Cerrahi Enfeksiyonlar Doç. Dr. Metin Kapan İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı.

... konulu sunumlar: "Cerrahi Enfeksiyonlar Doç. Dr. Metin Kapan İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı."— Sunum transkripti:

1 Cerrahi Enfeksiyonlar Doç. Dr. Metin Kapan İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı

2 Enfeksiyon Mikroorganizmanın varlığında ortaya çıkan inflamatuvar cevap veya normalde steril olan konak dokusunun mikroorganizmalar ile invazyonu Patojen mikroorganizmalar ile konak savunma mekanizmaları arasında dengenin bozulması sonucu ortaya çıkan patolojik durum

3 Mikroorganizmanın Virulansı Yüzeylerindeki spesifik moleküller (adezyon) Ürettikleri enzimler (streptokinaz, hyaluronidaz, kollajenaz) Konak defans mekanizmalarından kurtulma yolları; Lökosit kemotaksisinin engellenmesi Fagositozun engellenmesi İntrasellüler öldürülmenin engellenmesi Endo ve eksotoksinler

4 Konak organizmanın defans mekanizmaları 1 Bütünlüğü bozulmamış deri ve mukozalar ile bunların normal florası a) Fiziksel Tight junctions ve diğer intersellüler adezyon kompleksleri Mukozal yüzeylerde müküs bariyeri Keratinize cilt

5 Konak organizmanın defans mekanizmaları 2 Bütünlüğü bozulmamış deri ve mukozalar b) Kimyasal Epitelyal yüzeylerden lizozom gibi çok sayıda madde sekrete ederek mikroorganizma çoğalmasını engeller

6 Konak organizmanın defans mekanizmaları 3 Bütünlüğü bozulmamış deri ve mukozalar Bazı epitelyal yüzeylerin mekanik olarak mikroorganizmayı uzaklaştırması (respiratuar sistemin mukosiliyer aparatusu)

7 Konak organizmanın defans mekanizmaları 4 Mikroorganizma epitelyal bariyeri aştığında a) Spesifik ve nonspesifik humoral b) Spesifik ve nonspesifik hücresel defans mekanizmaları

8 Konak organizmanın defans mekanizmaları 5 Non spesifik humoral defans Kompleman sistemi Kallikrein-kinin sistemi Koagülasyon sistemi İnvazyonun lokalize edilmesi Fagositik hücrelere (makrofaj, nötrofil) sinyal gönderilmesi (Hücresel defans)

9 Konak organizmanın defans mekanizmaları 6 Spesifik İmmun Cevap a)Humoral yol; değişik Ig molekülleri oluşturan B lenfositler ve plazma hücreleri b)Hücresel yol; spesifik sitotoksik T lenfositleri ve natürel killer hücreleri

10 Konak organizmanın defans mekanizmalarını bozan faktörler 1 1) Cerrahi girişimler İnsizyon ve pikür (deri-mukoza bütünlüğünün bozulması) Katater uygulamaları (kolanizasyon) İskemik ve devitalize dokular Ortamda kan varlığı Profilaktik a.b kullanımı

11 Konak organizmanın defans mekanizmalarını bozan faktörler 2 2) Hastanın medikal durumu DM, steroid kullanımı, immunsupresyon, ciddi malnütrüsyon Şok ve hipotermi Cerrahi girişim gerektiren patolojik hadisenin kendisi (kolon perforasyonu ve aşırı peritoneal kontaminasyon)

12 SIRS (Sistemik İnflamatuvar Cevap Sendromu) Enfeksiyona bağlı lokalize inflamatuvar cevabın yol açtığı jeneralize sistemik inflamatuvar cevap 38< vücut ısısı < 36 0 C Kalp tepe atımı > 90/dk Solunum frekansı > 20/dk (veya PaCO 2 < 32 torr) 12000/mm 3 %10)

13 SIRS takiben tedavinin başarısız kalması halinde; Sepsis Ağır sepsis Septik şok MODS (multiple-organ disfonksiyon sendromu) MOF (multiple-organ yetmezlik sendromu)

14 SIRS 2 İnfeksiyöz ya da noninfeksiyöz bir stimulus ile ortaya çıkan sistemik cevap SIRS hiperdinamik kardiyovasküler (Kardiak out put artmış, sistemik vasküler resistans azalmıştır) ve hipermetabolik durum (O2 kullanımı artmıştır, CO2 üretimi artmıştır, glukoz yapım ve kullanımı artmıştır, serbest yağ asitlerinin mobilizasyonu hızlanmış, kas kökenli protein depolarının yıkımı hızlanmıştır) ile karakterizedir. Survi bu tablonun gerçekleşmesi ile korelasyon gösterir.

15 SIRS oluşturan mekanizmalar 1 Gerçekte endojen mediatörlerin bir çoğu sorumlu Nörotransmitterler Hormonlar (katekolaminler, glukagon, glukokortikoid) Polipeptid mediatörler (aktive kompleman sistemi) Proinflamatuvar mediatörler (eicosanoids ve PAF- trombosit aktive edici faktör- gibi lipid kaynaklı mediatörler)

16 SIRS oluşturan mekanizmalar 2 Ancak enfeksiyona sistemik cevabı tetikleyen en önemli faktör sitokin adı verilen peptid yapıdaki regülatuar faktörlerdir SIRS’dan sorumlu sitokinlerin en önemlileri TNF (tümör nekroz edici faktör), lenfotoksin, koloni stimule edici faktörler, α,β ve γ interferon ile değişik interlökinlerdir (özellikle IL1, IL6 ve IL8)

17 Cerrahi Enfeksiyonların Tanımı 1 Ameliyat sonrası enfeksiyonların genel yara enfeksiyonu olarak adlandırılması yetersiz kalınca terminoloji değiştirildi “Surgical Site Infections” (SSI) terimi hem yüzeyel ve derin insizyonel enfeksiyonları hemde organ ya da vücut boşluklarına ait enfeksiyonları kapsamaktadır. Diğer uzak enfeksiyonlara ise (postop. pnömoni gibi) postoperatif komplikasyon denildi.

18 SSI A)Yüzeyel insizyonel enfeksiyonlar (deri ve deri altı dokularında) B)Derin insizyonel enfeksiyonlar (Fasya ve kas tabakalarında) C)Organ ya da vücut boşluğu enfeksiyonları (cerrahi müdahale sırasında manüple edilen organ ya da vücut boşluklarında) SSI denebilmesi için enfeksiyonun müdahaleden sonraki 30 gün içinde görülmesi gerekir (Yabancı cisim olanlarda 1 yıl)

19 Doku enfeksiyonları 1: Sellülit Dokular içinde enfeksiyon selülit olarak başlar. Selülitde ağrı, hassasiyet, kızarıklık, şişlik ve ısı artışı vardır. Tedavisi; istirahat, lokal ısı uygulaması, uygun antibiotik kullanımı ile yapılır Tedavisiz kalırsa çevre doku planlarına yayılabilir (β-hemolitik streptokoklar) yada abse haline dönüşebilir.

20 Doku enfeksiyonları 2: Abse 1 Enfeksiyonun ilerlemesi ile çevre dokular tarafından iyi sınırlandırılmış, içinde nekrotik doku, lökositler ve bakterilerden oluşan pü bulunan, içindeki ozmotik basıncın artması ile ciddi ağrı ve hassasiyete neden olan enfeksiyon odağı Çevre dokular ile kan ve lenfatik damarlara bakteri yayılabilir

21 Doku enfeksiyonları 3: Abse 2 Nerede olursa olsun cerrahi drenajı gerekir İlave olarak çevresindeki sellülit ve drenaj esnasında kan ve lenfatik damarlara bakteri geçişi olabileceği için uygun antibiyotik tedavisi yapılır.

22 Doku enfeksiyonları 4: Lenfanjit Sellülit yada abse odağından mikroorganiz- manın lenfatik damarlara ulaşması ile Akut Lenfanjit oluşur Tedavisiz kalırsa, patojenin lenf bezlerine ulaşması ile tablo ağırlaşır, lenf bezinde tekrar abse gelişebilir = Süpüratif Lenfanjit Tedavisinde lokal enfeksiyonun yeterli bakımı gerekirse drenajı ile uygun antibiyotik uygulanır.

23 Cerrahi Kliniklerinde Yatan Olgulardaki Enfeksiyonlar 1 Cerrahi kliniklerindeki olguların %30’u enfeksiyon ile karşılaşmış durumdadır. Ya bir enfeksiyon ile gelir (akut apandisit, akut kolesistit...) Ya da postop. bakımı sırasında enfeksiyon gelişir Enfeksiyon ile gelen olgularda antibiotik tedavisi tek başına yetersiz kalır, bu olgular ameliyat gerektirir. Hastaların büyük kısmında ise sorun postop. enfeksiyonlardır.

24 Cerrahi Kliniklerinde Yatan Olgulardaki Enfeksiyonlar 2 Postoperatif enfeksiyonların; %40’ı SSI %42’si üriner sistem enfeksiyonu %14’ü solunum sistemi enfeksiyonu %4’ü kan ile bulaşan enfeksiyonlardır. Postoperatif enfeksiyonlar konak defans mekanizmalarının bozulması ile gelişir

25 Enfeksiyon geliştiği düşünülen hastada ateşin başlangıç zamanı Postoperatif dönemde 1-2. günde çıkan ateş atelektazi 3-4. günde çıkan ateş üriner sistem 5. günden sonra yara enfeksiyonu 1.hafta-10 günden sonra tromboflebit

26 Postoperatif Enfeksiyonda Tanı Yara, dren ve kateter giriş alanlarının kontrolü İdrar sondasının kontrolü (piyüri) Akciğer muayenesi (pnömoni) Karın muayenesi (subfrenik abse) Rektal ve pelvik muayeneler Akciğer grafisi, batın ultrasonografisi, labaratuvar testleri

27 Tanıda Labaratuvarın Rolü Akut faz cevabı Nötrofil sayısı artar, maturasyonları azalır C-reaktif protein artar Eritrosit sedimantasyon hızı artar Glukoz metabolizma değişiklikleri olur Örnek materyalden direkt yayma ve gram boyama İdrar, balgam, kan kültür ve antibiogramları

28 Respiratuvar Enfeksiyonlar Cerrahi müdahale sonrası sıklık %0 6-12 İleri yaş, KOAH, DM, alkolizm, malnütrisyon, sigara içimi gibi hastaya bağlı faktörler ile kolaylaşır Hastaya yapılan entübasyonlar sonucu %75 olguda orofarenkste mikroorganizma kolonizasyonu oluşur Gastrik ve orofarengeal sekresyonların minimal aspirasyonu ile bronşial ağaca bakteri ulaşır Klinikte; ateş, lökositoz, öksürük, pürülan balgam Tanı: Fizik muayene, akciğer grafisi, kan ve balgam kültürü ile konur

29 Üriner Sistem Enfeksiyonları Nazokomiyal enfeksiyonların en sık görüleni Cerrahi müdahaleler sonrası sıklık % 1-3 Üriner kateterizasyon ve enterik mikroorganizma kolonizasyonuna bağlıdır Önlenmesi zor; kateterin steril şartlarda takılması, günlük bakımın yapılması, ve olabildiğince erken çıkarılması Klinik; ateş, bakteriyüri, piyüri Tedavi; mümkünse kateterin çıkarılır ve uygun antibiyotik tedavisi

30 Yara ve Yumuşak Doku Enfeksiyonları 1 Cerrahi müdahale sonrası çok sık %4-7 Kolaylaştırıcı faktörler; ileri yaş, DM, obezite, malnütrisyon, malignite, alkolizm, sigara, radyoterapi, kemoterapi, başka bir enfeksiyon varlığı ve preop. hastanede yatış süresi Tedavide; pansuman, irrigasyon, yaranın açılması, ve antibiotik kullanımı Profilakside; GEREKEN OLGUDA antibiyotik kullanılır

31 Yaraların Sınıflandırılması Temiz yaralar (kasık fıtığı) Temiz-kontamine yaralar (taşlı kolesistit) Kontamine yaralar (akut kolesistit) Kirli yaralar (kolon rezeksiyonu) Antibiotik profilaksisi; Kontamine ve kirli yaralarda mutlaka, temiz kontamine yaralarda gerekli görülürse uygulanır, temiz yaralarda uygulanmaz

32 Daha Nadir Görülen Postoperatif Enfeksiyonlar Venöz kateter ile ilişkili flebitler Endokardit Parotit Menenjit Beyin absesi Gastrointestinal enfeksiyonlar (Cl. Difficile)

33 Cerrahi Enfeksiyonlarda Patojenler Bakteriler; çoğunlukla sorumlu etkenlerdir Enfeksiyonlar çoğu kez polimikrobialdir En sık Gram (-) enterik mikroorganizmalar sorumlu Tedavide geniş spektrumlu çoğu kez kombine antibiotik kullanılır Mantarlar; özellikle son zamanlarda rolleri anlaşılmıştır Başlıca kateter enfeksiyonlarında rol oynarlar, en sık candida albicans saptanır (amfoterisin B) Virüsler; katkıları çok iyi bilinmiyor, ancak kan yoluyla bulaşan HBV, HCV, HIV, sitomegalovirüs enfeksiyonları önemli sorun olmaya devam ediyor

34 SSI Önlenmesinde Cerrahi Prensipler Dokulara nazik davranılmalı, operatif travma minimal olmalı Aseptik tekniğe uyulmalı Ölü doku, toz ve travmatik yabancı cisimler mekanik olarak temizlenmeli Tam hemostaz yapılmalı Karşılıklı dokular gerginlik oluşturmadan yaklaştırılmalı Yara yeterli RL ile yıkanmalı

35 Antibiotiklerin Klinik Kullanımı 1 A- Profilaktik Gelişebilecek enfeksiyonu önlemeye yönelik olarak - ampirik şekilde Yapılacak ameliyat türü, etki spektrumu, toksisitesi, fiyatı ve hastane florası göz önüne alınarak seçilir En önemli sebeb “Surgical Site Infections” önlenmesi Temiz-kontamine ve kontamine ameliyatlarda ; sefazolin Kirli ve protez konulacak ameliyatlarda; geniş spektrumlu veya kombine

36 Antibiotiklerin Klinik Kullanımı 2 Profilaktik antibiotik uygulamasına; anestezi indüksiyonu ile birlikte başlanır Ameliyat boyunca 2-3 saatte bir tekrarlanır 24-48 saatte sonlandırılır Penetran travma veya kirli olgularda hemen başlanır

37 Antibiotiklerin Klinik Kullanımı 3 B- Terapötik 1. Ampirik a) Geniş spektrumlu  -laktam + aminoglikozid b) 2  -laktam kombinasyonu c) Geniş spektrumlu monoterapi (Karbapenem, kinolon, 3. kuşak sefalosporinler)  Anaerob (klindamisin; metranidazol)  Gram + (vankomisin) Devam süresi; Ateş düştükten sonra; 7-14 gün veya (-) kültürden sonra 3-10 gün 2. Kültür sonucuna göre

38 Antibiotik Kullanımında Dikkat Edilmesi Gerekenler Mikroorganizma duyarlı olmalı (Kültür) Yeterli dozda verilmeli Konak faktörleri (ileri yaş, immun supresyon) dikkate alınmalı Yarı ömrü ve eliminasyon yolu bilinmeli Olabildiğince bakterisidal tipte olmalı Kombine terapide sinerjik ilaçlar seçilmeli Antagonist kombinasyonlar uygulanmamalı (sıklıkla 2 bakteriostatik a.b seçilirse) En dar spektrumlu olan seçilmeli Yan etkileri iyi bilinmeli ve az olmalı Fiyatı ucuz olmalı

39 ANTİBİOTİKLER En büyük grup Beta-laktamlar Bakteri hücre duvar sentezini bozarlar Bu grup içerisinde Penisilinler Sefalosporinler Karbapenemler Monobaktam antibiotikler bulunur.

40 PENİSİLİNLER Prototipleri penisilin G Kabaca stafilokoksik penisilinaz aktivitesine dayanıklı olanlar ve tüm diğerleri olarak ikiye ayrılırlar metisillin-duyarlı stafilokok türleri üzerine etkindirler streptokoklar üzerindeki etkileri zayıftır gram (-) basil ve anaerobikler üzerine etkisizdirler

41 Kombine Penisilinler Beta-laktamaz inhibitörleri (Klavulonik asid, sulbaktam, tazobaktam) Gram (-) bakteriler Metisillin-duyarlı stafilokoklar Aerobik bakteriler Anaeroblar ve fakültatif formlar duyarlıdır

42 Sefalosporinler Çok büyük gruptur En çok kullanılan antibiotiklerdir Genel olarak 3 jenerasyona ayrılırlar Aynı jenerasyon içinde yer alanlarda bile önemli ölçüde aktivite farklılıkları vardır.

43 Birinci jenerasyon sefalosporinler Metisillin-duyarlı stafilokoklar ve tüm streptokok türleri üzerinde çok etkindirler Enterokoklar üzerine etkisizdirler Enterobakterisia ailesinden E.coli ve proteus mirabilis ve ayrıca Klebsiella türlerine etkindir Kendi aralarındaki en önemli farklar yarı-ömürleri Cefazolin yarı ömrü uzundur ve 8 saatte bir verilebilir, bu nedenle profilakside tercih edilir

44 İkinci kuşak sefalosporinler 1. kuşaktan farkı genişlemiş gram (-) aktivite Yinede birçok gram (-) çomağa etkili değildir Grup içindeki fark anaeroblar üzerine etkilerinden ve aeroblar üzerine olan etkilerindendir Cefoxitin, cefotetan ve cefmetazole anaeroblara etkindir Cefamandole, ceforanide ve cefonicid’in anlamlı aerob etkinliği yoktur Cefamandole ve cefoksitin yarı ömrü daha kısa Cefotetan, cefmetazole, ceforanide ve cefonisid de yarı ömür relatif olarak daha uzundur.

45 Üçüncü kuşak sefalosporinler Gram (-) çomaklar üzerine çok etkindir Aminoglikosidlerin etki spektrumuna benzer Birçoğu stafilokok ve streptokok türleri üzerine birinci ve ikinci kuşak sefalosporilerden daha az etkindir. Anaerobik spektrumları çok iyi değildir Grup üyeleri arasındaki fark pseudomonas etkinliğinden kaynaklanır Cefoperazone, ceftazidime etkili Cefotaxime, ceftizoxime ve ceftriaxone etkisiz

46 Monobaktamlar En iyi bilineni aztreonam Birçok psödomonas türüde dahil olmak üzere tüm gram negatiflere etkindir Gram pozitif koklar ve anaeroblar üzerindeki etkileri yetersizdir Acinetobakter türleri üzerinede etkisizdir. Diğer betalaktamlara göre daha emniyetlidir

47 Karbapenemler İlk üyesi imipenem Günümüzdeki en geniş spektrumlu antibiotiklerdir Metisillin-dirençli stafilokoklar dışında tüm gram pozitif koklara etkindir Enterokoklar üzerine orta derecede etkilidir Tüm anaeroblara çok etkindir Birçok pseudomonas türüde dahil olarak tüm gram negatif çomaklara etkindir Pseudomonas cepacia ve stenotrophomonas maltophilia ve indol pozitif proteuslar dirençlidir Diğerleri carbapenem, meropenem

48 Kinolonlar Nalidiksik asit (üriner trakt enfeksiyonları) Yeni fluoroquinolone antibiyotikler geliştirilmiştir Grup olarak oldukça geniş spektrumlu antibiotiklerdir Birçok pseudomonas türüde dahil olarak tüm gram negatif çomaklara etkindir Bazı metisillin dirençli stafilokok türleri de dahil tüm gram pozitif koklara etkindirler Anaerob aktiviteleri genellikle yeterli değildir Ofloxacin, ciprofloxacin ve norfloxasin Önemli özellikleri hem oral hem de IV verilebilirler

49 Aminoglikosidler Yıllarca ciddi gram negatif enfeksiyonların ampirik tedavisinde kullanılmışlardır Bugün aynı spektrum üçüncü kuşak sefalosporinler, ileri jenerasyon penisilinler, florokinolonlar, monobaktamlar ve karbanepem de vardır Aerobik ve fakültatif gram negatif çomaklar üzerinde çok geniş aktivitesi vardır Gram pozitif koklar üzerindeki aktiviteleri değişkendir Anaerobiklere ya da fakültatif anaeroblara etkisizdir Terapotik etki dozu ile toksik dozu birbirine çok yakındır Nefrotoksiktir ve 8. kafa çiftine (vestibüler ve auditor) toksiktir

50 Antianaeroblar Karakteristik özellikleri antianaerob aktiviteleridir, aynı grup değillerdir Kloramfenikol halen birçok anaerob organizmaya çok etkindir ancak kemik iliği üzerine toksik Klindamisin anaeroblar ve birçok gram pozitif bakteriye karşı etkindir gram negatif aerob ve fakültatif çomaklara etkisiz (çoğu kez kombine) Metranidazol tüm anaerobiklere etkindir gram negatif ya da pozitif aerob ve fakültatiflere etkisizdir (her zaman spektrumu tamamlayan antibiotiklerle kombine) Clostridium difficile’e karşı etkindir

51 Makrolidler Eritromisin orta derecede antianaerob aktiviteli Oral formu aminoglikosidler ile birlikte barsak hazırlığı için kullanılabilir Gram pozitif kok ve Neisseria türlerine etkindir Mycoplazmalar, Chlamydia, Legionella türleri ve Rickettsia’ya etkilidir Clarithromycin ve azithromycin

52 Glikopeptidler Vancomisin Tüm gram pozitif koklara, özellikle metisillin-dirençli stafilokoklara etkili tek antibiotiktir Enterokoklar üzerine orta derecede etkilidir Birçok Clostridium türüne karşı ve C. difficile üzerine etkilidir

53 Özel Cerrahi Enfeksiyonlar Tetanoz Gazlı gangren

54 Tetanoz Etkeni: Cl. Tetani [spor yapan, gram (+ )basil], invaziv değildir, yarada lokal reaksiyon oluşturmaz Toksinleri: Tetanospazmin ve tetanolizin Tetanolizin ile ideal çoğalma ortamı yaratır Tetanospazmin ise nörotoksindir, sinir traktusları boyunca ilerler, ön boynuz motor hücreleri ve nöromuskuler plağa yerleşir = kontraksiyonlar Bağışıklık bırakmaz Doku tahribi fazla, toprakla kontamine, yabancı cisim içeren, penetran yaralar tetanoz açısından riskli

55 Tetanoz 2 İnkübasyon dönemi: Sıklıkla inokülasyondan 8-14 gün sonra gelişir, ancak süre 1-2 günle 12 ay arasında değişebilir, süre ne kadar kısalırsa mortalite o kadar artar. Yara: Başka mikroorganizma olaya karışmamışsa inflamasyon bulgusu yoktur Spazm devresi: a)Tonik spazm fazı, sırt, çene ve yüzde kasılma ve kramplar (kaslarda hipertonisite) b)Klonik spazm fazı, kas tonusunda ani ve şiddetli artma atakları, başlangıçta lokalize sonra jeneralize olur, opistotonus vardır, konvülzüyona benzer

56 Tetanoz 3 Profilaksi: Yaralanma olmadan önce hastalık immunizasyon ile önlenebilir Yaralanma olduktan sonra profilaksinin ilk basamağı yaranın cerrahi bakımı, gerekirse yara debridmanı Sonra aşı ve serum ile aktif ve pasif immünizasyon sağlanmalıdır Yaranın durumuna ve hastanın daha önceki immünizasyon durumuna göre; tetanoz toksoidi ile pasif immünizasyon, tetanoz immünglobulini ile aktif immünizasyon uygulanır

57 Tetanoz 4 Tedavi: Toksin nötralizasyonu için 3000 Ü tetanoz hiperimmünglobulini, sonra günde 500Ü Yara varsa; debridmanı yapılır ve proksimaline 1000Ü daha yapılabilir, ama genellikle yara iyileşmiştir Hava yolunun açık tutulması Midazolam, diazepam, meprobomat, klorpromazin ile kas kontraksiyonları önlenmeye çalışılır. Çevre uyaranlardan uzak, sedasyon temin edilir Yüksek doz penisilin G uygulanır

58 Gazlı Gangren Etkenler: Clostridium welchii, septicum, oedematens, sporogenes gibi gram(+), sporlu, anaerob mikroorganizmalardır Etkilerini eksotoksinleri ile yarada, gaz oluşturan, kötü kokulu enfeksiyon oluşturarak gösterir Fazla doku tahribi olan, hematomlu, iskemik, kontamine yaralar hastalığa eğilimlidir Yarada prolifere olur, cilt altında hızla yayılarak sıcak ve ödemli sellülit oluşur, proteolitik toksinler ile yaygın doku nekrozu, miyonekroz oluşturur

59 Gazlı Gangren 2 Klinik tablo Lokal ağrı, ateş, ve taşikardi ile toksemi tablosu vardır Yarada sarı-yeşil renk değişimi, kötü kokulu akıntı vardır, enfeksiyonun ilerlemesi ile nekroz gelişir, cilt gangrene olur, cilt altında gaza bağlı krepitasyon alınır.

60 Gazlı Gangren 3 Profilaksi: Önceden immunizasyon sözkonusu değil, yaralanma olduğunda uygulanan antiserumun etkinliği ? Yara debridmanı ve cerrahi bakımı; ölü dokuların ve yabancı cisimlerin temizlenmesi, yara debridmandan sonra sütüre edilir veya açık bırakılır Gazlı gangrene yatkın yaralanmalarada yüksek doz antibiotik

61 Gazlı Gangren 4 Tedavi: Hastalık geliştikten sonra yaraya tüm ölü dokuları uzaklaştıracak şekilde geniş debridman yapılır, gerekirse ekstremite ampütasyonları uygulanır, yaralar açık bırakılır. Yüksek doz penisilinler Polivalan yüksek doz antitoksin Analjezikler, şok ve periferik dolaşım bozuklukları için destekleyici tedavi Hiperbarik oksijen tedavisi (3 atm basınçta Oksijen tedavisi)