marihuana, metadon Psikoaktif ilaçlar Diazepam, haloperidol, fenotiazinler, trisiklik anti depresanlar Hormonlar Androjenler, anabolik steroidler, hCG, ösrtojenler, BH Diğer domperidon, fenitoin, teofilin, sulindak, penisilamin,..

30 Başvuruda: Başlama zamanı, ilerleme hızı sorulmalı
Tek taraflı, sert, fikse, meme başının periferinde palpe edilen kitle varlığı, meme ucu akıntısının eşlik etmesi, ciltte değişiklikler ya da LAP bulunmasında malignite ?!

31 Jinekomastinin saptanması
Psödojinekomastiden ayırmak için sırtüstü muayene yapılmalı

32 Testis boyutu, yapısı, nodül ve asimetri varlığı (varikosel)
Feminizasyon bulgusu ? Puberte evresi, Penil boy, hipospadias ?

33 Endokrin nedenler: Hipogonadizm Klinefelter sendromu
Testosteron sentez yada etkisinde azalma Ovotestiküler CGS ACTH eksikliği Hipertiroidi Hipofiz, adrenal, testiküler tümörler Kronik hastalıklar Ailesel jinekomasti

34 4cm Pubertal Makromasti Meme diski 4 - 6 cm medikal tedavi
Meme diski 6 cm ‘den büyük cerrahi tedavi 2 yıldan sonra gerileme beklenmez

35 Yalancı Jinekomasti = LİPOMASTİ
Glandüler doku artmadan yağ dokusunun artması Yalancı Jinekomasti = LİPOMASTİ

36 ADOLESAN DÖNEMİ YEME BOZUKLUKLARI

37 Hayatı tehdit eden sonuçlar !
Tanı güç ! Hayatı tehdit eden sonuçlar ! Genç kızlarda sık Kızlar %85-95 37

38 Yeme bozuklukları ANOREKSİYA NERVOZA BULİMİA NERVOZA
TIKINIRCASINA YEME* (BİNGE EATİNG) SINIFLANDIRILAMAYAN

39 Sık görülen yaşlar.. Anoreksiya nervosa Blumia nervosa
Erken ve orta adolesan evre Orta ve geç adolesan evre

40 Anoreksiya Nervosa Kalori kısıtlaması veya aşırı egzersiz ile aşırı zayıflama Kilo almaktan korkma VA, vücut şeklinin algılamasında bozukluk Zayıf olmanın getirdiği sorunları yadsıma ile karakterizedir. (Pubertal kızlarda amenore)*

41 Bimodal dağılım (13-14 yaş ve 17-18 yaşta iki pik) gösterir.
Başlangıç hemen daima <25 yaş Kız/erkek oranı 5/1 Kadınlarda yaşam boyu görülme sıklığı % 0.9, erkeklerde % 0.3 Mortalite normal toplum göre 12 kat fazla !

42 İpuçları ? Zayıflama istemi, kendisini şişman hissetme
Kilo almaktan korkma Yemeği red etme, açlığı inkar Ağır egzersiz yapma Yüz ve gövdede tüylenme artışı Soğuğa duyarlılık Adet düzensizliği Saçlarda azalma

43 Böbrek taşı, böbrek yetmezliği
AN Bulgular Doğru düşünememe, irritabilite, hafıza bozukluğu, mood değişikliği Saç kalitesinde bozulma Hipotansiyon, ciddi ritim bozuklukları, kalp yetmezliği Elektrolit bozukluğu Kusma, özofajit, Peroneal sinir paralizileri Anemi Osteoporoz, kırıklar, kas güçsüzlüğü Böbrek taşı, böbrek yetmezliği Karın ağrısı, kabızlık, gereksiz laksatif kullanımı ile diyare Sekonder amenore Kuru, soğuk cilt, tırnaklarda bozulma, tüylenme artışı, peteşi, ödem

44 Laboratuvar bulguları
LH ↓, FSH ↓, E2 ↓ T3↓, T4 ↓, rT3 artışı, Normal TSH BH direnci (genellikle 6. aydan sonra, BH artmış, IGF1 düşük) Serum kortizol artışı AKŞ ve insulin↓, bozulmuş glukoz metabolizması

45 Bulimia Nervosa Kadınlarda %1.5, Erkeklerde %0.5
Aşırı miktarda, kontrolsüz, tıkanırcasına yemek yeme Sağlıksız olarak kilo almayı önleyici girişim (kusma, laksatif kullanma vb) (haftada 1 kez, >3 ay) Kendi vücut ağırlığı ve şeklinden aşırı etkilenme Kadınlarda %1.5, Erkeklerde %0.5

46 BN’lı olgularda tıkınırcasına yemeyi izleyen dönemde
Kilo almayı önleyici girişimler Temizlenme Laksatif, diüretik kullanımı Kusma Temizlenme dışı Açlık, aşırı egzersiz

47 Bulimia Nervosa Bulguları
Depresyon Anksiyete BN genellikle orta adolesan dönemde başlar VA normal olduğundan tanı daha zor olabilir. Özofagus yırtığı Diş çürüğü Kalpte aritmiler Hipopotasemi Dehidratasyon Mide dilatasyonu Diyare Ödem

48 ADOLESAN VE KEMİK SAĞLIĞI

49 Adolesanda kemik kütlesini belirleyen faktörler:
İntrensek – Genetik – Cinsiyet – Etnik grup Ekstrensek – Diyet – Hormonal ortam – Kronik hastalıklar – Eksersiz – Boy/vücut duruşu – Yaşam sitili (örn. Sigara, alkol kullanımı)

50 Kemik vücutta dayanıklılık, yük taşıma ve koruma işlevleri olan dinamik bir dokudur.
HÜCRELER Osteoblast Osteoklast ORGANİK MATRİKS MİNERAL Kollagen Ca, P Kollagen dışı

51 Kemik Dayanıklılığının Azalması Kırık Riskinin Artması
Osteoporoz Kemik Yapısının Birincil Bozukluğu ya da Sistemik Hastalıklar / Tedavileri Sonucu Gelişen Kemik Dayanıklılığının Azalması ve Kırık Riskinin Artması

52 Kemik Metabolizmasında Hormonal Etkilenme
Yıkım Yapılanma BH IGF-I ve IGF-II Tiroid hormonları PTH Leptin TestosteronE2 Tiroid hormonları PTH Glukokortikoidler sitokinler

53 Çocuklarda Osteoporoz: Düşük KMY+ Klinik Anlamlı Kırık Öyküsü

54 Z skorunun (yaş ve cinse göre) <-2 SD olması  Düşük KMY
Çocuklarda DXA ile Z skorunun (yaş ve cinse göre) <-2 SD olması  Düşük KMY 2007 ISCD Pediatric Official Positions. J Clin Densitom 2008

55 Klinik Anlamlı Kırık Öyküsü
Alt ekstremitelerde 1 uzun kemik kırığı Vertebral kompresyon kırığı Üst ekstremitelerde birden fazla uzun kemik kırığı

56 BESLENME KALSİYUM D VİTAMİNİ İlk 6 ay: 250-330 mg/gün
6 ay - 1 yaş: mg/gün 1 -10 yaş: 800 mg/gün Adolesan: mg/gün Erişkin: mg/gün Yeterli güneş ışığı

57 Osteoporozun Önlenmesi
Tüm yaş gruplarında kemik kütle kazanımına destek olacak uygun beslenme, yeterli kalsiyum ve D vitamini alımı Süt alımının yerini kolalı içeceklerin olmasına izin verilmemesi Adelosan dönemde ve tüm yaşam boyunca sigara, alkol ve aşırı kahve alışkanlıklarından uzak durulması Fizik aktivitenin yaşam boyunca sürdürülmesi

58 İMMOBİLİZASYON KEMİK KÜTLESİNDE ÖNEMLİ KAYIPLARA NEDEN OLUR
Fizik Aktivite Çocuklarda kemik kütle kazanımında, yetişkinlerde ise kazanılan kütlenin korunmasında son derece önemlidir ve bir YAŞAM ŞEKLİNE dönüştürülmelidir. İMMOBİLİZASYON KEMİK KÜTLESİNDE ÖNEMLİ KAYIPLARA NEDEN OLUR

59 YÜRÜME ve KOŞMA en uygun egzersizlerdir
GENÇ YAŞTA BAŞLANILMALI DİNAMİK SPORLAR SEÇİLMELİ SIÇRAMALI (alt eks) RAKETLİ (Üst eks) TOP OYUNLARI SPORUN SÜRESİ ÇOK UZUN OLMAMALI EGZERSİZİN YOĞUNLUK VE SIKLIĞI GİDEREK ARTTIRILMALI GÜÇLENDİRİLMESİ İSTENEN KEMİĞE ÖZGÜ OLMALI KEMİK KAYBININ ÖNLENMESİ İÇİN HER YAŞTA SÜRDÜRÜLMELİ