PERİTONİTLER YRD.DOÇ.DR.MURAT KALAYCI YEDİTEPE ÜNİVERSİTESİ HASTANESİ GENEL CERRAHİ ANABİLİMDALI

ANATOMİ ve FİZYOLOJİ Periton karın boşluğu içyüzünü ve buradaki organları saran bir zardır. Paryetal ve visseral periton olmak üzere ikiye ayrılır. Periton yüzölçümü yaklaşık beden deri yüzeyi kadardır.(1.7 metrekare) Paryetel periton tüm karın boşluğu içyüzünü örter ve kesinti yapmadan visseral periton olarak devam eder.

Viseral periton karaciğer, dalak, mide, safra kesesi, overler, uterus ve ince barsakları tamamen; pankreas, mesane ve kolonu ise kısmen sarar. Viseral periton paryetal peritondan daha ince olup, parankimal organlarda kapsül; içi boş organlarda ise seroza olarak adlandırılır.

Peritoneal boşluk kadınlarda fallop tüplerinin açıklığı dışında tamamen kapalı olup küçük ve büyük omentum boşlukları olarak ikiye ayrılır. Küçük omentum boşluğu midenin arkasında yer alır ve bursa omentalis olarak adlandırılır. Her iki boşluk Winslow açıklığı sayesinde birbirleri ile iştiraklidir.

Peritonun iki büyük kıvrımı vardır Peritonun iki büyük kıvrımı vardır. Bunlardan ilki mezenter olarak adlandırılır ve arka paryetal peritondan ince barsaklara uzanır. Yelpaze şeklindeki bu oluşum, ince barsakları karın arka duvarına bağlar ve her iki yaprağı arasında ince barsaklara ait damarlar, lenf ganglionları ve sinirler yeralır.

İkincisi ise omentum majustur İkincisi ise omentum majustur. Mide ve transvers kolona tutunan viseral peritonun kendi üstünde kıvrılması ile oluşmuştur ve bir önlük gibi barsakları örter. Karın içi enfeksiyonları sınırlamaya ve enfeksiyonun paryetal peritona geçmesini engellemeye çalışır.

Periton yüzeyi tek sıra yassı mezotelyal hücrelerden oluşur.(ort.1mm) Normalde periton boşluğu steril 50 ml kadar transüda karakterde sıvı Milimetreküpte 300’e yakın makrofaj ve lenfosit İnflamasyonda sıvı miktarı artar ve milimetreküpte 3000’in üzerinde nötrofilden zengin hücre

Peritoneal Defans Mekanizmaları İmmunite ve inflamasyon Bariyer fonksiyonu Fibrin ve adhezyon oluşumu

İnflamatuar Tepkide Rol Oynayan 4 Ana Hücre Makrofajlar, Mezotelyal hücreler, Nötrofiller, Endotel hücreleri.

Diyafragma partikülleri absorbe etme yeteneğine sahiptir. Lenfatik ağları ile 1-3 L/gün absorbsiyon yapabilir.

Abdomenin total lenf drenajının %30’u diyafragmadan, %70’i parietal peritondan olur. Peritonun bu fizyolojik özelliği sayesinde, intraperitoneal bir enfeksiyonda olay hızla sistemik bir hale gelir.

FİZYOLOJİ Travmayı takiben mast hücrelerinden salgılanan histamin ve permeabiliteyi arttıran diğer faktörlerle, vasküler ve membranöz geçirgenlik artar. Proteinden zengin içerik intraperitoneal mesafeye birikir. İnflamatuar hücreler ve sitokinler bu olayı hızlandırırlar.

Periton içindeki yabancı cisimler ve intraabdominal enfeksiyon adezyon şansını arttırır. Travma sonrası fibrin oluşumu ve bunun sebep olduğu yapışıklıklar, sağlıklı mezotelyal yapının fibrinolitik aktivitesi ile önlenir.

İNFLAMASYON VE KONAKÇI YANITI Endo ve ekzotoksinler ile oluşan uyarı konakçının savunma mekanizmalarının aktivasyonuna neden olur. Bu mekanizmalar, sellüler ve aktif moleküler düzeydedir.

Sellüler düzeyde, peritoneal mezotelial hücreler, makrofajlar, fagositik hücreler, mast hücreleri, bazofiller, trombositler, endotelyal hücreler, lenfositler ve lökositler Aktif moleküler düzeyde immunglobulinler, kompleman sistemi ve lökotrienler, inflamatuar otokoidler, akut faz reaktanları gibi sitokinler yer alırlar. Tüm bu mekanizmalar, bakterilerin öldürülmesi ve sistemin restorasyonu amacı ile aktif hale getirilirler.

ENDOTOKSİN Gram negatif bakterilerin konakçı savunma mekanizmaları ile lizise uğramaları neticesinde bakteri duvarında lipid A’ya bağlanmış farklı antijenik seride şekerlerden meydana gelmiş lipopolisakkarit yapısında endotoksin açığa çıkar.

Endotoksin hücre reseptörlerine bağlanarak birçok mediatörün plazma konsantrasyonunu arttırır Ateş, tüketim koagulopatisi, lökopeni veya lökositoz, plazma lipidlerinde artma, KC fonksiyon testlerinde bozulma, trombositopeni ve serum demir konsantrasyonunda azalma meydana gelir.

HİSTAMİN Eritem, ödem ve ağrıdır. H. salgılanmasının üç temel sonucu vardır. Eritem, ödem ve ağrıdır. Bu üç olayın ortak fizyopatolojik temeli vasküler geçirgenliğin artmasıdır. Bu olay, diffüz peritonitte hemen daima görülür Histamin etkisi sırasında iki reseptör ön plana çıkar. H1 res. lökositleri stimüle ederken, H2 res. doku inflamasyonunu suprese eden etkileri T lenfositleri tarafından yönlendirilir.

PLATELET AKTİVE EDEN FAKTÖR (PAF) PAF üretimini stimüle edenler. Bakteri, endotoksin, immün kompleksler, komplemanlar C3b, C3c ve C5a, leukotrien C4 ve D4, trombin, vazopressin, zymosan Pulmoner hipertansiyon, hipoksi ve bronkokonstruksiyondan sorumludur. Aktive olmuş PAF Trombosit agregasyonunu attırarak ve tromboksan B2, serotonin, histamin salgısını stimüle ederek, Trombositlerin mikrosirkülasyonda sekestrasyonlarına ve Trombositopeniye neden olup ARDS gelişmesine yol açar.

TÜMÖR NEKROZ FAKTÖRÜ (TNF) TNF veya kaşektin aktive edilmiş makrofajlardan salgılanır Endotoksik şokun çok önemli mediatörlerinden biridir. TNF-alfa, PMN lökositlerin inflamasyon yerine migrasyonundan ateş, kapiller permeabilite artımı metabolik asidoz, dissemine intravasküler koagülasyon, myokard depresyonu oligürik böbrek yetmezliği gibi peritonitte etkili bir çok patofizyolojik değişiklikten sorumludur.

Karıniçi İnfeksiyonların Sınıflandırılması

Çocukta spontan peritonit Etken sıklıkla beta hemolitik streptokok ve pnömokoklar Primer peritonit saptanan çocukta böbrek hastalığı? Erişkinde spontan peritonit Sıklıkla siroza bağlı asiti olan hastalarda % 70 coliform bakteri izole edilmiş(en sık E.coli) % 5-10 anaeroblar görülür(sec. peritonitle karışır)

Spontan peritonitte bakterilerin karın boşluğuna ulaşma yolları Kan yolu Kadın genital sistemi Komşuluk Translokasyon

Primer Peritonit Yavaş gelişim Monobakteriyel inf. Öncelikle medikal Sekonder Peritonit Akut gelişir, hızlı seyirli, Multibakteriyel inf. Öncelikle cerrahi

1/3’ünde gram boyamada bakteri (+) Gr (+) görülmesi spontan peritonitin işareti Gr (+) , Gr(-) birlikte ise sekonder peritonitin işareti Gr(-) ise ya primer ya da sekonder peritonit

Periton Diyalizine Bağlı Peritonitler CAPD’de Etken Mikroorganizmalar PD ile ilişkili peritonitlerin %90-95’inde bakteriler etkendir. Gr(+) bakteriler %60-70 Gr(-) bakteriler %20-30 Mantarlar ise %5’ten daha az En sık rastlanan ajan s.epidermidis’tir. Mantarlar bağlı PD ile ilişkili peritonitlerin %80-90’ında etken candida spp’dir. Polimikrobiyal peritonit oranı %6’dır.

Granülamatöz Peritonitler Tüberküloz peritoniti Aktinomiçes peritoniti Kandida peritoniti

Sekonder Peritonitler Perforasyona bağlı peritonitler (%80) Postoperatif sekonder peritonitler Posttravmatik sekonder peritonitler Akut apandisit ve akut kolesistit lokal peritonit meydana getirirler. Perforasyonun gelişmesi ile sekonder peritonit gelişir.

Postoperatif Sekonder Peritonitler Sekonder bakteriyel peritonitlerin %10-20’si karın ameliyatlarından sonra gelişir. Genellikle 4-7 gün arası anastomoz bölgesinde meydana gelen kaçağa bağlıdır.

Posttravmatik Sekonder Peritonitler Künt travmalar sonrası peritonit ya doğrudan içi boş organ rüptürleri ya da ince barsak ve kolon mezo yırtıkları sonucu gelişen barsak duvarında nekroz ve buna bağlı geç perforasyon nedeni ile olur. Penetran karın travmalarına bağlı olarak periton boşluğunun kontaminasyonu erken dönemde karın içi enfeksiyon olarak kabul edilmemektedir.

Duodenal perforasyonda bakteri kontaminasyonu çok az, Mide PH’ı 1,5 –2 olduğu için çok az bakteri Kolon perforasyonu sonrası aerob - anaeroblar kolayca ürer, Mide perforasyonunda %50 aerob %20 anaerob, İnce barsak perforasyonu sonrası %60 aerob %30 anaerob Aeroblardan en sık E.coli Anaeroblardan en sık Gr(-) bacteroides

Mortalite %30 civarında MI’lılarda =>%60 Kronik Böbrek Yetmezliği olanlarda =>%55 Diyabetik hastalarda =>%40 Organlara göre mortalite oranları Apandisite bağlı => %13 Safra yollarına bağlı =>%16 Mide, duedonuma bağlı =>%27 Kolona bağlı peritonitlerde ise =>%40

Eğer periton defans mekanizmaları sağlam ise peritoneal kontaminasyon süpüratif bir olaya neden olmadan sınırlandırılır. Bunun aksi bir durumda ise intraperitoneal olay süpüratif peritonitin lokal ve sistemik klinik boyutları ile ortaya çıkmaya başlar.

Mortaliteyi Etkileyen Faktörler 1) Kontamine olan bakterinin virülansı; GİS’den intraperitoneal bölgeye ulaşmış, polimikrobial bir kontaminasyon söz konusudur. Aerobik koliform bakteriler (E.Coli), Anaerobik Bacteroides türleri, aerobik ve anaerobik streptokoklar, enterokoklar ve clostridialar vardır. Patojen bakterilerin sayısı mortalite ile direkt olarak ilişkilidir.

2) Kontaminasyonun süresi ve yaygınlığı; Çekum perforasyonu gibi yaygın ve ani intraperitoneal kontaminasyonda, konakçı savunma sistemleri yetersiz kalabilir. İntestinal motilite, solunum sırasındaki diafragma hareketleri ve yerçekiminin etkisi ile kontaminasyon periton içerisinde yayılır. Peritonitin ciddiyeti ve yaygınlığı, perforasyonun spontan mı,travmatik mi olduğuna, perforasyonun yerine göre değişir.

3) Adjuvanların etkinliği; Peritonitin şiddetini sadece bakteri içeriği ve kontaminasyonun süresi gibi parametreler değil olaya iştirak eden mukus ve hemoglobin gibi adjuvanlar da etkiler. Hemoglobinin bakteriyel çoğalmayı arttırarak, mortalite oranını yükselttiği saptanmıştır. Adjuvanlar, intraperitoneal sıvı sekestrasyonunu arttırarak da bakteriyel temizlenmeye engel olabilirler.

Gastrik içerik; yapısındaki HCl nedeni ile P için yüksek derecede irritandır. P. Ülser perforasyonu nedeni ile peritonla temasa geçen gastrik içerik, bakteriyel bir komponente sahip olmamasına rağmen kimyasal bir peritonite neden olur. Eğer malign gastrik ülsere bağlı perforasyon varsa a/hipokloridrik bir ortam söz konusu olduğundan, gastrik kolonizasyondan bakteriyel kontaminasyon ile yaygın süpüratif peritonit gelişebilir.

Pankreatik içerik; Safra: Periton üzerine direkt irritandır Pankreatik sıvı kuvvetli irritandır. Yağ dokusunun hidrolizisi nedeni ile periton üzerinde beyaz sarı renkte kalsifikasyonlar oluşur. Peritonit başlangıçta steril, daha sonra makrofajların kolon bakterilerini inflamasyon alanına taşımaları ile olay septik hale gelebilir. Safra: Periton üzerine direkt irritandır Aynı zamanda bakteriyel enfeksiyonda adjuvan etki gösterir.

İdrar: Kan / Hemoglobin: İrritandır ve bakteriyel peritonitte adjuvan olarak davranır. Kan / Hemoglobin: İntraperitoneal kan çok fazla irritan değildir. Eğer eritrositler lizise uğrar ise o zaman irritan olabilirler. Bakteriyelperitonitte adjuvan olarak davranır

Baryum: Baryum periton için kuvvetli irritandır ve enterik içerikle birlikte adjuvan olarak davranır. Peritonun kimyasal olarak irrite edilmesi geçirgenliğini arttırır ayrıca serbest baryum pıhtılaşma sistemini aktive eder. İntrinsik ve ekstinsik yolların aktivasyonu ile protrombonin trombine dönüşümü ve fibrin oluşumu hızlanır. Ciddi fibrinöz peritonitte olay cerrahi olarak kontrol edilse bile mortalite oranı ortalama %53’tür.

Klinik Bulgular Analjeziklerle maskelenmediği sürece abdominal ağrı önde gelen klinik bulgulardandır. Anoreksia hemen daima var olan ikinci peritonit semptomudur. Bulantı ve kusma da görülebilmektedir. Susuzluk hissi; intraperitoneal sıvı sekestrasyonu ile ilgilidir; İntermittant titreme ile yükselen ateş; bakteriyemi periodları sırasında görülebilir. Taşikardi, hipovolemiye sekonder olarak gelişebilir. İdrar miktarında azalma ve takipne artmış oksijen gereksinimine karşı

Abdominal distansiyon ileus ile birliktedir. Peritoneal hassasiyet, perforasyonun köken aldığı organ lokalizasyonunda daha fazla olmak üzere geniş bir alana yayılmış olabilir. Defans, Başlangıçta istemli olduğu halde olay ilerledikçe ve zaman geçtikçe istemsiz hale gelebilir.

Laboratuar: Lökosit sayısında artma genellikle görülmesine rağmen, yalnız başına bir anlam ifade etmez. Masif peritoneal inflamasyonda çok sayıda lökosit olay yerine mobilize olduğu için, periferde lökosit sayısı azalabilir. Lökositin >25.000/mL veya <4000/mL olduğu durumlarda mortalite yüksektir. Direkt abdominal grafilerde, psoas gölgesinde silinme, perforasyon var ise diafragma altında hava saptanabilir. CT ve abdominal USG intraabdominal abselerin tanısında yardımcıdır. Galyum 67 ile yapılacak radyoisotopik çalışmalar absenin lokalizasyonunu saptamada yardımcı olabilir.

Sekonder peritonitlerin tedavisini dört ana başlık altında toplamak mümkündür Ameliyat öncesi ve sonrası destek tedavi Antibiyotik tedavisi Cerrahi tedavi Alternatif tedavi seçenekleri (Fibronektin, IG tedavisi)

TERSİYER PERİTONİT Sistemik ve lokal tedaviye cevap vermeyen, peritonun düşük virülanslı mikroorganizmalar ile kolonize olduğu ve bunlar ortadan kaldırılsa da hastaların çoğunda sonucun ölüm olduğu organ yetersizliği ile karakterize klinik tablodur.

Karın içi enfeksiyonlarda konakçı defans yetersizliği sonucu gelişir Karın içi enfeksiyonlarda konakçı defans yetersizliği sonucu gelişir. Genellikle ciddi karın travması sonucu gelişen peritonitler, geniş spektrumlu antibiyotiklerle tedavi edilen peritonitler ve ameliyat sonrası gelişen peritonitlerden yaklaşık 3 hafta sonra ortaya çıkar. Enfekte bir odağın varlığı tespit edilmediği halde sepsisin tüm belirtileri mevcuttur.

Tersiyer peritonitlerin tedavisinde hedef multisistem organ yetersizliğinin önlenmesidir. Bu amaçla yetmezlik bulguları gösteren sistemlere yönelik destek tedavilerine önem verilir.

Karın içi abseler Karın içi abseler çevre dokudan fibröz bir kapsül ile ayrılmış pürülan sıvı koleksiyonlarıdır. Tedavi; Drenaj..