ALERJİK ACİLLER Olgularla ANAFLAKSİ Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar ALERJİK ACİLLER Olgularla ANAFLAKSİ Dr. Aytül Z. Sin Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Alerji ve İmmünoloji BD Çoğu hastalık için hekimlerin düşünme, araştırma, tahlil isteme, sonuçlarını görme ve sonra karar verme gibi bir şansları bulunurken; söz konusu hastalık anafilaksi olduğunda tüm burada sıralananlar bir anda önemini yitirir. Hızlı ve doğru müdahalenin hayat kurtarıcı olduğu; gecikmiş, hatalı ya da eksik müdahalelerin ise hastanın hayatını kaybetmesine neden olabileceği bu hastalığın hızlı bir şekilde tanınması bu nedenle ileri derecede önem taşır. .

OLGU-1 55y, erkek Retinal ven trombozu nedeniyle düzenli Coraspin ve depresyon nedeniyle Cipralex kullanmakta Daha önce birçok kez Dicloflam (diklofenak sodyum) ampulü sorunsuz kullanmış

OLGU-1 Diz ağrısı nedeniyle evde 19:00 civarında bir tablet Cataflam (diklofenak sodyum) aldıktan 30 dakika sonra; Ellerde uyuşma, karıncalanma ve şişlik Göz kapaklarında ve dudaklarda şişme Göğüste ağrı ve yanma hissi Tüm vücutta kaşıntı başlamış Komşusu olan hemşire tarafından müdahale ediliyor

OLGU-1 Bilinç açık TA ölçümü 60/40mm Hg!! Evde damar yolu açılmış Prednol 40 mg+Avil ampul 100 cc izotonik içinde iv infüzyon uygulanmış Ardından 1000 cc izotonik hızlı iv infüzyon şeklinde verilmiş Dudaklarda ve ellerdeki şişlik azalmış, kaşıntı azalmış

OLGU-1 Kontrol TA ölçümü halen 70/50 mm Hg!! İnfüzyon hızı arttırılmış ve 112 aranmış TA 90/70 mm Hg’ ya kadar yükselmiş İnfüzyon hızı azaltılınca TA tekrar düşmüş !! Hasta 112 ile acil servise nakledilmiş Acil serviste adrenalin ampul (1/1000-0.5 mg) uygulanmasını takiben TA normale dönmüş. Hasta 12 saat acil serviste gözlem altında tutulduktan sonra taburcu edilmiş

OLGU-2 35y, hemşire nefrolitiazis tanısı (+), nöbette sağ yan ağrısı başlamış Birçok kez Baralgin ampul (metamizol) ve diğer ağrı kesicileri kullanabiliyor Nöbet arkadaşı Andolor ampul IV uygulamış 10 dk içinde nefes darlığı, öksürük, hırıltılı solunumu olmuş Prednol 40 mg, Avil ampul ve Aminocardol ampul infüzyonu uygulanmış, oksijen verilmiş Yakınmaları 1 saat içinde gerilemiş

OLGU-2 Bu olaydan 2 ay sonra baş ağrısı nedeniyle evde Minoset plus tablet almış (parasetamol+propifenazon+kafein) İlaç alımından 5 dakika sonra; Öksürük, hırıltı Göğüste sıkışma, nefes darlığı Yüzde, gözlerde şişme Tüm vücutta yaygın kaşıntılı kabarıklıklar gelişmiş

OLGU-2 1 tablet antihistaminik alarak hemen acil servise başvurmuş TA : 100/70 mmHg, Nb: 100/dk O2 verilmiş; SF infüzyonu başlanmış Avil ampul, Prednol 40 mg ampul ve Aminokardol ampul infüzyonu ile Ventolin nebül uygulanmış !! 8 saatlik izlemde şikayetleri gerileyen hasta acilden taburcu edilmiş. “Pirazolon” grubuna alerjisi saptanan hasta diğer ağrı kesicileri kullanabiliyor

OLGU-3 Tüm vücutta yaygın kaşıntı, kızarıklık ve ürtiker 44 yaş kadın hasta Bilinen astım tanısı var ve inhaler tedavi kullanmakta Değişik zamanlarda acil servise ani oluşan Tüm vücutta yaygın kaşıntı, kızarıklık ve ürtiker Dudaklarda, göz kapaklarında anjioödem yakınmaları ile başvuruyor. En son gelişen atak sırasında ek olarak boğazda şişlik de olmuş.

OLGU-3 Öyküde, yakınmalar gelişmeden 3-4 saat önce hastanın ilaç aldığı öğreniliyor. İlaçlar ; aspirin, nurofen, arveles ve apranax. Hasta bunlarla birlikte başka bir ilaç almadığını belirtiyor Yakınmalar için acil servise başvuruyor ve tedavi uygulanıyor.

OLGU-3 Reaksiyona neden olan ilaçlar; farklı kimyasal yapılardan olduğundan, COX-1 inhibisyonu ile gelişen non-steroid antiinflamatuarların tetiklediği ürtiker-anjioödem tanısı konuldu Hastaya alternatif analjezik bulunması amacıyla parasetamol ve meloxicam ile ayrı zamanlarda oral provakasyon testi yapıldı Bu iki ilaçla testleri negatif olan hastanın analjezik ihtiyacı olduğunda bunları kullanması önerildi

OLGU-3 Reaksiyona neden olan ilaçlar; farklı kimyasal yapılarda. Ortak nokta: COX-1 inhibisyonu yapan “non-steroid antiinflamatuvar” ilaçlar. Hastaya alternatif analjezik bulunması amacıyla parasetamol ve meloxicam ile ayrı zamanlarda deri testi ve oral provakasyon testi yapıldı Bu iki ilaçla testleri negatif olan hastanın analjezik ihtiyacı olduğunda bunları kullanması önerildi.

OLGU-4 60 yaş, kadın hasta Reflü için proton pompa inhibitörü kullanıyor 10 gün önce öksürük, ateş yüksekliği nedeniyle pnömoni tanısı konarak Avelox tablet (moksifloksasin), İesef ampul (seftriakson) Dikloron tablet (diklofenak) reçete edilmiş Öğlen 12.00’de iesef yapılmış, akşam 19.00 gibi avelox ve dikloron tableti aynı anda almış

OLGU-4 Gece 23.00 gibi dilde uyuşma, gözlerde kızarıklık, dudaklarda şişme, ciltte yaygın ürtiker ve nefes darlığı gelişmesi üzerine acil servise başvurmuş Burada baş dönmesi hissettiğini, etrafta konuşulanları duyduğunu ancak cevap veremediğini belirtiyor TA düşük denmiş ancak değeri bilinmiyor Hasta anafilaksi olarak değerlendirilmiş ve yoğun bakıma alınmış

OLGU-4 Hastaya adrenalin ampul, avil ve prednol amp verilmiş, sıvı replasmanı yapılmış Klinik bulguları düzelen hasta 24 saat izlem sonunda taburcu edilmiş Hasta reaksiyondan sonra korkudan hiç analjezik ve antibiyotik almamış

OLGU-4 Hastaya moksifloksasin yasaklandı Reaksiyona neden olan ilacın öncelikle “diklofenak veya avelox” olabileceği düşünüldü. Diklofenak ile deri testleri negatif, oral provakasyon testi negatifti Avelox ile yapılan deri testinin pozitif saptanması üzerine suçlu ajan olarak değerlendirildi Diğer kinolon grubu ilaçların değerlendirilmesi amacıyla yapılan; ciprofloksasin ve levofloksasin deri testleri ve oral provakasyon testleri negatifti Hastaya moksifloksasin yasaklandı

“İesef” amp reaksiyondan 12 saat önce yapıldığı için sorumlu ilaç olarak düşünülmedi. Alerjik Rx’dan 4-6 saat önce yapılmış olsa idi, “iesef” ile de test yapılması gerekecekti.

OLGU-5 26 yaşında erkek arkeolog hasta Arazide çalışırken ensesinde ani bir batma ve takiben yüzünde yanma hissediyor. Arkadaşları uzaklaşan bir arı fark ediyorlar ve 5 dk içinde hastanın yüzünde kızarıklık olmaya başladığını söylüyorlar. Takiben tüm vücutta yaygın kaşıntı ve ürtiker plakları gelişiyor Daha sonra dudakta şişme ve ses kısıklığı meydana geliyor. Hasta konuşmakta güçlük çekiyor. . Fenalık hissi, gözlerde kararma oluyor ve hasta düşüyor. Hasta hemen acil servise getiriliyor. Damar yolu açılıyor. Sıvı infüzyonu ile adrenalin 0.3 mg İM yapılıyor. 18

OLGU-6 47 yaşındaki sağlık memuru erkek hasta. Daha önce birkaç kez, en son 2 yıl önce parmağından bal arısı sokuyor ve herhangi bir Rx gelişmiyor. 3 gün önce evde bacağından arı sokuyor. 2 dakika sonra tüm vücutta kaşıntı, yaygın kızarıklık, yüzde ve gözlerde şişlik oluyor. 5 dk sonra boğazda şişlik hissi, nefes alamama, hırıltı, fenalık hissi ve baş dönmesi gelişiyor. Hasta kendi kendine dekort ve avil ampul yapıyor. Hastaneye getirildikten 15-20 dk sonra bulantı, kusma ve ishal ortaya çıkıyor. Hastanede İM adrenalin uygulanmış ve damar yolu açılarak 12 saat süre ile izlenmiş. İzlemde 2. saatte hipotansiyon ve dispne gelişince adrenalin tekrarlanmış.

Bal arısı venomu alerjisi saptandı İmmünoterapi programına alındılar Olgu 5 ve Olgu 6 Bal arısı venomu alerjisi saptandı İmmünoterapi programına alındılar

OLGU-7 50 yaşında erkek makine mühendisi Ailesi ile tatilde iken ani vücut kaşıntısı ve ardından yaygın kızarıklık oluyor 10 dk kadar sonra boğazda takılma hissi, öksürük ve nefes alma zorluğu gelişiyor. 112 ile 20 – 25 dk içinde acile götürülüyor. Orada bulantı ve kusması oluyor. Bayılma, bilinç kaybı yok. Tansiyonu normal, taşikardisi saptanıyor. İV sıvı, prednol ve avil yapılıyor. İzleme alınıyor. Kaşıntı, kızarıklık bulantı azalıyor. Ancak ; solunum yakınmaları düzelmeyince ½ saat sonra adrenalin 0.5 mg İM yapılıyor. 21

OLGU-7 Hasta 3 ay sonra iş seyahati nedeni ile gittiği Ankara’da yine aynı klinik tablo ile acil servise kaldırılıyor. Polikliniğimize başvuran hastada, alınan öykü ve yapılan testler sonrasında karides alerjisi saptanıyor. 22

OLGU-8 32 yaşında kadın, hemşire Akşam 21. sıralarında evde kestane yerken boğazda, genizde kaşıntı, boğazda şişlik hissi başlıyor. 10 dk içinde avuç içleri ve ayak tabanlarında kaşıntı oluyor. Öksürük, hırıltı, gözlerde kaşıntı ve sulanma gelişmesi üzerine ambulans çağrılıyor. Yolda şiddetli kramp tarzı karın ağrısı ve kusması oluyor. 23

OLGU-8 Acil serviste TA normal, Nb: 110/dk ritmik. Vücudunda yaygın kızarıklık, uvulada ödem, konjunktivalar kızarık ve gözlerde sulanma var. Dispneik, yaygın ronküsler duyuluyor. O2 sat. normal. Kusmaya devam ediyor. Müdahale ile düzelen hasta ertesi gün alerji plk başvuruyor. 10 yıldan beri alerjik rinit ve astımı var. Testlerde hem polenlere ve latekse duyarlılığı saptanıyor. Daha önce de kestane yediğinde boğazda kaşıntı, şişlik hissi, öksürük olmuş. 24

OLGU 8 TANI POLEN VE LATEKS ALERJİSİ LATEKS İLE ÇAPRAZ REAKSİYON VEREN GIDANIN NEDEN OLDUĞU ANAFLAKSİ

TÜM SAĞLIK ÇALIŞANLARINI Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar WHO Tanım Ciddi, yaşamı tehdit eden, yaygın (sistemik) bir aşırı duyarlılık reaksiyonudur. TÜM SAĞLIK ÇALIŞANLARINI İLGİLENDİRİR Anafilaksi, alerjiye neden olan bir maddeyle temastan sonra ani olarak gelişen şiddetli, potansiyel olarak ölüme yol açabilen sistemik alerjik reaksiyondur. Aynı komite anafilaksinin doğasını ve önemini belirtmek üzere daha kısa bir tanım üzerinde anlaştılar. 26 26

ANAFLAKSİ Lateks Alerjisi İlaç Alerjisi Gıda Alerjisi İnsekt Alerjisi İdyopatik

ANAFLAKSİ Neden ve nasıl oluyor ? Tetikleyicileri nelerdir ? Semptomları nedir – nasıl tanı konur ? Nasıl tedavi edilir ? Sonrası için ne yapılır ?

İmmünolojik (alerjik) ANAFLAKSİ NEDEN ? NASIL ? İmmünolojik (alerjik) İmmünolojik (alerjik) olmayan IgE aracılı Gıdalar, İlaçlar Arı-böcek Lateks IgE’den bağımsız Gıda katkıları İlaçlar Kan ürünleri Aggregatlar Fiziksel Egzersiz Soğuk İdiyopatik ??? Diğer İlaçlar

ANAFLAKSİ – Neden ve nasıl ? Bir Hastada IgE aracılı Alerji Gelişimi

ANAFLAKSİ – Neden ve nasıl ? IgE aracılı Tip 1 Aşırı Duyarlılık Alerjen maruziyeti Alerjene spesifik IgE oluşması Alerjen spesifik IgE Ab’larının tüm vücuttaki mast hücreleri ve dolaşımdaki bazofillere bağlanması Alerjen ile tekrar karşılaşmada mast hücre ve bazofillerin degranüle olmaları İlaçlar (antibiyotikler başta olmak üzere tüm ilaçlar, heterolog serumlar, protamin, biyolojik ajanlar v.b) Yabancı proteinler (lateks, arı venomu,) Besinler (kabuklu deniz ürünleri, balık, çerezler, tohumlu bitkiler, baklagiller, v.b )

IgE Aracılı Anaflaksi

Neden Anaflaksi Olur ? Mekanizmalar nedir ? Anaflaksinin iki “anahtar hücresi” Bazofil (kanda) Mast hücre (deride, GİS, solunum ve tüm mukozalarda) İmmünolojik ve non-immünolojik mekanizmalarla aktivasyonları----degranülasyonları sonucu oluşur.

Mast Hücre Mediyatörlerinin Etkisi ANAFLAKSİ neden ve nasıl ? Mediyatör salınımı Histamin-Triptaz > PGD2 > LTC4 Postkapiller venüllerin ve Endoteli duyarlılığı Histamin-Triptaz > LTC4 > PGD2 Düz kasların kontraksiyona duyarlılığı LTC4 > PGD2 > Histamin Vazodilatasyon, damar dışına plazma çıkışı, ödem. Deride kızarıklık, kabarıklıklar, mukozada anjioödem Özellikle bronşial ve intestinal düz kas kontraksiyonu, peristalizm artışı ve bronşlarda daralma

ANAFLAKSİ – Neden ve nasıl ? IgE olmadan da mast hücreleri uyarılabilir (Anaflaktoid Reaksiyon) Ig içeren agregatlar ve kompleman aktivasyonu ile Direkt olarak mast hücrelerin uyarılması (ilaçlar, egzersiz, soğuk, gıda katkıları, idyopatik)

Klinik tanı hızla konulmalı… Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar Klinik tanı hızla konulmalı… Temel tedavi hızla uygun şekilde yapılmalı... Tekrar oluşması önlenmeli…… 37 37

Anaflakside Tanı “Anamnezin” çok iyi alınması Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar Anaflakside Tanı Akut olay sırasında / öncesinde, olası bir etkenle karşılaşma öyküsüne ve bunu takiben eden dakikalar veya saatler sonra ortaya çıkan klinik tabloya dayanır. “Anamnezin” çok iyi alınması Mekanizmaların bilinmesi Olası tetikleyici etkenlerin bilinmesi Semptom ve bulguların çok iyi bilinmesi Anafilaksi tanısını koyarken en önemli ve en yardımcı araç klinik öyküdür. Anafilaksi teşhisi çok titiz bir öyküye dayanır. Olası bir tetikleyici etkenle karşılaştıktan kısa bir süre sonra anafilaksinin semptom ve bulgularının açığa çıkması ve olayın dakikalar saatler içinde gelişmesi anafilaksiyi düşündürmelidir. 38 38

Çoğu hastalık için hekimin düşünme, tahlil isteme, sonuçlarını görme ve karar verme şansı vardır. Ancak anaflaksi söz konusu ise bunlar önemini yitirir. Anaflakside hızlı ve doğru müdahale hayat kurtarıcı olurken; gecikmiş, hatalı ya da eksik müdahale hastanın hayatını kaybetmesine neden olur. Anaflaksinin hızla tanınması son derece önemlidir, aksi durum hayati risk taşır.

Anaflaksi - Semptomlar Neden olan etkenle karşılaştıktan ne kadar kısa süre sonra gelişiyorsa o kadar ciddidir. Genellikle tetikleyici etkenle karşılaştıktan sonra 5-30 dk içinde gelişir. Ağız yolu ile alınan bir etken ise bu süre 2 saate kadar uzayabilir.

Anaflakside Klinik Semptomlar ve rastlanma sıklığı (erişkinde) Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar Anaflakside Klinik Semptomlar ve rastlanma sıklığı (erişkinde) Cilt ve mukoza belirtileri (%80-90) Alt ve/veya üst hava yolu belirtileri (% 40-75) Kardiyovasküler sistem belirtileri (%35-86) Gastrointestinal sistem belirtileri (%30-45) Santral sinir sistemi belirtileri (%10-15) Bu nedenle anafilakside hangi semptomların görülebileceğinin bilinmesi gerekir. Anafilaksi olduğu düşünülen olgularda en sık deri ve mukozaya ait semptomlar görülür. Bunu sıklık sırasına göre diğer sistemler izler. Anafilaksinin klinik olarak tanınması her zaman kolay olmayabilir. Semptomlar tanınamazsa veya o sırada gelişmemişse anafilaksi tanısı akla gelmeyebilir. J Allergy Clin Immunol 2008;121S402 41 41

Halsizlik, Baş Dönmesi, Baygınlık hissi, Bilinç Kaybı Anaflakside Semptomlar Halsizlik, Baş Dönmesi, Baygınlık hissi, Bilinç Kaybı Yoğun anksiyete Ölecekmiş hissi Dil-dudak yüzde şişme, anjioödem Üst hava yolları : Larinks /farinks ödemi (stridor, ses kısıklığı, boğazda şişlik, kaşıntı, takılma hissi, solunum zorluğu, yutma güçlüğü) Burun tıkanıklığı, akıntı, hapşırma, burunda kaşıntı Bayılma, Taşikardi, Aritmi, Hipotansiyon, Anjina, M.infarktüsü Alt hava yolları : Öksürük, nefes darlığı, wheezing, tıkanma hissi, göğüste sıkışma Bulantı, kusma, karın ağrısı, diyare, gaita inkontinansı Uterus krampları, kanama, idrar inkontinansı Kaşıntı, Ürtiker, Yaygın kızarıklık, Anjioödem El ve ayakta uyuşma, karıncalanma, kaşıntı

Anaflaksi Tanı Kriterleri Aşağıda tanımlanan 3 klinik durumdan herhangi birisinin varlığında “anaflaksi” tanısı konur. J Allergy Clin Immunol 2006; 117:391

47 Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar 47 Günümüzde anafilaksi, giderek daha sık bir şekilde, herhangi sağlık biriminin bulunmadığı alanlarda meydana gelmektedir.Bu tür reaksiyonların önemli bir kısmı sıklıkla kendiliğinden düzelmekte ve reaksiyon daha bir doktor tarafından değerlendirilmeden düzelebilmektedir. Bu kişiler bir acil servise başvursalar dahi uzun vadeli tedavileri açısından bir alerji uzmanına genellikle yönlendirilmemektedir. Semptomlar tanınamazsa veya o sırada gelişmemişse anafilaksi tanısı akla gelmeyebilir. Kişiler ilk defa böyle bir tablo yaşıyor olabilirler veya ilk defa o tetikleyici ile karşılaşmış olabilirler ve özellikle de semptomlar çabuk bir şekilde gelip kaybolursa, kendilerine ne olduğunu anlamayabilirler. Yine hastalar çok gençse, dispneikse veya şoktalarda semptomlarını tanımlayamayabilirler. Tanıda çok yardımcı olan kaşıntı kızarıklık ürtiker hastaların %10’unda bulunmayabilir veya anafilaksi bir restoran gibi toplum içinde meydana gelmişse bu bulgular tanınmayabilir. Bu durum özellikle cilt bulgularının olmadığı durumlarda görülebilir. Anafilakside hipotansiyon her zaman görülmeyebilir veya tanınmayabilir.Bazı hekimlerin hipotansiyon olmadığı durumda bunun anafilaksi olabileceği konusunda tereddütlü davranmaları da anafilaksinin tanınmamasına neden OLABİLİR. bu da anafilaksi tanımının akla gelmemesine neden olabilir. Hipotanssiyon ve hipoksiye sıklıkla eşlik eden konfüzyon, kollaps bilinç bulanıklığı veya kaybı, inkontinans, terleme, bulantı, kusma, dispne, stridor ve vizing genellikle atlanmaz ama anafilaksi için spesifik değildir. 47 47

Anaflaksi Tanısında Laboratuvar “Anaflaksi kliniğiyle eş zamanlı, tanının konulmasına yardımcı olacak rutin bir laboratuvar yöntemi bulunmamaktadır.” 48

30-60 dakikada pik yapar, 5-24 saat devam eder. LABORATUVAR Mast hücre kaynaklı mediyatörlerin ölçümü esasına dayanır Histamin 5-10 dakikada pik yapar, 30 – 60 dakika yüksek kalır. Pratikte kullanımı yok Triptaz 30-60 dakikada pik yapar, 5-24 saat devam eder.

Anaflaksi Tanısında Laboratuvar Testleri Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar Anaflaksi Tanısında Laboratuvar Testleri Plazma histamin 24-saatlik idrarda histamin metabolitleri Serum triptaz 0 30 60 90 120 150 180 210 240 270 300 330 50 50

TRİPTAZ Reaksiyonun ilk 4-5 saati içerisinde EDTA/heparinli tüpe venöz kan örneği alınabilir. Oda ısısında 48 saat 2-8 C’de 7 güne kadar bekleyebilir

Vazovagal Senkop Solukluk Hipotansiyon-Normotansiyon Terleme Bulantı-kusma Bilinç kaybı Bradikardi

Anaflaksinin Tedavisi Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar Anaflaksinin Tedavisi Derhal yapılması gerekenler Hızlı değerlendirme Havayollarını kontrol et-gerekirse müdahale et Vital bulguları ve bilinç durumunu değerlendir Süpin pozisyon-ayaklar yukarı Oksijen Epinefrin Wheezing varsa süpin pozisyonu değiştirmek gerekebilir; çünkü bu pozisyonda intratorasik basınç artar ve vena cava infdan sağ atriuma kan dönüşü azalır Turnike 30 dakikadan uzun değil Her 5 dakikada 1, 3dakikayı aşmadan gevşet EŞ ZAMANLI!!! 53 53

-2

Epinefrin IM yol daha hızlı pik plazma seviyesi sağlar Vastus lateralise yapılır Hasta değerlendirilirken eş zamanlı uygulanır Erişkin dozu 1: 1000 mg’den 0.3-0.5 ml Çocuklarda 0.01 mg/kg Başlangıç dozu 10-15 dakika aralıklarla 2-3 defa uygulanabilir

Epinefrin IV epinefrin şiddetli ve dirençli hipotansiyon varsa uygulanabilir: 1:1000’lik adrenalin 0.1 mL (100mg)+10 mL SF/ 10-20mg/dk infüzyon (5-10 dakikada) IV epinefrin sadece zor durumlar için saklanmalı ve aritmi açısından monitorize edilebiliyorsa uygulanmalı! IV yol sağlanamazsa IM doz sublingual alanın 1/3 arka kısmına IV doz endotrakeal tüp içine uygulanabilir

Erken tanıma ve tedaviyi derhal uygulama Anaflakside ilk tercih! Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar Anaflakside Tedavi EN ÖNEMLİ PRENSİP: Erken tanıma ve tedaviyi derhal uygulama Epinefrin Periferal vazokonstrüksiyon (Hipotansiyon için) Vasküler geçirgenlikte azalma (Ödem için) Kalp üzerine pozitif inotropik ve kronotrop etki Bronkodilatasyon (dispne için) Efektör hücrelerden mediatör salınımında inhibisyon Anaflakside ilk tercih! Anafilakside kontrendikasyonu yoktur! Anafilaktik şokta epinefrinin derhal verilmesi, hastanın hayatta kalıp kalmamasını belirler. Im uygulama, sc uygulamaya göre daha hızlı ve yüksek kan düzeyleri sağlanır Şokun son evrelerinde uygulanacak epinefrin, hemodinamik düzelmeyi sağlamada başarısız olur! Her an el altında hazır olmalıdır 58 58

Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar Antihistaminikler Cilt semptomlarında etkili: ürtiker, kaşıntı Kardiyovasküler ve respiratuar semptomlarda etkileri oldukça az; bu nedenle bu gibi durumların tedavisinde tek başlarına kullanılmamalıdır! H1 ve H2 antagonistler, tek başına H1 antagonistlerden daha etkili Difenhidramin 25-50mg (Benison ampul 25 mg) + ranitidin IV

Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar Kortikosteroidler Ciddi anaflaksisi olanlara uygulanmalı: 80-100mg prednizon Daha hafif olgularda 30-60 mg prednizon Etkileri 4-6 saat sonra ortaya çıkar: persistan-bifazik anaflaksiyi önleyebilir. Anaflaksi tedavisinde tek başına kullanılmamalıdır. Prostoglandin salıverilmesini, Vazoaktif kinin sentezini, Efektör hücrelerden IgE aracılı mediatör salınmasını inhibe eder. Endojen ve ekzojen katekolaminlerin etkinliklerini artırır

Hipotansiyon İntravasküler volüm düzeltilmeli Ringer laktat veya SF kan basıncına göre Erişkinlerde 5-10mL/kg ilk 5 dakikada Çocuklarda 30 mL/kg ilk 1 saatte Beta bloker alanlarda 5-7 litre sıvı gerekebilir. Bu durumda yoğun bakıma alınmalı Sıvı ve epinefrin yeterli değilse Dopamin 2-20 mg/kg/dk infüzyon (Giludop 400 mg+%5 dekstroz 500 cc içinde)

Beta bloker alan hastalar Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar Beta bloker alan hastalar Refrakter hipotansiyon Bradikardi Semptomlarda tekrarlama Bronkospazmda beta2-agonistlere yanıtsızlık olabilir. Bu hastalarda kalbin inotropik ve kronotropik özellikleri azalmıştır Atropin 0.3-0.5 mg IV her 10 dakikada 1 toplam 2 mg (bradikardi için) Glukagon (GlukaGen HypoKit 1 mg flakon) 1-5 mg IV bolus, 5-15 mg/dk infüzyon Bulantı, kusma aspirasyona dikkat Glukagon pankreas alfa hücrelerinden polipeptid hormon. Pozitif kronotrop ve inotrop etkisi katekolamin ve reseptörlerden bağımsız. Kardiyotonik etki 1-5 dakikada görülür. 5-15 dakikada maks. Bulantı kusma yapabilir

TEDAVİ * Tedavi, anaflaksinin bulgularına ve şiddetine göre belirlenir. * Gerekli ilaçlar ve malzemeler her sağlık kurumunda olmalıdır. - Hava yolu, solunum ve dolaşım kontrol edilir. - Airway, entübasyon, trakeostomi - Turnike - Trandelenburg pozisyonu - Oksijen (6-8 L/dak)

ADRENALİN NE ZAMAN-NASIL KULLANILMALI Şok bulguları, havayollarında ödem, belirgin solunum sıkıntısı 1 : 1 000 1 ml amp. ( 1 mg/ml) 0.3 – 0.5 ml subkutan veya intramuskuler 15-20 dakikada bir tekrarlanır. Lokal enjeksiyon 0.1 – 0.3 ml İV enjeksiyon: 0.1 ml adrenalin+10 ml serum fizyolojik İV infüzyon: 1 ml adrenalin/ 250 ml %5 dekstroz 1-4 mikrogm/dak. Çocukta doz: 0.01 ml/kg

Taburcu olurken Düzeldikten sonra hafif olgularda en az 4 saat; ağır olgularda 24 saatlik gözlem Taburcu olurken eğitim, öneriler, epinefrin otoenjektörü… Anaflaksi geçiren her olgu risk, değerlendirme ve ileri tedavi yaklaşımları açısından alerji uzmanına yönlendirilmeli! 65

Adrenalin otoenjektörü Epipen

Anaflaksi Tanı Kriterleri J Allergy Clin Immunol 2006; 117:391 Aşağıda tanımlanan 3 durumdan herhangi birisinin varlığı 1) Dakikalar veya birkaç saat içinde ani olarak başlayan; deri, mukozal alan veya her ikisini de kapsayan semptomlar (yaygın ürtiker, kaşıntı, kızarıklık, dudak, dil, uvulada şişme) VE AŞAĞIDAKİLERDEN EN AZ BİRİSİ a) Solunum bulguları (dispne, wheezing-bronkospazm, stridor, PEF’te azalma, hipoksemi) b) Kan basıncında düşme veya uç-organ disfonksiyonuyla ilişkili semptomlar (hipotoni, kollaps, senkop, inkontinans)

Anaflaksi Tanı Kriterleri J Allergy Clin Immunol 2006; 117:391 2) Hasta için olası bir alerjenle karşılaştıktan dakikalar veya birkaç saat sonra ani gelişen aşağıdakilerden 2 veya daha fazlası: a) Deri-mukozal tutulum (yaygın ürtiker, kaşıntı, kızarıklık, dudak, dil, uvulada şişme) b ) Solunum bulguları (dispne, wheezing, bronkospazm, stridor, PEF’te azalma, hipoksemi) c ) Kan basıncında azalma veya uç-organ disfonksiyonuyla ilişkili semptomlar (hipotoni, kollaps, senkop, inkontinans) d ) Persistan gastrointestinal semptomlar (kramp tarzı karın ağrısı, kusma)

Anaflaksi Tanı Kriterleri J Allergy Clin Immunol 2006; 117:391 3) Hasta için bilinen bir alerjenle karşılaştıktan dakikalar veya birkaç saat sonra kan basıncının düşmesi: Erişkinlerde: Sistolik kan basıncı < 90 mmHg veya kişinin bazal TA değerinin %30’undan fazla düşme olması Çocuklarda: Yaşa göre düşük sistolik kan basıncı veya sistolik kan basıncında %30’dan fazla düşme

Mast Cell

Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar Epinefrin Yan Etkiler Aritmi Koroner arter spazmı Myokard infarktı Serebral hemoraji Ölüm Yüksek doz epinefrinin hızlı bir şekilde IV verildiği durumlarda KVS ve Serebrovasküler hastalığı olanlarda

ADRENALİN Vazodilatasyonu, permeabilite artışını, hipotansiyonu düzeltir. Bronş düz kaslarını gevşetir. Kalpde pozitif inotropik ve kronotropik etki oluşturur. Mediatör salınımını önler. Yan etkiler ani hipertansiyon, beyin kanaması myokardial iskemi, infarktüs taşikardi, aritmiler pulmoner ödem

IgE Aracılı Alerjik Reaksiyon Duyarlanma Periyodu Tekrar karşılaşma IgE FceRI B hücresi Arı venomu Mast hücresi Histamin, Triptaz Lökotrienler Prostaglandinler Sitokinler Alerjik Reaksi. IL-4 IL-13 Th2 hücresi IL-5 Antijen sunan hücre Eozinofil Klinik Semptomlar 12