FİBROMİYALJİDE ETYOPATOGENEZ Prof. Dr. Saliha KARATAY Gazi Üniversitesi FTR

Fibromiyalji kronik ve yaygın kas ağrıları, kısa süreli tutukluk, subjektif şişlik hissi, yorgunluk, uyku bozukluğu ve depresyon gibi şikayetlerle karakterize, bir çeşit eklem dışı yumuşak doku romatizmasıdır.

Fibromiyalji en sık görülen ikinci ağrılı hastalık olmasına rağmen, altta yatan ana etyopatogenetik mekanizma kesin olarak bilinmemektedir. ?

Fibromiyalji hakkında, bozulmuş kas-iskelet sistemi, nöroendokrin sistem ve santral sinir sistemini de içeren çeşitli hipotezler ileri sürülmüştür.

Fibromiyalji gelişimine katkıda bulunan birçok mekanizma olduğu düşünülmektedir: Genetik faktörler Çevresel faktörler Periferik bozukluklar Santral mekanizmalar

Genetik faktörler Fibromiyaljide güçlü bir ailesel yatkınlık olduğu, hastaların birinci derece akrabalarında hastalık riskinin 6-8 kat fazla olduğu bildirilmiştir.

Ayrıca çeşitli çalışmalarda bazı gen polimorfizmleri de tespit edilmiştir.

Çevresel faktörler Fiziksel travma Enfeksiyonlar: Hepatit C virusu, Ebstein Barr virus, Parvovirus, Lyme hastalığı İklim değişiklikleri: sıcak rahatlatırken soğuk şiddetlendirir Duygusal stres

Periferik bozukluklar Kas doku ve fonksiyon bozuklukları: Kaslardaki ağrılı noktalar ve kas ağrısı nedeniyle fibromiyaljideki ilk araştırmalar kas-iskelet bozukluklarına odaklanmıştır.

Fibromiyaljili hastaların kaslarında hipoksi, Kan akımında azalma, ATP ve fosfokreatin düzeyinde azalma, Tekrarlayan mikrotravma ve yırtıklar

Periferik bozukluklar (devam) Otonomik disfonksiyon: - Sempatik hiperaktivite, - Parasempatik hipoaktivite, - Ağrı yada strese karşı azalmış sempatik cevap

Santral mekanizmalar Nöroendokrin disfonksiyon: Fibromiyalji hastalarında özellikle strese karşı hipotalamohipofizer adrenal (HPA) aksisinde disfonksiyon olduğu düşünülmektedir.

Stresle hipotalamustan salınan CRH’nın stimulasyonuna aşırı bir ACTH cevabı buna karşın azalmış kortizol yanıtı bulunmuştur

Hastalarda kortizol diurnal ritminde bozukluk da tespit edilmiştir. Tiroid hormonları N ancak stimülasyona cevap azalmıştır. Growth hormon düzeyleri ve stimülasyona cevap azalmıştır

Santral mekanizmalar (devam) Nöropeptid anormallikleri: Hastaların serumlarında ve serebrospinal sıvılarında serotonin düzeyleri düşük, substans P değerleri ise yüksek bulunmuştur.

Serotonin ve substans P anormallikleri ağrı, uyku bozukluğu ve depresyon-anksiyete ile ilişkili olabilmektedir.

Santral mekanizmalar (devam) Uyku bozuklukları: Uykuya geçişte non-REM döneminde normalde görülen delta dalgalarına alfa dalgaları eklenmektedir.

Santral mekanizmalar (devam) Santral sensitizasyon: Nörotransmitter disfonksiyonlarına bağlı hastalarda ağrı algılanması ve kontrolü bozulabilir.

Spinal kord yada beyin düzeyindeki ağrı kontrolünde: Serotonin, enkefalin, norepinefrin gibi inhibitör nörotransmitter eksikliği

Substans P, glutamat, bradikinin gibi eksitatör nörotransmitter hiperaktivitesi, Fibromiyaljide görülen düşük ağrı eşiği, allodini yada hiperaljeziden sorumlu olabilir

Sonuç Günümüzde fibromiyalji etyopatogenezinde genetik ve çevresel faktörlerin zemininde gelişen periferik ve santral bozuklukların sorumlu olduğu düşünülmektedir.

Tüm bu hipotezlere ve elde edilen sonuçlara rağmen fibromiyaljinin etyopatogenezini aydınlatmak için çalışmalar devam etmektedir.

TEŞEKKÜR EDERİM………