Sunuyu indir
Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz
1
HEMATÜRİLİ HASTAYA YAKLAŞIM
DR. AHMET AKÇAY Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı Ve Hastalıkları ABD
2
Hematüri Makroskopik Mikroskopik
Persistan mikroskopik hematüri (aylık intervallerle 3 idrar analizinde büyük büyütmede 5 eritrositten fazla)
3
Okul çağındaki çocuklarda %0.5-2
Stickle hemoglobin (veya myoglobin) diğer kimyasal nedenlerden ayrılabilir
4
İdrarda renk değişikliği
Koyu sarı Konsantre idrar Safra pigmenti
5
Kırmızı Kan (eritrosit veya Hb) Myoglobin Porfirin Deferoksamin
Klorakin Rifampin Ürat Pancar, böğürtlen
6
Koyu kahverengi veya siyah
Kan Homojentisikasit (alkaptüniri) Melanin Trisinosis Methemoglobinemi
7
Hematüri nedenleri
8
Glomerul Hastalıkları
Rekürren makroskopik hematüri sendromu APSGN Membranoz glomerulopati SLE Membranoproliferatif GN Kronik infeksiyon nefriti RPGN Goodpasture hastalığı Anaflaktoid purpura HÜS
9
İnfeksiyon Bakteriyel Tüberküloz Viral
10
Hematolojik Koagulopati Trombositopeni Orak hücreli anemi
Renal ven trombozu
11
Anatomik anormallikler
Konjenital anomaliler Travma Polikistik böbrekler Vasküler anormallikler Tümörler
12
Diğer Taşlar ve hiperkalsiüri Ekzersiz İlaçlar
13
Öykü, fizik muayene
14
ÜSYE, cilt, GİS enfeksiyonu hikayesi
AGN HÜS HSP
15
Dizüri, açıklanamayan ateş
İYE
16
Böğürde kitle Hidronefroz Kistik hastalık Renal ven trombozu Tümör
17
Tekrarlayan makroskopik hematüri
Ig A nefropatisi İdiopatik hematüri Alport sendromu Hiperkalsiüri
18
Rash ve eklem ağrısı HSP SLE
19
Travma Kanama bozukluğu İlaç kullanımı Diğer aile bireylerinde böbrek hastalıkları ve ht hikayesi
20
Hematolojik anormallikler
Anemi Trombositopeni
21
Anemi ABY nedeniyle dilüsyonel Hemolitik: HÜS, SLE KBY Kan kaybı
-Goodposture hastalığında pulmoner hemoroji -HSP -HÜS
22
Trombositopeni Trombosit üretimi azalması: -Maliğnensiler
Artmış trombosit tüketimi -SLE -İTP -HÜS -Renal ven trombozu
23
Eritrosit morfolojisi
Morfik Dismorfik
24
1. Basamak (Tüm hastalarda)
Tam kan sayımı İdrar kültürü Serum kreatinin seviyesi 24 saatlik idrarda -Kreatinin -Protein -Kalsiyum Serum C3 seviyesi US veya İVP
25
2. Basamak (Seçilmiş hastalarda)
Anti Dnase B titresi veya ASO (6 aydan az) Cilt veya boğaz kültürü ANA İdrar eritrosit morfolojisi Hikaye varsa trombosit sayısı ve kougulasyon incelemeleri Voiding sistografi ( infeksiyon veya alt üriner sistem lezyonları)
26
3. Basamak: invaziv prosedürler
Renal biopsi Sistoskopi
27
Renal Biopsi Persistan yüksek dereceli mikroskopik hematüri
Mikroskopik hematüri ve - Azalmış renal fonksiyon - 150 mg/24 saatten fazla proteinüri - Hipertansiyon durumlarından 1 Makroskopik hematürinin 2. epizodu
28
Sistoskopi Pembe-kırmızı hematüri Dizüri Steril idrar kültürü
29
Tekrarlayan makroskopik hematüri
30
Tekrarlayan makroskopik hematüri
IgA nefropatisi (Berger hastalığı) İdiopatik hematüri (Beniğn familyal) Alport sendromu İdiopatik hiperkalsiüri
31
IgA Nefropatisi (Berger Hastalığı)
Mesengiumda bariz IgA depolanması Serum IgA yüksekliği %50 15-35 yaş
32
Patoloji Işık mikroskoisinde
-Böbrekte fokal veya segmental mesengeal proliferasyon -Generalize mesengeal proliferasyon -Artmış matriks -Kresent oluşumu
33
Klinik ve laboratuvar Erkeklerde daha sık Renal fonksiyon normal
Proteinüri minimal C3 normal
34
Prognoz ve tedavi Önemli böbrek hasarı yapmaz Destekleyici tedavi
Progresiv hastalık %30 İmmunsüpresiv tedavi?
35
Kötü prognoz Hipertansiyon Azalmış böbrek fonksiyonu
Makroskopik hematürinin epizodları arasında proteinürinin 1 gr/24 saat üstünde olması Histolojide: Kresent, skar, interstisyel inflamasyon, fibrozisli diffuz glomerulonefrit
36
İdiopatik hematüri (beniğn familyal)
İmmunflorasan ve ışık mikroskopisi normal Elektron mikroskopisinde glomerul bazal membran incelmesi (bazı hastalar)
37
Prognoz İyi İlerleyici hastalık Alport sendromu gelişimi?
Azalmış renal fonksiyon Proteinüri Hipertansiyon
38
Alport sendromu Kalıtsal nefritlerin en sık olanıdır
39
Patoloji (Işık mikroskopisi)
İlk 10 yılda hafif değişiklik olabilir Glomerul mesengial proliferasyon Kapiler duvar kalınlaşma, incelme Progresiv glomeruloskleroz Tubuler atrofi Köpük hücreleri
40
Patoloji (Elektron mikroskopisi)
Glomerul bazal membran incelme, kalınlaşma, keskinleşme
41
Klinik Sıklıkla asemptomatik mikroskopik hematüri
Sensorionöral işitme kaybı (Yüksek frekans) Göz (Katarakt, anterior lentikonus, makuler lezyonlar)
42
Genetik X’e bağlı dominant (sık) OD OR Spontan mutasyon Geni belli
Prenatal tanı yapılabilir
43
Komplikasyonlar Renal fonksiyonda bozulma; Hipertansiyon
İdrar yolları enfeksiyonu KBY
44
Prognoz Erkeklerde kötü 2., 3. dekadda end-stage böbrek yetmezliği
Kızlarda prognoz? (subklinik işitme kaybı)
45
İdiopatik hiperkalsiüri
OD Makroskopik hematüri persistan mikroskopik hematüri Dizüri
46
Etyoloji GİS den fazla emilim
Renal tubuler kalsiyum reabsarbsiyon defekti
47
Tanı Tanı 24 saatlik idrarda kalsiyum: >4 mg/kg
spot idrarda kalsiyum kreatinin oranı
48
Ayırıcı tanı Hiperparatroidizm D vit intiksikasyonu
49
Proteinürinin mevcudiyeti
Renal spesifik klor kanallarında defekttle ilişkili olan hastalıklar Renal yetmezlikli X e bağlı nefrolitiasis X e bağlı resesiv hiperkalsiürik hipofosfatamik rikets İdiopatik düşük molekül ağırlıklı proteinüri Japon çocukların nefrokalsinozu
Benzer bir sunumlar
© 2024 SlidePlayer.biz.tr Inc.
All rights reserved.