ÇOCUKLARDA KALP YETERSİZLİĞİ

... konulu sunumlar: "ÇOCUKLARDA KALP YETERSİZLİĞİ"— Sunum transkripti:

1 ÇOCUKLARDA KALP YETERSİZLİĞİ
Prof. Dr. Tayfun UÇAR Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Kardiyolojisi BD.

2 KALP YETERSİZLİĞİ-TANIM
Kalbin yeterli kanı pompalama gücünü kaybettiği, sistemik ve/veya pulmoner venöz dönüş kanının kalp tarafından yeterli dağıtılamadığı ve vücudun metabolik gereksinimlerinin karşılanamadığı klinik bir sendromdur.

3 Kalp Yetersizliği-Görülme Sıklığı
Erişkinde KY çok sık. Çocuklarda ise azdır. DKH’ lı çocukların ½-1/3 ü bir girişim gerektirecek kadar ciddi ve bunların yarısında KY DKH: 8:1000 canlı doğum DKH bağlı KY: Yılda ( Türkiye 1.5 milyon /yıl canlı doğum)

4 Kalp yetersizliği nedenleri
Kalbin iş yükünün artması Hacim: Başlıca soldan- sağa geçişli DKH Basınç: Başlıca ventrikül çıkış yolu darlıkları Kalp kasının kasılmasının azalması ( miyokardit, KMP) Disritmiler : Direngen, uzun süreli takidisritmi veya bradidisritmiler Artmış metabolik gereksinimler Ağır anemi Hipertiroidi

5 Kalbin iş yükünün artması
BASINÇ YÜKÜ Aort stenozu Aort koarktasyonu Hipoplastik sol kalp sendromu Kritik PS Mitral stenoz Triküspid atrezisi Total anormal venöz dönüş (obstrüksiyonlu) VOLÜM YÜKÜ Sol-sağ şantlı KKH: VSD, PDA,EYD, APW Kapak yetersizlikleri: Mitral ve triküspid yetersizliği Periferik doku gereksiniminin artması: Ağır anemi ve hipertiroidi Dolaşım konjesyonu

6 KALP YETERSİZLİĞİ-PATOFİZYOLOJİ
KALP KASI HASARI İŞ YÜKÜNDE ARTIŞ KARDİYAK DEBİ HEMODİNAMİK SAVUNMA YANITI (YAŞAMSAL ORGANLARIN KAN AKIMINI KORUMAK) HEMODİNAMİK SAVUNMA YANITI KISA SÜRELİ OLAYLARDA KORUYUCU KY GİBİ UZUN SÜRELİ OLAYLARDA ZARARLI KARDİYAK DEBİ DAHA AZALIYOR BELİRTİLER ALEVLENİYOR HÜCRE ÖLÜMÜ HIZLANIYOR

7 KARDİYAK DEBİYİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER
Kalp Debisi = Atım hacmi x Kalp hızı Önyük Artyük Kasılma gücü Pathophysiology of Congestive Heart Failure. Determinants of ventricular function. Ventricular function, and cardiac function in general, depends upon the interaction of four factors that regulate the volume of blood expelled by the heart (the cardiac output): contractility, preload, afterload, and heart rate. The first three determine the volume of blood expelled with each beat (the stroke or ejection volume), while the heart rate affects the cardiac output by varying the number of contractions per unit time. These four factors, which are intrinsic regulators of heart function, are all influenced by the nervous system. In the failing heart, especially in ischemic heart disease, it is also important to consider some purely mechanical factors, such as the synergy of ventricular contraction, the integrity of the septum, and the competence of the atrioventricular valves.

8 KALP YETERSİZLİĞİ-PATOFİZYOLOJİ
KALP KASI HASARI İŞ YÜKÜNDE ARTIŞ KARDİYAK DEBİ HEMODİNAMİK SAVUNMA YANITI (YAŞAMSAL ORGANLARIN KAN AKIMINI KORUMAK) HEMODİNAMİK SAVUNMA YANITI KISA SÜRELİ OLAYLARDA KORUYUCU KY GİBİ UZUN SÜRELİ OLAYLARDA ZARARLI KARDİYAK DEBİ DAHA AZALIYOR BELİRTİLER ALEVLENİYOR HÜCRE ÖLÜMÜ HIZLANIYOR

9 Hemodinamik Savunma Yanıtı
Su ve tuz birikimi Vazokonstriksiyon Kalbin uyarılması

10 Hemodinamik savunma mekanizmaları 1- Sempatik sinir sistemi ( SSS)
sürrenallerden epinefrin, sinir uçlarından norepinefrin salınımı artar: a- Akut olaylarda kalp hızı ve miyokard kasılması artırılarak, KD’yi artırır. b- Kronik adrenerjik uyarı Art yükün, metabolizmanın artmasına , Aritmojenezis ve miyokardiyal fibrosise yol açar. Yüksek katekolamin düzeyleri miyokard hücre düzeyinde beta reseptör yoğunluğunu azaltır ve + inotrop yanıtın azalmasına yol açar.

11 Hemodinamik savunma mekanizmaları 2- Renin anjiotensin aldosterone sistemi (RAAS):
KD azalınca ,böbrek kan akımının azalması sonucu RAAS uyarılır,renin artar ve sonuçta anjiotensin II oluşur ve renal tübülülerden Na ve su tutulumunu artırır. Anjiotensin II vazokonstriktördür ve miyokardiyal hipertrofi ve miyokardiyal fibrosise yol açar ve ventrikül kompliansını değiştirir.

12 Kalp debisi SSS RAAS Savunma yanıtları
Kalp hızı artışı Kasılma gücü artışı Vazokonstriksiyon Önyük artışı Hipertrofi SSS RAAS (+) (+) (-) Sistemik DamarDirenci O2 tüketimi artışı Duvar gerilimi artışı İlerleyici kas hücresi bozukluğu ,Enerji tükenmesi , Hücre kaybı ( Nekroz, apopitoz )

13 Kalp Yetersizliği nedenleri: Fetus
Takidisritmiler ( SVT, A. Flutter ) Bradidisritmiler (AV tam blok) Ağır AV kapak yetersizlikleri Foramen ovale erken kapanması Fötal enfeksiyonlar (Parvovirus) Miyokardit Kalp tümörleri Kalp dışı şantlar (Geniş sistemik AV malformasyonlar) Anemi (Rh uygunsuzluğu, alfa thalassemi)

14 Kalp Yetersizliği nedenleri: Yaşamın İlk Günü
Doğum asfiksisi Fötal distres Miyokardit Sepsis Bradikardi / takidisritmiler Ciddi kapak yetersizlikleri (PY ve TY ) Hipokalsemi, hipoglisemi Ağır anemi Hiperviskozite sendromları

15 Kalp Yetersizliği nedenleri: Yaşamın İlk Haftası
Duktusa bağımlı sistemik dolaşım Hipoplastik sol kalp sendromu Kritik aort darlığı ve koarktasyonu Kesintili aort arkusu TGA PDA (erken doğan bebeklerde) Akciğer hastalıkları Viral miyokardit Hipertiroidi Adrenal yetersizlik (DAH) Sistemik A-V fistüller Ani gelişen kardiyojenik şok

16 Kalp Yetersizliği nedenleri: 2- 6. haftalar
Geniş Soldan sağa geçişli DKH VSD, PDA, AVSD Trunkus, TAPVB, Tek ventrikül Ciddi aort koarktasyonu ve aort darlığı Sol koroner arterin PA’dan çıkış anomalisi Kalp kası bozuklukları Miyokardit, KMP ( glikojen depo) Böbrek yetersizliği, hipertansiyon Hipertiroidi, hipotiroidi ,adrenal hiperplazi,

17 Kalp Yetersizliği nedenleri: Çocuklar ve Ergenler
Romatizmal kardit, romatizmal kapak hastalıkları Altta yatan yapısal kalp hastalığı (cerrahi ±) İlerleyici AV veya semiluner kapak yetersizliği Kalp kasında ilerleyici işlev bozukluğu İnfektif endokardit İlerleyici pulmoner hipertansiyon ( Eisenmenger) Kronik takidisritmi Kardiyomiyopatiler İnflamatuar hastalıklar ( Miyokardit, kollajen doku hast, Kawasaki ) Sepsis Endokrin hastalıklar ( Hipertiroidi) Akut, kronik böbrek yetersizliği Sistemik hipertansiyon İdiyopatik pulmoner hipertansiyon Nöromuskuler hastalıklar (Duchenne, Becker, Friedrich) Antrasiklin kardiyomiyopatisi Anemi Hemokromatozis ( Thalassemi ) Bronkopulmoner displazi

18 Kalp yetersizliğinin sık görülen nedenleri
Bebeklikte en sık nedenler doğuştan kalp hastalıklarıdır. Çocukluk çağında ise çeşitli nedenlere bağlı miyokardiyal fonksiyon bozukluğu en sık kalp yetersizliği nedenidir. Takiaritmi ve kalp blokları her yaşta kalp yetersizliği yapar.

19 Kalp yetersizliği-önemli noktalar
1- Fallot tetralojisi: Geniş aorta-pulmoner şantı olanlar veya RV çıkış yolu darlığı çok hafif olan olgular dışında kalp yetersizliği görülmez 2- Atriyal septal defekt : Çocuklarda nadiren kalp yetersizliği yapar 3- Metabolik, endokrin, anemi ,nöromusküler hastalıklar ve ilaçlar nadir nedenleridir. 4- Geniş L-R şantlı lezyonlar ( PDA, VSD gibi) PVR’nın yüksek olması nedeni ile 6-8 haftadan önce genellikle kalp yetersizliği yapmazlar. Prematürelerde PVR düşmesi hızlı olduğu için ilk 1 ayda bu defektlere bağlı kalp yetersizliği görülebilir.

20 Kalp yetersizliğinde öykü
YD’da prenatal ve natal öykü iyi alınmalıdır. Doğum süresi , şekli , Apgar Skoru ve ailede DKH sorgulanmalıdır. Süt çocuklarında beslenme süresi ( ≤ 30 dk ), beslenme şekli ve beslenme sırasında terleme , solunum sayısında artma ve kilo alımı sorulmalıdır. Büyük çocuklarda egzersiz kapasitesi, oyun oynarken yorulma, kilo artımı veya kilo kaybı,ortopne veya paroksismal noktürnal dispne ve özellikle sabah uyanınca bacak ödemi olup olmadığı araştırılmalıdır.

21 Klinik belirti ve bulgular
Kalbin yedek gücüne ve yaşa ve neden olan hastalığa göre bağlı olarak değişir. Sağ, sol veya kombine kalp yetersizliği olmasına göre de bulgular değişir. Sol kalp yetersizliğinde LVED basıncı artar ve pulmoner venöz konjesyon bulguları görülür. Sağ kalp yetersizliğinde ise sistemik venöz konjesyon bulguları gözlenir

22 Klinik belirti ve bulgular
Pulmoner göllenme Sistemik göllenme Kalp kası işlev bozukluğu ve sistemik perfüzyon azalması Kalbe ait Kompanzasyon mekanizmalarına bağlı

23 Belirti ve Bulgular: Fetus
Sistemik göllenme Hidrops fötalis

24 Belirti ve Bulgular:YD
İlk 1 hafta içinde genellikle kardiyojenik şok Sepsis ile karışır Pulmoner göllenme Hızlı, yüzeysel solunum > 60/dk Solunum sıkıntısı Çekilmeler, inleme, burun kanadı solunumu Hışıltı ve raller Kalbe ait yapıların hava yolu basısına bağlı solunum sıkıntısı Sistemik göllenme Kc büyümesi ve sertliği Sistemik perfüzyon azalması Nabızlar zayıf Düşük kan basıncı Kalp debisi azalmasına bağlı böbrek, karaciğer, MSS hasarı bulguları Kalbe ait Prekordiyal etkinlik artmış/azalmış Üfürüm (TY) S3, gallop ritmi Kalp hastalığına ait bulgular Uyum düzeneklerine bağlı Takikardi İdrar çıkışının azalması Perifer soğuk, soluk

25 Belirti ve Bulgular:YD
DKH bağlı KY SEPSİS Tele: % 85 özgül, % 95 duyarlı PDA nabızlar sıçrayıcı Belirgin solukluk ANEMİ Siyanoz DKH Akciğer hastalıkları Sepsis Hipoglisemi Polisitemi Huzursuzluk, jitteriness ± nöbet Hipokalsemi, hipoglisemi 4 ekstremite KB bakılmalı Alt-üst ekstremite O2 satürasyonu farkı Karaciğer ve kafa MUTLAKA DİNLENMELİ

26 Belirti ve Bulgular: Bebekler
Pulmoner göllenme Hızlı, yüzeysel solunum > 40/dk Solunum sıkıntısı (beslenme güçlüğü, kucakçı bebek) Çekilmeler, inleme, burun kanadı solunumu Hışıltı ve raller Kalbe ait yapıların hava yolu basısına bağlı solunum sıkıntısı Sistemik göllenme Kc büyümesi ve sertliği, ödemli göz kapakları Sistemik perfüzyon azalması Nabızlar zayıf, uzamış kapiller doluş süresi Düşük kan basıncı Kalbe ait Prekordiyal etkinlik artmış/azalmış S3, S4, gallop ritmi Kalp hastalığına ait bulgular (VSD, AD, PDA vb) Uyum düzeneklerine bağlı Takikardi Aşırı terleme İdrar çıkışının azalması Perifer soğuk, soluk

27 Belirti ve Bulgular: Bebekler
Beslenmenin nasıl olduğu çok önemli Kronik KY Beslenme güçlüğü Emilim azlığı Artmış gereksinim Sık Akc. enfeksiyonu Sol koroner arterin PA’dan çıkış bozukluğu Aşırı ağlama, terleme nöbetleri Kilo alamama

28 Dinlenimde sinüs takikardisi KY çok önemli bulgusu
YD ve bebeklerde genellikle > 150/dk > 180/dk olması her zaman bozukluk > 220/dk olması birincil takidisritmi Ciddi asfiksili YD bebeklerde KH görece düşük: /dk

29 Belirti ve Bulgular: Büyük Çocuk ve Ergenler
Pulmoner göllenme Takipne Solunum sıkıntısı (efor dispnesi, ortopne) Sistemik göllenme BVD, pretibial ödem, Kc büyümesi ve sertliği Sistemik perfüzyon azalması Çabuk yorulma, halsizlik Nabızlar zayıf, uzamış kapiller doluş süresi Düşük kan basıncı Kalbe ait Prekordiyal etkinlik artmış/azalmış S3, S4, gallop ritmi Kalp hastalığına ait bulgular Uyum düzeneklerine bağlı Takikardi Aşırı terleme İdrar çıkışının azalması Perifer soğuk, soluk

30 NYHA FONKSİYONEL SINIFLAMA (Erişkin ve büyük çocuklar)
1. Aktivite kısıtlamaya gerek yok. Semptom yok 2. Fazla aktivitede hafif kısıtlama ; Basit aktivite ile semptom yok 3. Aktiviteleri kısıtlı ; Normal günlük aktivitede bile semptom var. 4. İstirahat halinde bile semptom var.

31

32 Bebeklerde Kalp Yetersizliği (Klinik Sınıflama)
Ross Klinik Sınıflaması (1992) Dinlenimde takipne, çekilmeler, inleme veya terleme IV Beslenme veya etkinlikle belirgin takipne/terleme Beslenme süresi uzamış KKY’e bağlı gelişme geriliği III Bebek: Beslenme ile hafif takipne / terleme Gelişme geriliği yok II Belirti yok I

33 Bebeklerde Kalp Yetersizliği (Klinik Derecelendirme)
Ross Derecelemesi 1 2 Beslenme miktarı (ml) >100 75-100 <75 Beslenme süresi (dk) < 40 >40 Solunum hızı (/dk) < 50 50- 60 >60 Solunum şekli Normal Bozuk Periferik perfüzyon Azalmış S3 diyastolik gallop Yok Var Karaciğer < 2 cm 2-3 cm >3 cm KKY yok: Orta derecede KKY: 7- 9 Hafif KKY: Ağır KKY: Bu derecelendirme ve sınıflama nörohumoral etkinlik artışı (norepinefrin, BNP) ile doğru orantılı

34 TANI (1) Telekardiyografi En önemli tanı yöntemidir.
Kalp büyüklüğü (Obstrüksiyonlu TAPVD) Akciğer sahaları: damarlanma, ödem, atelektazi, eşlik eden enfeksiyon YD: > 0.6 SÇ: > 0.55 BÇ: > 0.5 TİMUS İnspiriyum

35 TANI (2) EKG : Sinüs takikardisi, disritmi, kalp hastalığı bulguları ,koroner anomali EKG bulgusu

36 TANI (3) Ekokardiyografi Boşluk genişlikleri
Kalp fonksiyonları (sistolik, diyastolik) Yapısal kalp-damar hastalıkları Kapak değerlendirmesi Perikard patolojileri

37 TANI (4) KALP KATETERİZASYONU Anatomik yapı Hemodinamik değerlendirme
Girişimsel tedavi

38 TANI (5) Kan gazları : Laktik asidoz , Metabolik ± respiratuar asidoz
Kan sayımı : Anemi, polisitemi Tam idrar incelemesi :İdrar miktarı azalmış, dansitesi yüksek, albuminüri, mikroskopik hematüri Elektrolitler, kan biyokimyası Hiponatremi, hipopotasemi Hipokalsemi Kc enzim yüksekliği Üre, kreatinin yüksekliği Kan şekeri Hipoglisemi Nörohumoral Etkinlik Düzeyi Göstergeleri BNP: Kalp yetersizliğinin tanısı ve prognozunun belirlenmesinde son yıllarda çok kullanılan bir laboratuvar yöntemidir. Yüksek düzeyleri mortalite ve morbitide ile ilişkilidir. Norepinefrin

39 NATRİÜRETİK PEPTİDLER
Kalp yetersizliğinde RAS, Aldosterone ve Vazopressin'in olumsuz etkilerini önlemek amacı ile natriüretik peptidler salgılanır NATRİÜRETİK PEPTİDLER Başlıca 3 tip natriüretik peptid vardır: 1- ANP: Atriumdan sentezlenir 2- BNP: Başlıca ventriküllerden sentez edilir 3- C- tip Natriüretik peptid: SSS ve vasküler endotelden sentezlenir Vazodilatasyon Diürezis Natriürezis

40 Tedavi Temel İlkeler Akut KY Kronik KY
AMAÇ: Hemodinamik bozukluğu ve belirtileri düzeltmek Kalp kasını koruyucu ve zararlı “yeniden yapılanmayı” önleyici EŞ ZAMANLI Kronik KY

41 Tedavi yaklaşımı Nedenin ortadan kaldırılması: Cerrahi, Hipertansiyon, Romatizmal kardit, İnfektif endokardit Uyaran nedenin tedavisi: Enfeksiyon, Aritmiler, Anemi, Asidoz, Hipoglisemi, Hipokalsemi Pulmoner / sistemik venöz konjesyon ve uyum düzeneklerinin kontrol edilmesi Önyük azaltılması Artyük azaltılması Kalp kası kasılmasını artırmak Artmış nörohumoral etkinliğin denetlenmesi

42 Destek tedavisi Yatak istirahati Yarı oturur beslenme
O2 tedavisi yararlı Ciddi pulmoner ödem gelişirse Morfin verilir ve mekanik ventilasyon gerekebilir Hafif tuz ve su kısıtlamasına (2-3 mEq/lt) ve solid yükü az kalorisi yüksek ( kcal /kg/gün) beslenmeye ihtiyaç vardır Süt çocukları azar azar sık beslenmelidir. Oral beslenemeyenlerde NG ile beslenme gerekir Sıvı alımı cc/kg dan fazla olmamalıdır Günlük kilo ölçümleri yapılmalıdır.

43 Akut (Dekompanse) Kalp Yetersizliği
Amaç: Dolaşım dengesinin sağlanması ve belirtilerin düzeltilmesi Ön yük azaltılması Art yük azaltılması Kalp kası kasılma ve gevşemesi Diüretikler Vazodilatörler (ACE inhibitörleri) İnotrop ajanlar

44 Kronik (Kompanse) Kalp Yetersizliği
Yalnızca dolaşım dengesinin sağlanmasında inat edip “yeniden yapılanma” ve kalbi koruyucu tedavinin uygulanmasındaki gecikme KY gidişini kötüleştiriyor. İnotrop ilaçlar kısa dönemde belirtilerde iyileşme yapsa da uzun dönemde Kalp kası hücresi nekrozu ve apoptozisi Fibrozis O2 tüketimi artışı Enerji azalması Aritmojenik Hastalığın ilerlemesinden sorumlu nörohumoral, otokrin ve parakrin uyum düzeneklerinin kontrol altına alınması ACE inhibitörleri ß bloker ilaçlar Digoksin ARB Aldosteron antagonistleri

45 Diüretik tedavisi Pulmoner ve sistemik venöz konjesyonu olan hastalarda tedaviye diüretiklerle başlanır. Ön yükü azaltır, miyokard kasılmasını ve kalp debisini artırmazlar. Su-Na birikimini azaltır, kalp işlevlerini ve egzersiz kapasitesini artırır.

46 Çocuklarda Kalp yetersizliğinde Kullanılan Diüretik İlaçlar
oral 2 – 3 mg SPİRONOLAKTON 0,2- 0,4 mg METOLAZONE 1- 2 mg HYDROKLORTHİAZİDE mg KLORTHİAZİDE IV 1 mg ETAKRİNİK ASİD IV, IM,oral, IV inf 1-2 mg (IV) 1- 4 mg (oral) FUROSEMİD Veriliş Şekli Dozlar (kg/gün) DİÜRETİKLER

47 FUROSEMİD Kalp yetersizliği olan bebeklerde ilk seçenek
Furosemide (Lasix) olmalıdır Oral İM İV İV infüzyon

48 Aldosteron antagonistleri
Aldosteronun reseptör düzeyinde antagonistleridir. Spironolakton’un diüretik etkisi zayıftır. Sıklıkla loop ve thiazid grubuna eklenir. Yan etkisi: HİPERPOTASEMİ Spironolakton : Erişkinlerde kronik KY: mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir. K+ ve Mg++ azalmasını engeller ( Disritmiyi azaltır) Sol ventrikül “yeniden yapılanması” üzerine etkili ACE ile engellenemeyen “kaçak aldosteron” üzerine etkili

49 Diüretik kullanan hastalarda nelere dikkat edilmelidir ?
İlaçların yan etkileri iyi bilinmelidir. Asid-baz denge bozukluğu ve elektrolit dengesizliği (Hipokalemi) yaptıkları unutulmamalıdır. Günlük kilo kaydı yapılmalıdır. Dozlar yavaş artırılmalıdır. ACE inhibitörü alan hastalarda Spiranolactone dikkatli kullanılmalıdır. Belirtiler kontrol edilse bile kalp yetersizliği tedavisinde TEK İLAÇ OLARAK KULLANILMAMALIDIR. Kalp yetersizliği olan bebeklerde ilk seçenek Lasix olmalıdır ( İM, İV)

50 İnotroplar-ß Adrenerjik Reseptör Agonistleri
İLAÇ Etki Yeri Doz ( µg/kg/dk) Hemodinamik Etki Yan Etki Dopamin ß1 ve ß2 Periferik α1 Böbrekte D1, D2 (dopaminerjik) 5-10 ( ß ve dopaminerjik) > 10 (α ve ß) > 20 (α ) İnotrop, kronotrop KB artırıcı PDD artırıcı < 10 inotrop etki belirgin < 3 renal etki > 10 SDD ve PDD artar Dobutamin (ß1 > ß2) α1 etki çok az 5-10 İnotrop, kronotrop PDD, SDD düşürücü Koroner dilatasyon KPB sonrası takikardi Epinefrin α1 0.1-1 İnotrop, kronotrop, KB artırıcı Takikardi Vazokonstriksiyon Hiperglisemi Kalp kası nekrozu Norepinefrin α1 ve ß1 ß2 etkisi zayıf (α ve ß) α1 aracılığı ile KB artırıcı Vazokonstriksiyon ve artyük artışı İsoproterenol α1 etkisi yok KB düşürücü Takikardi ve disritmi

51 İnotroplar-ß Adrenerjik Reseptör Agonistleri
Dopamin, Dobutamin ve ikisinin birlikte kullanımıyla ilgili çocuk deneyimi çok Özellikle düşük debi için kalp ameliyatı sonrası Epinefrin < 0.05 µg/kg/dk dozlarda dopaminin ardından ikinci basamak olarak kalp ameliyatı sonrası çok kullanılıyor Dopaminin düşük dozlarda böbrekte vazodilatör etkisi İsoproterenol düşük hızlı hastalarda ve PDD yüksek hastalarda çok yararlı Norepinefrin özellikle septik şokta yararlı Uzun süre kullanımları ß reseptör azalması ile gidiyor Uzun süre kullanılmaları kalp üzerine zararlı, mortaliteyi artırıyor

52 İnotroplar-Fosfodiesteraz III inhibitörleri (Amrinon,Milrinon,Enoksimon,Vesnarinon)
Reseptör sonrası hücre içi cAMP’yi artırarak etki eder (+) inotrop Kalp hızını artırmadığı için kalp kasının oksijen tüketimine etkisi düşük Disritmi riski çok düşük Sistemik, pulmoner arteriyel yatakta cAMP aracılı vazodilatasyon (İsoproterenolden daha belirgin), venodilatör etki

53 İnotroplar-Fosfodiesteraz III inhibitörleri (Amrinon,Milrinon,Enoksimon,Vesnarinon)
Tek başına veya ß adrenerjik reseptör agonistleri ile birlikte kullanılabilir. Sıklıkla KVC yoğun bakım ünitelerinde dopamin ± dobutamin tedavisine eklenir. Milrinone yan etkilerinin azlığı ve yarı ömrünün kısalığı nedeni ile tercih ediliyor. Doz µg/kg yükleme, µg/kg/dk Hipotansiyon Amrinone doz ve süre ile ilgili olarak geri dönüşlü trombositopeni yapabilir.

54 İnotroplar-Kalsiyum Duyarlaştırıcılar (Levosimendan, Pimobendan)
Damar düz kası ATP duyarlı K+ kanal açar Troponin C-Ca++ İnotropik Kronotropik Vazodilatör

55 Vazodilatör İlaçlar Artyük artışı KY’de önemli bir debi azaltıcı
Vazodilatör ilaç kullanımı gündeme gelmiş Nitroprussid (Arteriyoler ve venöz dilatör) Akut düşük kalp debisi, akut mitral ve aort yetersizliği etkili Doz klinik bulgulara göre titre edilmeli Ancak yalnızca vazodilatörler belirtilerde iyileşme sağlamakla birlikte hastalığın doğal gidişini etkilemiyor. Nörohumoral etkinlik artışını engelleyen vazodilatörler Bunların nörohumoral etkileri vazodilatör etkilerinin üstüne çıkıyor. ACE İNHİBİTÖRLERİ

56 Anj II inhibisyonu ve Bradikinin aracılı
ACE İNHİBİTÖRLERİ Arteriyel dilatasyon: Art yük azalması Venöz dilatasyon: Ön yük azalması Anj II inhibisyonu ve Bradikinin aracılı Su ve tuz tutulumunu azaltıyor Kalp kası koruyucu etkisi var

57 ACE inhibitörlerinin kullanılma endikasyonları ?
Nörohormonal etkileri vazodilatör etkilerinden fazladır. Dilate kardiyomiyopati (mortaliteyi azalttığını bildiren çalışmalar var) Soldan sağa geçişli doğumsal kalp hastalıkları (soldan sağa geçişi azaltıyor, debiyi artırıyor) Önemli aort ve mitral kapak yetersizlikleri Sistemik hipertansiyona ikincil kalp yetersizliği

58 Çocuklarda kullanılan ACE inhibitörleri
İLAÇ DOZ YAN ETKİLERİ KAPTOPRİL YD : mg/kg/doz Bebek/Çocuk : mg/kg/doz, doz başına 2 mg/kg’a kadar artırılabilir. Ergen : mg /doz ( 8-12 saatte bir) Hipotansiyon, döküntü, kronik öksürük, proteinüri, tad bozukluğu, hiperpotasemi, nötropeni ENALAPRİL 0.08 – o.1 mg/kg/doz En yüksek doz: 1 mg /kg/gün ( 8-12 saatte bir)

59 DİGOKSİN : 200 yıllık ilaç: İletim sistemi ve otonom sinir sistemine etkisi ile sinüs hızı ve AV iletim hızı azalıyor : Kalp dışı etkileri Kalp ve karotis baroreseptörleri etkiliyor Norepinefrin, Renin, Aldosteron Sempatik etkinlik azalıyor Parasempatik etkinlik artıyor (+) inotrop Kalp kası O2 tüketimi

60 Digoksin Yaygın olarak dokulara bağlanır ve bebeklerde doku tutulumu daha yüksek Yarı ömrü Preterm: 57 saat Term: saat Çocuk: saat Böbrek bozuklukları atılımını geciktirir Başlıca dokulara bağlandığından serum düzeyleri etkinliği yansıtmaz

61 ¼ 12 saat sonra, 1/4 si 12 saat sonra ( Nelson 2008) DİGOKSİN İDAME
DİGOKSİN YÜKLEME ½ hemen ¼ 12 saat sonra, 1/4 si 12 saat sonra ( Nelson 2008) DİGOKSİN İDAME 12 saat sonra 5-10 µgr/kg/gün ( 2 doz) Ağızdan emilim iyi ( % 75) IV verilirken ağızdan hesaplanan dozun % 75’i verilir. İdame dozla yavaş dijitalizasyon: etki 5-7 gün İdame doz verilmeden önce EKG çekilmelidir DİGOKSİN SERUM DÜZEYİ: 6 ay < nanogr/ml 6 ay > nanogr/ml

62 DİGOKSİN SEÇİMİ ? LV sistolik disfonksiyonu olan semptomatik hastalarda ilk seçenektir. Dilate kardiyomyopatilerde çok etkilidir. Geniş L-R şantlarda yararlı mı? Yenidoğanda digoksin kullanılmalı mı? Akut ve kronik kalp yetersizliğinde yeri?

63 Kronik (Kompanse) Kalp Yetersizliği
AMAÇ: Kalp kasını korumak ve zararlı “yeniden yapılanmayı” erken önlemektir ACE inhibitörleri ß- bloker ilaçlar Digoksin Angiotensin reseptör blokerleri (ARB ) (Losartan, Candesartan, Valsartan, İrbesartan ) Aldosteron antagonistleri (Spironolakton, Eplerenon)

64 Kronik Kalp Yetersizliği: ß Bloker Tedavi
Artmış sempatik etkinlik Kalp kasına doğrudan toksik etki Kas hücrezi nekrozu Apopitozis Kalp hızını artırıyor Su-tuz tutulumunu, göllenmeyi artırıyor Disritmi uyarıcı Kalp kası O2 tüketimi artar Koroner kan akımı azalması ß reseptör downregülasyonu

65 Kronik Kalp Yetersizliği: ß Bloker Tedavi
Erişkin dilate KMP çalışmaları standart KY tedavisine eklenince belirtiler üzerine etkisinin yanısıra MORTALİTEYİ AZALTTIĞINI gösterdi. Çocuklarda da sol ventrikül sistolik işlev bozukluğunda etkili

66 Kronik Kalp Yetersizliği: ß Bloker Tedavi
Non- selektif : Propranolol Selektif (1) : Metoprolol Bisoprolol 3.  +  bloker : Karvedilol Bucindolol Nebivolol ** Karvedilol FDA onaylı ve KY tedavisinde en etkili ilaçtır. (Antioksidan etkinliği de vardır)

67 ß Bloker Tedavi Standart kalp yetersizliği tedavi almalarına rağmen semptomatik hastalarda tedaviye eklenir Dekompanse kalp yetersizliğinde kullanılmamalıdır Düşük doz başlanır ve doz yavaş artırılır Baş dönmesi, hipotansiyon ve baş ağrısı gibi yan etkileri vardır

68 Çocuklarda akut ve kronik kalp yetersizliğinde dolaşım destek cihazları
ECMO Ventriküler destek cihazları(VAD) İntraaortik balon pompaları İlaçlara dirençli düşük kardiyak debi ve periferik bozukluğu olan hastalarda mekanik destek gerekir Kalp transplantasyonu bekleyen hastalara uygulanmıştır ECMO: Sık uygulandı. Uygulanması kolay,ancak kısa süreli ve yüksek doz antikoagülan ve kesin immobilizasyon gerektirir İntraaortik balon pompası: Kısa süreli ve yalnız LV yetersizliği olanlarda kullanılır. Basit ve daha ucuzdur.

69

70

71

72