Sunuyu indir
Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz
YayınlayanDerya Gökçen Değiştirilmiş 8 yıl önce
1
İç Hastalıkları asistanları için Kalp yetersizliği konferansları(I): AKUT DEKOMPANSE KALP YETERSİZLİĞİNDE YATAKBAŞI YAKLAŞIM VE TEDAVİ: Prof Dr Rasim Enar 2016 2016. Dekompanse-KY1
2
DEKOMPANSE KALP YETERSİZLİĞİ DEKOMPANSE KALP YETERSİZLİĞİ: Tanımı: Y’nin semptom ve bulgularının hızla, gittikçe (Kronik) kötüleşmesi veya birdenbire (de novo) ortaya çıkmasıdır. Yaklaşım stratejisinin Anahtarları: 1.Klinik tabloya pulmoner/sistemik konjesyon ve sistemik hipopofüzyonun semptom ve bulguları hakimdir. 2.Norohormonal mekanizmaların yol açtığı hücresel ve fizyopatolojik süreç Kronik KY sendromunun dramatik başlangıç ve/veya bitiş noktası olabilir. 3.ADKY 6 klinik tablodan biri ile ortaya çıkabilir: 3.ADKY 6 klinik tablodan biri ile ortaya çıkabilir: 1) Kronik KY’nin dekompansasyonu; 2) Pulmoner ödem; 3) Hipertansif KY; 4) Kardiyojenik şok; 5) İzole sağ KalpYet; 6) AKS……. 4.ADKY’nin başlama şekli, progresyonu ve akibeti; Etyolojisi ve eşlik eden Komorbidlerine bağlıdır. Etyoloji: Sıklıkla, İskemik KMP (%60), HTA (%70), diğerleri (noniskemik- KMP, kapak hst). resipite Eden Faktörler: Üst sdolunum yolu İnfeksiyonu, AF ve diğer aritmiler (AFLT, SVT,VT); HTA ve miyokardiyal iskeminin şiddetlenmesi, Mİ; Anemi, tiroid hastalığı ve ilaç etkileşimleri. HXT’DE TEDAVİNİN HEDEFİ: 1- Etkin dolaşım volumu ve sistemik perfüzyonun sağlanması. 2- Reversibil etyolojilerin bir an önce düzeltilmesi ve Presipite eden faktörlerin hızla bertaraf edilmesi. 22016. Dekompanse-KY
3
ADKY’DE ERKEN VE GEÇ PROGNOZ: ÖNEMİ: ADKY ile Hxt’de yatanların; %24- 31’i; vucut ağırlığı azalmadan ve konjesyon bulguları devam ederken taburcu olmakta veya 3 ay içinde tekrar yatırılmaktadır. ADKY ile Hxt’ye yatırılıp taburcu edilenler, 1 yıl sonunda kanıtlanmış tedavilerin ancak %20’si (kanıtlanmış kombinasyon ve dozlarda) alabilmiştir. SONUÇLARI: 1)1) Hxt mortalitesi %3, 4 iken 60- 90 günde %10’a ulaşmaktadır. 2)2) Taburcu olanların %50’si 90 günde Hxt’ye tekrar yatırılmaktadır. 3)3) ADKY ile Hxt’e yatırılanların 1 yılda mortalitesi %60. CTF 2004- 11): Hxt’den taburcu olduktan toplam %59.6 hasta 1 yılda ölmüş veya yeniden yatırılmıştır. 32016. Dekompanse-KY
4
AKUT DEKOMPANSE KY’DE “2 DAKİKADA” TEDAVİ STRATEJİSİNİN BELİRLENMESİ: AKUT DEKOMPANSE KY’DE “2 DAKİKADA” TEDAVİ STRATEJİSİNİN BELİRLENMESİ: ● Tüm ilaç tedavileri İV yolla kullanılmalı ve sistemik hipoperfüzyondan kaçınılmalıdır ! Kuru –sıcak: Normal. !!!! (SağVMİ, sepsis, Sağ ağırlıklı konjesyonlu uzamış dolaşım zamanı).. Nemli – Sıcak: Konjesyon + Kalp debisi hafif ▼. (Pulmoner ödem) TEDAVİ: Kulp-diüretikleri NTG. İnodilatör. Hipoksi (+): Nazal O2; CPAP, MV +PEEP. UF Kuru – Soğuk: Konjesyon yok + Kalp debisi ▼. ( Hipovolemik şok ) TEDAVİ: Volum replasmanı. Nemli – Soğuk: Konjesyon + Kalp debisi ▼. ( Kardiyojenik şok ) TEDAVİ : Farmakolojik ve mekanik destek. VOLUM YÜKLENMESİ: Ortopne, Periferik ödem, hepatomegali, Asit, yükselmiş JVB, raller DÜŞÜK DEBİ: Soğuk ekstremiteler, bitkinlik, azalmış idrar çıkışı,Yükselmiş kreatinin. Pulmoner konjesyon Hipovolemi 42016. Dekompanse-KY
5
SİSTOLİK DİSFONKSİYON (EF <0.40) STANDARTLAR: Pozisyon, Oksijen/CPAP Morfin İV. DİÜ, NTG. + SKB >100 mmHg SKB 85- 100mmHg SKB <85 mmHg SİSTOLİK SV DİSFONKSİYONUNDA AKUT DEKOMPANSASYON TEDAVİSİ = 12-D EKG: A. STE/ LBBB: GA-geliş: ≤6/112h = PPKG. B. NSTE: Gelişte Hem/Elekt. İnstab = <2h PKG. = <2h PKG. PRİMER HEDEFLER: 1. 1. Solunum sıkıntısı/GA = M, O2. 2. 2. Pulmoner konjesyon = DİÜ/ + NODİL. 3. 3. SaO2 </90: NİV; ETB- MV. 4. 4. Aritmi = PM, AA, KVS/DF-şok. 52016. Dekompanse-KY
6
SKB >100 mmHg + Konjesyon = : BAŞTAKİ TEDAVİYE CEVAPSIZ : 1) + DİÜ▲▲ 1) + DİÜ▲▲ CEVAPSIZ: idrar çıkışı: 1.5, <1.5 mg/dL) + SKB ≥ 90 mmHg = +2) DBT, / LVS. CEVAPSIZ: İdrar çıkışı az, SKB <85 mmHg = Diüretik refrakterliği/direnci bertaraf edilir: Hiponatremi, hipoksemi, düük H ve hipovolemi. + 3) DP. + Önceki DİÜ dozu tekrarlanır, veya ▲▲▲ veya bolus +infüzyon. DİÜRETİK Konjesyonun semptom ve bulguları bulunmalı: Total doz: 1gr/24h. İnf dozu: 4 mg/dk. Bolus dozu: 80, 160- 400 mg. Oral- İV eşdeğer= x2- 2.5. İV- Oral: X 1.5, 2. DİÜ etkisizliği: Hipotansiyon, İlaç etkileşimi Hipoksemi, Anemi asidoz ▼, Hiponatremi. Hipoalbuminemi kreatinin ▲. İntravasküler volum ▼., 6 2016. Dekompanse-KY
7
SKB 85- 100 mmHg + Konjesyon = İNODİL: 1) DBT, LVS. İno-dil Kombinasyonlar: 2) DBT + DP. 3) DP+ NTG. CEVAPSIZ: İdrar çıkışı: 250- 500 ml/2-3h; intolerans: SKB >10 mm Hg düşme (<90 mmHg); Bazal KH >%15- 30 artış (>100,120/dk) veya KH: <60/dk. MEKANİK DESTEK + Yoğun İNOTP, İNOPRES (DP,+NE). NİTRODİL: İNDİKASYON: SKB > 85- 90 mmHg, Ciddi obstrüktif KAH, taşiaritmi olmayanlar. Kompansasyona kadar sürekli infüzyon (48- 72h) kullanılmalı. NTG: İV veya oral -bolus, + İnfüzyon. PRENSİP: 1) İntravasküler volum optimum veya artmış olmalı. 2) Düşük SVEF’li Dilate KMP ve Kardiyomegalide max fayda. DİÜ + İNODİL: Kombinasyonunda dozları ayarlanmalı. 72016. Dekompanse-KY
8
SKB <85 mmHg + Konjesyon= ? = A. Volum kontrolu: Hipovolemi/ hipervolemiyi değerlendirmek= Total; İvn; İart = İnvas. B. Öncelikle etkin dolaşım volumu Parametreleri sağlanmalı = İntravasküler volum (JVB,HJR), SKB (> 8.5- 90 mmHg), Albumin(>2g), Hb (>8 g), Kreatinin(<1.3- 2.5 mg/dL), Sodyum(>126 mEq/dL). saO2:≥%90 C. DESTEK- TEDAVİLER: 1) HipoVol: Volum replasmanı ( %0.9 NS). 2) HiperVol: İV. DİÜ + DP -inf. (***)- Sistemik perfüzyon korunmalıdır: 3) CEVAPSIZ = Kronik KY; uzamış hipoTA; CPR yapılmışlar:+ NE/EP = 4) Bradi-hipoTA = [DP + EP] ; Sıcak-HipoTA = [DBT+ NE]. + Digoksin= Kronik KY [KH ≥ 100/dk; DKMP, EF≤0.25].. UF Max DİÜ cevapsız: + Ağır konjesyon = UF (İnopressör destek ile) M20= M20= (1) Total, Ekstravask, interstisyel/ intrasellüler volum▲▲; (2) Yeterli korunmuş fonk nefron sayısı = ( %50’si 17.00’ye kadar ≥1000 cc/24h. ; idrar çıkışı)= ( Hızlı-bolus 3 X100-150: 300- 450 ml 24h. ). + (3) Na + = [<124- ≤122 mEq/dL]= HITS: (450 mEq/24 h ) +DİÜ (5-40 mg/h infüzyon). 82016. Dekompanse-KY
Benzer bir sunumlar
© 2024 SlidePlayer.biz.tr Inc.
All rights reserved.