VERTİGONUN MEDİKAL VE CERRAHİ TEDAVİSİ Hazırlayan: Dr. Hakan TUTAR Danışman Öğretim Üyesi: Prof. Dr. Suat ÖZBİLEN Hastaneciyiz.blogpot.com

Denge: Organizmanın lokomotor sisteminin statik ve dinamik olarak uyum içinde işlev görmesidir. Yüksek omurgalılarda santral sinir sistemi tarafından sağlanır ve refleks bir olaydır. Ancak gerektiğinde bilinçli olarakta gerçekleştirilebilir. Dengenin sağlanmasında üç aşama vardır: 1. Bilgilendirme 2. Bilgilerin denge merkezinde algılanması ve hazırlanması 3. Uygulama (motor yanıt) Santral sinir sistemine bilgiler üç ayrı organ tarafından sağlanır. Görme, vestibüler sistem, proprioseptif sistem (derin duyu).

Bilgilendirme ünitelerindeki bozukluklarla bizzat denge merkezinin çalışmasını etkileyen bozukluklar periferik denge bozuluğu, denge merkezinden kaynaklanan bozukluklar ise santral denge bozukluğunu oluşturmaktadır. Dengesizlik: Ağırlık merkezinin statik ve dinamik olarak dayanma düzlemi içine düşmesindeki bozukluklar olarak tanımlanabilir. Bu yüzden denge bozukluğu olan hastalar dayanma düzlemini genişletmek için ayaklarını açarak yürürler ve hareketleri son derece yavaştır.

Dizzines: Yüksek omurgalılarda denge çevremizdeki objelerin sabit olması esasına dayanır. Çevremizdeki her hareket kendi vücudumuzun hareketi gibi algılanır. Buna mekan oryantasyonu (spatial oryantasyon) denir. Hareket halinde eşyaların sabit kalması için eşyaların retinadaki görüntülerinin sabit kalması gerekmektedir. Baş hareketleri sırasında retinadaki görüntülerin sabit kalması için gözlerimizin bir hareket yapması zorunludur. Bu hareket baş hareketinin aksi yönünde fakat aynı hızla olmalıdır. Ancak bu şekilde retinadaki görüntüleri sabit kalabilir. Baş ve göz arasındaki bu uyum refleks olarak sağlanır ve vestibuloküler refleks (VOR) adını alır. Çevremizdeki cisimlerin sabit kalmaması, hareket ettiği izleminin alınması mekan oryentasyonunu bozar.Bu da hastanın çevresindeki eşyaların hareketli olduğu izlenimine kapılmasına dizzines denir.

Vertigo: Eşyaların hastanın çevresinde dönmesi yada gözlerini kapattığında kendisinin eşyaların çevresinde dönmesidir. Bazı vestibüler çekirdekleri tutan santral sinir sistemi hastalıklarında (wallenberg sendromu, lateral medüller sendrom) vertigo görülebilir fakat burada geniş ve zengin bir klinik tablonun bir parçasıdır. Oysaki periferik end organ hastalıklarında vertigo bütün dikkatleri üzerine toplayan tek önemli belirtidir. Vestibüler sistem baş hareketlerine duyarlı bir sistemdir, istirahat halinde santral sinir sistemine aktarılan bilgiler her iki labirentten gelir. Simetrik ve eşittir. Hareket halindeyken hareket yönüne göre değişiklikler olur. Tek taraflı vestibüler sistem hastalıklarında denge merkezi harap olan taraftan gelen bilgilerden yoksun kalacaktır. Simetri bozulacaktır. Bu durum hareket halinde daha belirgin olarak ortaya çıkacaktır.Vertigo tek taraflı vestibüler sistem hastalıklarının sonucudur

VERTİGO NEDENLERİ 1 Santral Nedenler 1. Beyin sapı ve serebellum – serebrovasküler olaylar : İskemi, hemoraji, infart 2. Servikal spondiloz: yaşlılarda damar kompresyonu yolu ile iskemi 3. Subklavian çalma fenomeni 4. Multiple Skleroz 5. Serebello-pontin köşe tümörleri 6. Kraniel nöropatiler 7. Posterior fossa tümörleri 8. Epileptik nöbetler: temporal lob epilepsisi 9. Heredofamilial hastalıklar: spinoserebeller dejenerasyonlar 10. Migren: çocukluk çağı benign paroksismal vertigosu (başka sağlık sorunu olmayan çocuklarda periyodik vertigo atakları ), baziler migren 11. Multiple afferrent duyu kaybı

VERTİGO NEDENLERİ 2 Periferal Nedenler: 1. Benign Paroksismal Vertigo 2. Perilenfatik Fistül 3. Vestibüler Nörinit 4. Meniere Hastalığı 5. Rekürren Vestibülopati 6. Gecikmiş Endolenfatik Hidrops 7. Disabling Positional Vertigo 8. Cogan sendromu 9. Otolojik Sifiliz 10. Travmalar

Benign Paroksismal Pozisyonel Vertigo 1 Yerçekimine karşı yapılan baş hareketleriyle ortaya çıkan, kısa süreli fakat oldukça şiddetli baş dönmeleridir. BPPV sık bir rahatsızlıktır ve bütün baş dönmesi vakalarının %25’ini oluşturduğunu belirten çalışmalar vardır. Hasta çevresindeki eşyaların döndüğünü söyler. Baş dönmesi kısa sürelidir.(5-30 saniye) Bulantı sıklıkla vardır. Ama kusma görülmez. Hastanın işitmesi normaldir, çınlama ve uğultu tariflemez Hastanın bu şikayetleri en az bir hafta sürer

BPPV 2 BPPV çeşitli iç kulak hastalıklarının bir sekeli olarak ortaya çıkabilen bir sendromdur. Hastaların %50’sinde BPPV nedeni ortaya konur. Bunlar arasında en sık neden posttravmatik ve postviral nörolabirentitdir. Hastalar kafa travmasıyla tipik BPPV atağı geçirirler. Bu travma sıklıkla bilinç kaybına neden olmaz. Daha önce viral labirentit geçiren hastalarda tipik ataklar viral enfeksiyondan aylar ve yıllar sonra tekrarlar. İdiopatik BPPV hastalarda kadın erkek oranı 2.3’tür ve 60 yaş üzerinde pik yapar. Postviral BPPV ise 4. dekatta pik yapar.

BPPV 3 Hastalığın tanısında Dix ve Hallpike’ın 1952’de tanımladıkları pozisyonel testler kullanılır. Hasta belirli pozisyonu alınca baş dönmesi ve nistagmusu başlar. Nistagmus 10-15 saniye süren bir latent süreden sonra ortaya çıkar geçici bir nistagmustur.(30 saniyeden kısa sürer) Nistagmus rotatuar tiptedir ve rotasyon yönü sol kulak altta iken saat yönünde, sağ kulak altta iken saat yönünün tersi istikamettedir. Nistagmus aynı pozisyon yinelendiği zaman yavaşlar ve süresi kısalır. Nistagmusta adaptasyon ve yorgunluk söz konusudur.

DIX-HALLPIKE MANEVRASI

BPPV – Patogenez Schuknecht, BPPV’nin nedeni olarak kupulada anormal yoğunluktaki otokonilerin bulunmasını ileri sürmüştür Epley bu anormal otokonilerin özellikle arka semisirküler kanalın crus longusunda bulunduğunu söyledi. Parsen’in posterior kanalı tıkama ameliyatı esnasında yoğun otolitlerin kanal içinde bulunduğu saptandı ve görüntülendi.

BPPV - Tedavi BPPV’de ilaç tedavisinin genellikle iyileştirici bir etkisi bulunmaz. Ancak bazı baş hareketleriyle kanal içinde ki partiküller yer çekimi yardımıyla kanal dışına utrikulusa iletilir. Bu tedavi hareketlerini ilk önce Semon tanımladı. Hasta muayene masasına dik olarak oturur. Başı düzdür ve karşıya bakar. Hasta bir kulağı üzerine yatırılır ve bu pozisyonda 3 dakika bekletilir. Bu sürenin bitiminde baş 45 derece tavana doğru döndürülür ve 3 dakika bu pozisyonda kalır. Daha sonra hasta karşı kulağı üzerine yatırılır. Bu pozisyonda da 3 dakika bekletilir. Bu sürenin bitiminde hastanın başı 45 derece yere doğru çevrilir ve beş dakika bu pozisyonda kalır. · Semon’a göre bu hareketler birer hafta aralarla yinelenir ve baş dönmesi görülmeyen son iki seanstan sonra tedaviye son verilir.

BPPV - Tedavi Epley 1992’de Semon manevrasının hasta için travmatik olduğunu düşünerek yeni bir manevra tanımladı. Epley’e göre kanal doğrultusunun belirlenmesinde nistagmusun yönü önemlidir. İkinci önemli nokta hastanın başını ne kadar süre ile bu doğrultuda tutulması gerektiğidir. (latent süre ile nistagmusun devam süresi)

·. Epley manevralarında hasta başı diktir ve karşıya bakar · Epley manevralarında hasta başı diktir ve karşıya bakar. Testi yapan kişi hastanın arkasında yer alır. · Hasta yatırılır, baş masadan aşağı sarkar ve doktor tarafından desteklenir ve diğer el üstte kalan dış kantusu ararlar. Hastanın başı 45 derece sola döndürülür. Bir süre sonra (latent süre) nistagmus başlar ve nistagmus kesilinceye kadar beklenir. Nistagmusun son bulmasıyla hastanın başı 45 derece sağa çevrilir. Burada da aynı süre beklenir. · Bunda sonra baş 135 derece sağa çevrilir ve aynı süre burada da beklenir. · Baş sağa dönmüş durumda hasta oturur getirilir. Gene aynı süre beklenir. · Baş düz konuma getirilir ve çene 20 derece öne eğilir. · Bütün pozisyonlarda nistagmusun son bulması beklenir. Süre nistagmusun son bulmasıyla sınırlıdır.

EPLEY MANEVRASI

BPPV - Tedavi Epley’e göre manevralar birer hafta aralarla uygulanmalıdır Manevradan sonra 48 saat süre ile hastanın başını öne ve arkaya eğmesi yasaklanır. Semon ve Epley’e göre elde edilen sonuçlar yüz güldürücüdür. Yaklaşık %95 hasta yakınmalardan kurtulur. Tekrarlama halinde aynı manevralar tekrarlanır.

BPPV Cerrahi Tedavi Singüler nörektomi Posterior kanal tıkanması

BPPV – Singüler nörektomi Singüler sinir inferior vestibüler sinirin PSCC’nin ampullasına giden liflerden oluşur. Bu operasyonu ilk uygulayan Gacek’e göre singüler nörektominin iki endikasyonu vardır. BPPV. Bu ameliyat için tedaviye cevap vermeyen en az bir sene vertigosu devam eden hastalar seçilir. Transkanal labirentektomilerde tam bir denervasyon sağlamak için kanal açılır ve sinir kesilir. Labirentektomilerin ek ameliyatı gibi kabul edilir. Postop en önemli komplikayonu sensorinöral işitme kaybıdır.

SİNGULAR NÖREKTOMİ

BPPV – Posterior kanal tıkanması 1990 yılında Parnes ve McClure sensorinöral işitme kaybı bulunan iki kişide posterior kanal tıkanmasını denediler. Daha sonra yapılan çalışmalarla bu teknik daha da geliştirildi ve aynı işlem CO2 lazerle gerçekleştirildi. Kanalın tıkanması yerçekimine duyarlı olan kupula hareketlerini ortadan kaldırmaz. Kupula hareketleriyle endolenfin hareketi ortaya çıkar. Yani bu ameliyatla tam şifa elde etmenin mümkün olmadığını savunan görüşler mevcut.

POSTERİOR KANAL BULUNMASI

POSTERİOR KANAL TIKANMASI

İDİOPATİK PERİLENFATİK FİSTULA (İPF) Perilenfatik fistula deyimi, zar labirentin çevresindeki perilenf içeren perilenfatik aralıkla orta kulak boşluğu arasında anormal bir fistülün varlığını belirtir. İPF fötal hayatta otikkapsülde varolan ve içi fibröz doku ile dolu olan çatlağın çeşitli nedenlerle yeniden işlerlik kazanması olarak yorumlanır. Ani yada giderek artan sensorinöral işitme kaybı, periferik tipte kısa süreli şiddetli baş dönmesi Erken tanı ve tedavi ile iyileşme sağlanan tek sensorinöral işitme kaybı olması bakımından önemlidir.

İPF 1 İPF tanısı koymak için iki önemli tanı kriteri vardır: ani gelişen veya progresyon gösteren sensorinöral işitme kaybı fistül testi olumlu olan baş dönmeleri, pozisyonla ortaya çıkan nistagmus ve baş dönmeleridir. Valsalva manevrası baş dönmesini arttırır. Kural olarak tek taraflıdır. Bazı hastalar hasta kulak yukarı geldiği zaman işitmelerinin düzeldiğini bildirmişlerdir.

İPF 2 Anamnezde travma hikayesi önemlidir. Travma değişik karakterde olabilir: Kulağa direk darbe, barotravma, blast, fiziki olarak yüklenme, ağır sporlar, valsalva manevrası gibi. Valsalva manevrası ile vestibüler belirtiler bariz hale getirilebilir. Fistül testinin pozitif olasılığı %20-50 arasında değişmektedir. Hastada görüntüleme tekniklerinde iki nokta önemlidir. İç kulakta hava bulunma olasılığı yüksektir ve hava bulunması fistül için patognomiktir. Özellikle çocuk hastalarda anomali sıklığı yüksektir. Anomali orta kulakta veya iç kulakta olabilir.

İPF Tedavi İlk yapılması gereken medikal tedavidir. Fistüller %40 spontan kapanırlar. Hasta hospitalize edilir. Hastanın başı kalp seviyesinden üstte tutulmalıdır. Hasta kesin yatak istirahati yapmalıdır. Hasta en az beş gün hastanede tutulur. Bu sürede her gün odyometrik izleme yapılır. Bu sürede işitmede ve vestibüler belirtilerde kötüleşme görülürse hasta cerrahi müdahaleye alınır.

İPF Cerrahi tedavi Cerrahi müdahale lokal anestezi altında yapılmalıdır. Eğer açık bir cerrahi travma, kafa travması ve kolesteatom gibi semisirküler kanallarda aşınma meydana getiren iltihabi ve tümöral nedenler söz konusu değilse fistül iki noktadan gelişir. Fissula ante fenestram Yuvarlak pencere tabanından posterior yarım daire kanal ampullasına uzanan bölgede. Buralar konjenital olarak otik kapsülde var olan iki fistül yeridir. İçleri fibröz doku ile doludur. Fistül saptanırsa çatlak fibröz doku ile doldurulur. Fibrin glu ile yapıştırılır. Mukoza üstüne örtülür.

IPF CERRAHİSİ

İPF Cerrahi tedavi Ameliyatla vestibüler belirtiler %90-100 oranında iyileşir fakat %15 dolayında nüks görülür. Koklear belirtilerde iyileşme oranı düşüktür. Ani sağırlık biçiminde ortaya çıkmış işitme kayıplarında elde edilen iyileşme, progresif şekilde gelişen işitme kayıplarına göre daha iyidir.

Meniere Hastalığı (MH) Hastalık 1861 yılında Prosper Meniere tarafından tanımladı 1938’de Hallpike ve Cairns, Meniere hastalığında esas patolojik bulgunun endolenfatik hidrops olduğunu söylediler. Endolenfatik hidrops terimi tek başına bu hastalığı açıklamakta yetersiz. Çünkü hidrops Meniere hastalığındaki histopatolojik bulgudur. Ayrıca hidrops başka hastalıklarda da görülebilmektedir.

MH 1 Meniere hastalığının insidansı çeşitli yayınlarda değişmektedir. Örneğin İngiltere’de 100000’de 157 İsveç’te yapılan bir araştırmada insidans 100000’de 46 Fransa’da 1977’de yapılan bir çalışmada insidans 100000’de 7.5 olarak bulunmuştur. Hastalıkta cinsiyet baskınlığı da değişiklik göstermekte, İsveç’te yapılan çalışmada kadınlarda 1.5 kat daha fazla görüldüğünü ortaya koymuştur. Japonya’da 1934 ile 1960 yılları arasında yapılan çalışmada ise erkeklerde 1.5 kat daha fazla görüldüğü ortaya çıkmıştır

MH 2 Ailesel yatkınlık Paparellanın çalışmasında %20 olarak bulunmuştur. Birgerson ve arkadaşları da birinci derece akrabasında hastalık bulunanların %14 oranında hastalıktan etkilendiğini belirtmiştir ve bu hastalığa sahip bir ailede 7. kromozomda aberasyonu göstermişlerdir. Hastalık 10 yaş altında nadir görülmekle birlikte literatürdeki en küçük hasta 4 yaşındadır. Hastalık 5. ve 6. dekatta pik yapmaktadır.

MH 3 Literatürde hastalığın bilateral olma sıklığı %2 ile %78 arasında değişmekte bu da hastalığın tanı kriterleri açısından hala bir konsensüs sağlanamamasından kaynaklanmaktadır. Şimdiye kadar ki en geniş çalışma İngiltere’de 610 hasta üzerinde yapılmış ve hastalar 5 yıl süreyle takip edilmişlerdir. Bu çalışmada bilateral Meniere insidansı %38 Bilateral Meniere hastaların %72’si takiplerinin ilk yılında diger kulakta hastalık ortaya çıkmıştır.

MH Patogenez Hastalığın tanımlandığı ilk yıllarda esas neden endolenfatik hidropstan olarak düşünülüyordu. Bu nedenle Portmann 1926’da ilk endolenfatik kese drenaj ameliyatını gerçekleştirdi. Endolenfatik hidrops vakalarında en sık rastlanan bulgu kokleanın alt ucu ve sakkulde görülen genişlemedir. Tipik görünüş Reissner membranın genişlemesi ve skala vestibuliyi işgal etmesidir. Perilenfatik aralık daralır ayrıca sakkülün anormal genişlemesi ve stapes tabanına dayanması diğer bulgudur. Normalde titrek tüylerde ve sinirsel yapılarda patoloji saptanmaz.

MH Etioloji Etioloji Genetik faktörler(Ailesel yatkınlık %14-20)    Anatomik faktörler (küçük vestibüler aquaduck)    Travma (fiziksel ve akustik)    Viral enfeksiyonlar (HSV 1, VP1)   Allerji (Pulec 1972, %81 çocukluk çağı allerji hik.)    Otoimmunite(kesede Ig deposit, anti tip 2 kol ab)   Psikosomatik ve kişilik özellikleri

MH Klinik MH’nın tipik klinik bulgusu episodik rotatuar vertigo atağı (% 96) tinnitus (% 91) aynı tarafta işitme kaybı (% 87)’dır Atak süreleri değişken olup genelde 2-3 saat süren ataklar mevcuttur. %10 hastada ataklar 30 dakikadan kısa sürer. Atakların 24 saatten uzun sürmesi pek beklenen bir bulgu değildir. Vertigo ile birlikte bulantı ve kusma Atak esnasında hastanın bilinci ve oryantasyonu bozulmaz. Hiçbir fokal nörolojik defisiti bulunmaz.

MH Klinik Sensorinöral işitme kaybı MH’nın kardinal bir bulgusudur. İşitme kaybı tipik olarak fluktasyon gösterir ve progresif bir seyir izler. Akut atakta işitmede her zaman bir azalma söz konusudur. Hastalığın erken dönemlerinde düşük frekanslarda işitme kaybı karakteristiktir. Diğer bir erken bulgu ise düşük frekanslarda işitme kaybı ile beraber yüksek frekanslarda da işitme kaybının olması ve odyogramda tipik “ters V” şeklinin görülmesidir.

MH Medikal Tedavi Akut vertigo atağı santral sinir sistemine gelen vestibüler bilgilerdeki ani asimetriye bağlı olarak ortaya çıkar. Vestibüler supresanlar fenotiyazinler (proklorperazin) antihistaminikler (siklizine, dimenhidrinate, prometazin hidroklorit) benzodiazepinler (lorezepam, diazepam) bulunmaktadır. Benzodiazepinler vestibüler çekirdekteki aktiviteyi baskılamakta aynı zamanda atak nedeniyle hastada oluşan anksiyeteyi azaltmaktadır. Scopolamin hidrobromitin transdermal uygulanması Astemizol (SSS geçemez)

MH Profilaksi Tuz kısıtlanması, diüretik tedavisi ve hiperosmolar dehidratasyon endolenf birikimini azaltmaya yönelik önlemlerdir. Tuz kısıtlaması ve diüretik tedavisi ile endolenf akımını arttırarak ve üretimini azaltarak endolenf hacmi ve basıncı azaltılmaya çalışılmaktadır. Literatürde bu ikili tedavinin başarılı olduğunu gösteren birçok çalışma bulunmakta (kontrol grupu yok) Kontrol gruplu en iyi çalışmada hidroklortiazid ve triamteren kombinasyonu kullanılmış. Tedavi ile vestibüler semptomlar üzerinde anlamlı iyileşme sağlanmış. Fakat işitme kaybına ve tinnitusa etkisi olmadığı gösterilmiş. Bugün diüretik tedavini hastalığın progresyonunu önleyemediği konusunda hemfikir vardır.

MH Profilaksi Karbonik anhidraz inhibitörleri bu enzimin endolenf üreten dark hücrelerde ve stria vaskülariste bulunması nedeniyle bir umut olarak görüldü. Fakat klinikte kullanımı diğer diüretiklerden üstünlüğü olmadığını gösterdi. Ayrıca bu ilaçların kısa dönemde hydropsu arttırması ve işitme kaybını indüklediği için bu tedavi verilirken dikkatli olunması gerekir.

MH Profilaksi MH tedavisinde vasodilatatörler geniş bir yer tuttu. Literatürde betahistidine’nin vertigoya hem de kohlear semptomlarda düzelme sağladığını belirten çalışmalar bulunmaktadır. 1992’de Schmidt ve Huizing’in yaptığı betahistidine ile plasebo grubu karşılaştırdığı çift kör çalışmada %80 hastada iyileşme olduğu rapor ettiler.Betahistidinin MH’da en etkili ilaç olduğunu belirtmişler. Fakat betahistidine tedaviside uzun dönemde işitme kaybı üzerine etkisizdir. Semptomlarda azalma sağlamasına rağmen hastalığın progresyonunu engelleyememektedir.

MH Medikal Tedavi Kalsiyum kanal antogonistleri (flunarizine) Adenozin trifosfat uygulaması Otoimmün bir etiyoloji düşünen bir kısım yazarlar immün sisteme yönelik ilaçların MH tedavisinde etkili olabileceği yolunda görüş belitmektedir. MH’nın tedavisinde kullanılan ilaçlar işitme kaybı ve tinnitus üzerine etkileri sınırlı düzeydedir. İşitme kaybı genelde işitme cihazı ile tedavi edilmektedir. İşitme cihazları ve tinnitus maskeleri hastalarda kabul edilebilir düzeyde rahatlama sağlamaktadır.

MH Cerrahi Tedavi MH’da cerrahi tedaviye %10-20 hastada ihtiyaç duyulmaktadır. Medikal olarak tedavi edilen hastalarda diğer kulakta Meniere hastalığı görülme sıklığı %17 iken, cerrahi olarak tedavi edilen hastalarda bu oran %5.9 olarak bulunmuştur. Medikal tedavide olduğu gibi cerrahi tedavi ile tam bir kür sağlanılamamaktadır. MH’da uygulanacak cerrahi tedavi konusunda tam bir fikir birliği yoktur. 1903’te Babinski lumbar ponksiyon 1903’te Crockett stapedektomi

MH Cerrahi Tedavi Lake (1904) ve Milligan (1905) labirentektomiyi tanımlamışlardır. Lake transmastoid yaklaşımla LSSC’nin açmıştır ve böylece vestibüle ulaşmıştır. Ampullayı açıp, vestibülü kürete etmiştir. Stapesi çıkarıp kaviteyi iyodoform ile doldurmuştur. Milligan ise radikal masteidektomi sonrası her üç semisirküler kanalı çıkarmıştır. Kaviteyi küretledikten sonra gazlı bez ile doldurmuştur Yine 1904’te R.H.Parry ilk kez orta fossa yaklaşımı ile 8. siniri kesmiştir. Portmann 1926’da ilk endolenfatik kese drenaj ameliyatını gerçekleştirdi.

MH Cerrahi Tedavi Cerrahi tedavileri işitme fonksiyonunun korunup korunmamasına göre gruplara ayrılabilir. İşitme fonksiyonunun korunduğu grup ise vestibüler fonksiyonun korunup korunmamasına göre alt gruplara ayrılabilir. Hem işitmenin hem de vestibüler foksiyonun korunduğu cerrahi işlemler: Endolenfatik kese dekompresyonu Grommet yerleştirilmesi Orta kulak osmotik terapisi Cohlea ve\veya sacculün değişik formlarda fistulizasyonunu içerir.

Endolenfatik Kese Cerrahisi 1 ilk kez 1926’da Portmann gerçekleştirmiştir Ameliyat tekniğinde birçok modifikasyonlar olmasına rağmen, amaç hep endolenf drenajı veya absorbsiyonunu arttırarak hidropsu azaltmak olmuştur. Portmann sadece keseyi açmıştır. Naito 1962’de keseyi medial duvarından açarak endolenfatik subaraknoid şant meydana getirmiştir. 1968’de Shambaugh kese üzerindeki kemiği kaldırarak keseyi dekomprese etmiştir. 1966’da Shea bir teflon film kullanarak endolenfatik kese ile mastoid kavite arasına şant uygulamıştır.

Endolenfatik Kese Cerrahisi 2 Kese ameliyatlarının sonuçlarını hem hastalığın doğal seyrinin etkileri hemde plasebo kontrollü çalışmaların yapılamaması nedeniyle değerlendirmek güçtür. Portmanın ilk olarak kese drenajını tariflemesinin ardından kese ameliyatlarına yönelik pek çok modifikasyon yapılmıştır (Endolenfatik subaraknoid şant, kesenin eksizyonu, endolenfatik mastoid şant) Ancak yapılan çalışmalrın sonuçları gözden geçirildiğinde bu farklı müdahalelerin birbirine üstünlüğü tespit edilememiştir.

Endolenfatik Kese Cerrahisi 3 Literatürde1985’de AAO-HNS tarafından sağlanan üniform objektif klavuzu kullanan çalışmalarda; hastaların yaklaşık %50-80’inde vertigodan tam olarak kurtulmuşlardır işitmede iyileşme yada stabilizasyon %60-70, tinnitusda iyileşme %40-60 dır. Ciddi veya persistan MH olan hasta grubunda %50-80’lik başarı oranı bildirilmiş özelliklede bu cerrahinin düşük morbiditeye sahip olması avantaj sayılır. Diğer bir avantajı ise; işitme ve vestibüler nöroepitel korunduğu için teknik özellikle bilateral hastalığı olan hastalar için uygundur.

Endolenfatik Kese Cerrahisi 4 Bu cerrahi için komplikasyonlar vakaların %1-2’sinde görülen postoperatif ciddi işitme kaybı mastoidektomi ile ilişkili fasial sinir paralizisi yara yeri enfeksiyonu, peri dural maniplasyona bağlı BOS kaçağı menenjit olarak rapor edilmiştir.

Endolenfatik Kese Cerrahisi 4 Meniere hastalığında endolenfatik kese dekompresyonu ve drenajı işleminin en tartışmalı konusu bu işlemin verimliliğidir. Endolenfatik kese cerrahi yapılan hasta grubu ile hiçbir tedaviyi seçmeyen hasta grubunu 8.7 yıllık takiplerinde vertigodan kurtulma oranları arasında anlamlı bir fark bulunmamıştır.(Silvestein, Smouma, Jones 1989) Glosscock (1989) bu cerrahi yöntemle hastaların %65’inde 3 yılda tam vertigo kontrolü yapıldığını rapor etti. Bu oran 10 yıllık takipte %50’ye düştüğünü rapor etti.

1966’da Tumarkin, endolenfatik hidropsun yuvarlak pencerede etkili olan nagatif orta kulak basıncına sekonder olarak oluştuğunu öne sürdü. Bu nedenle atmosfer ve orta kulak basıncını eşitlemek için timpanik membrana grommel yerleştirilmesini savundu; Fakat, Meniere hastalığı ve östaki tüp disfonksiyonu arasında bir ilişki kurulamadı Morrison (1989) kohlear diyaliz adını verdikleri işlemde; mannitol kullanarak scala timpaninin hiperosmalar perfüzyonunu içeren yeni bir teknik rapor ettiler.

İntratimpanik Steroid ve Sistemik Steroid Uygulamaları: Meniere Hastalığı etiolojisinde rol alan inflamatuar yada immunolojik mekanizmalar nedeniyle gündeme gelmiş bu tedavi için dexametazon yada prednol kullanılabilmektedir. Kısa dönem vertigo kontrolü %60-75 arasında değişen bu işlemin koklear fonksiyonları da bozmaması en önemli avantajıdır. Uygulama sadece intratimpanik yada hem lokal hem sistemik olarak yapılabilir.

İntratimpanik Steroid ve Sistemik Steroid Uygulamaları: Muayehane şartlarında yapılabiliyor olması, komplikasyonlarının yok denecek kadar az olması ve maaliyetinin düşük bir işlem olması bu işlemin avantajları kabul edilirken Vertigo kontrol oranlarının geçen süreye bağlı olarak azalması ve tekrarlayan uygulamalar da tedavinin etkinliğinin azalıyor olması dezavantaj olarak kabul edilmektedir.

Kokleasakkulotomi Schuknecht (1982); osseos spiral laminadaki kırığın kalıcı bir fistule sebep olduğunu gözlemledikten sonra ilk defa yuvarlak pencerenin kokleasakkulotomi işlemini tanımlamıştır. Bu işlemin, hastaların %70’inde vertigoyu kontrol altına aldığı rapor edilmiştir. Fakat uzun dönemli sonuçları beklenildiği gibi değildir. Anlamlı işitme kaybı sıktır. Hastaların yaklaşık %80’inde oluşur. Bu işlemin yıkıcı bir işlem olduğunu düşünüp; özellikle iyi vestibüler fonksiyon olup preoperotif az işitme fonksiyonu olan yaşlı insanlar için bu işlem kullanılabilir.

VIII. Sinirin Ablasyosunu İçeren İşlemler: 1 ilk defa 1904’de R.H.Parry tarafından yapılmıştır. Ayrıca Frazrer’de 1912’de bu işlemi tanımlamıştır. 1928’de Dandy; Meniere’li 9 hastasını suboksipital yaklaşımla 8. kronial siniri parçalayarak başarılı şekilde tedavi etmiştir. Mc Kenzie (1936) ilk defa selektif olarak sadece vestibüler kompanenti parçaladı. Baiber ve Ireland (1952) bu selektif operasyonların 117’sinin sonucunda vertigodan tamamen kurtulma oranının %83 olduğunu rapor ettiler.

VIII. Sinirin Ablasyosunu İçeren İşlemler: 3 House 1961’de orta kraniel fossaya internal akustik meatus yoluyla ulaşmıştır. House siniri kesisini scarpo ganglionunun medialine kadar uzattı. Bu şekilde herhangi bir yeniden oluşma veya neuroma formasyonu oluşma olasılığını azaltacağını düşündü. Smyth, Kerr ve Gordon (1976), Glosscock ve arkadaşları (1984) ve Fisch (1984) tarafından son 30 yılda sık kullanılmıştır ve vertigodan kurtulma oranını %94 olarak rapor etmişlerdir. Fish (1984) transtemporal supralabirentin yaklaşım adını verdiği yeni bir teknik ile orta fossaya ulaşılacağını belitti.

VIII. Sinirin Ablasyosunu İçeren İşlemler: 4 Bu işlem işitmenin korunduğu bir cerrahi yaklaşım olarak bilinmesine karşın geniş serilerde ortalama olarak %45 (%8-58) hesaplanan (Glasscock at al 1989, Maffet 1991, Nguyen 1992) cerrahiye bağlı işitmede azalma ile sonuçlanması ilginçtir. Ayrıca yine postoperatif işitmenin %51-83’ünde stabil kaldığı veya iyileştiği rapor edilmesine rağmen gerçekte uzun dönem işitme sonuçları hastalığın doğal sürecine bağlı olarak değişebilmektedir. Çınlamadaki değişiklikler tahmin edilememekle birlikte %50 hastada iyileşme görülmektedir.

VIII. Sinirin Ablasyosunu İçeren İşlemler: 5 Orta fossa işleminin komplikasyonları geçici veya uzamış fasial paralizi (%3-7) total işitme kaybı insidansı(%3-6) menenjit hematom BOS kaçağı temporal lob epilepsisi görülebilmektedir.

VIII. Sinirin Ablasyosunu İçeren İşlemler: 6 1995’de Bahmer ve Fish tarafından internal akustik meatus yolu ile selektif tam olmayan supralabirentin transtemporal vestibüler nörektomi tanımlanmıştır. Bilinçli olarak inferior vestibüler sinirin parçalarının korunmasının işitmenin korunmasında daha iyi sonuçlar verdiğini savunmuşlardır. Orta fossa yaklaşımına bir alternatif olarak Silverstein, Norrel ve Haberkomp 1987’de soboksipital vestibüler nörektomiyi kullandılar. Presigmoid, retrolabirentin ve retrosigmoid yolların kullanılmasını içeren tekniklerin başarı oranları orta fossa yaklaşımı ile benzer bulunmuştur.

Vestibüler End Organın Kimyasal Ablasyonunu İçeren İşlemler:1 Schuknecht (1956), meniere hastalığında vestibüler fonksiyonun kimyasal ablasyonuna yol açmak için intratimpanik streptomisini ilk kullanan kişidir ve %63 vertigo başarısı bildirmiştir. Lange (1976) streptomisini kokleanın sensörial epitelini selekif olarak koruduğu sanılan ozothin ile birlikte kullandı Beck 1968-1978 yılları arasında Meniere hastalığı olan 39 hastada düşük doz gentamisini yalnız başına kullandı ve vertigoda iyileşme oranını %95 olarak rapor ederken işitmede kötüleşme oranını %15 olarak bildirdi. Bu oranlar 118 hastadan oluşan bir sonraki raporda değişmedi ve onun metodu standart hale geldi.

Vestibüler End Organın Kimyasal Ablasyonunu İçeren İşlemler:2 Tedavi için endikasyonlar konservatif medikal yöntemlere cevap vermeyen sık vertigo ataklarına sahip olan aktif unilateral Meniere hastalığıdır. Kontrendikasyonlar, daha önceden var olan timpanik membran perforasyonu, aktif orta kulak inflamasyonu, aminoglikazid allerjisi, bozulmuş renal fonksiyonlar düşük post – prosedur santral sinir sistemi kompanzasyonu riskinin yüksek olması, sadece bir işiten kulak olan Meniere Hastalığıdır.

Vestibüler End Organın Kimyasal Ablasyonunu İçeren İşlemler:3 Bir tane T- tüpü timpanik membrandan sokulur ve tubal apareye tutturulur. Bu tüp hareketi önlemek için dış kulağa tutturulur. 26,4 mg/ml içeren gentamisin solosyonu yaklaşık 0,8ml hacminde orta kulağa verilir. Tedavi eğer nistagnus gözlenirse; hasta arka arkaya yürümede kötüleşme ile birlikte halsizlikten şikayetçi olursa, işitmede anlamlı derecede bir kötüleşme olursa kesilir.(arka arkaya yapılan 3 tedavi sırasında 10dB veya daha fazla olan işitmede azalma)

Vestibüler End Organın Kimyasal Ablasyonunu İçeren İşlemler:4 Bu aminoglikozidin fazla kullanımıyla birlikte “overdosing “ vestibulden daha çok koklea üzerine kötüleştirici etkiye sahiptir. aminoglikozid ile oluşturulan vestibuler ablosyonun kısmen reversible olabileceğidir. intratimpanik gentamisin verilmesi teknik olarak basit, hastanede az zaman gerektiren ve çok daha az morbiditeye sahip bir işlemdir.

Nedzelski hasta serilerinde işitmenin iyileşmesi %30, Nedzelski rejimini kullanarak Bryce ve Pfleiderer (1992) vetigodan kurtulma oranını %100 olarak rapor ettiler, 1985 AAO-HNS kriterleriyle birlikte değerlendirildiğinde tedavi başarısını %89 olarak açıkladılar. Nedzelski hasta serilerinde işitmenin iyileşmesi %30, değişmeden kalması %43, kötüleşmesi %27 ( Nedzelski 1993) bu protokol ile total sağırlık riski %10 dur.

Labirentektomi 1 Meniere hastalığı olan ve zayıf, kötü işitmesi olan hastalar destruktıf bir işlem için düşünülebilir. İç kulaktaki duyu hücrelerinin tamamı ve geriye dönüşümsüz şekilde tahrip edilmesi Meniere Hastalığında vertigodan tamamen kurtulmayla ilişiklidir. Bu tahribat labrintektomi olarak adlandırılır. Transkanal labirentektomide Labrinte eksternal audotory kanalı yoluyla ulaşılır, kısıtlı görüş alanına sahip bir tekniktir. Bu teknik basit vakaların %90’nında Meniere Hastalığına bağlı vertigodan kurtulmayı sağlarken (Schuknecht 1956) birçok hastada rekurren semptomlar ortaya çıkar

Labirentektomi 2 Brown (1983) Transkanal labirentektomi yapılan hastalarda transmastoid labirentektomi yapılan hastalara göre rekurren vestigo için revizyon ameliyat ihtiyacının 3 kat fazla olduğunu rapor etmiştir. Bunu, iç kulak nöroepitelinin tam olmayan tahribatına bağladı. Transkanal labirentektominin bir varyasyonu 1976 da Silverstein tarafında tariflendi; Permeatal bir yaklaşımla oval pencere aracılığıyla lateral internal akustik meatusdan yaklaşımı içerir.

Labirentektomi 3 İkinci teknik transmostoid labirentektomidir. Bu teknik kortikal mastoidektomi aracılığıyla vestibüler labrintin membranöz ve osseöz parçalarının alınmasını içerir Fonksiyon yapabilecek nöroepitel artıkları kalmaması ve rekürren oluşmaması için posterior semisirküler kanalın ampullasının nöroepitelini tamamen tahrip etmek önemlidir. endikasyonlar saf ton ortalaması 60dB’den fazla olanlar ve speech discriminasyon skorunun %50 den az olanlardır. (Grahom ve Kemink 1984 )

REKÜRREN VESTİBÜLOPATİ Meniere hastalığı(MH)’nın 3 tipi olduğu kabul ediliyordu. 1.    Klasik Meniere 2.    Koklear Meniere 3.    Vestibüler Meniere Klasik Meniere vakalarında tinnitus, sensörinöral işitme kaybı, episodik vertigo birlikte bulunur. Buna karşılık Koklear Meniere vakalarında salt işitme ile ilgili yakınmalar varken episodik vertigo bulunmaz. Vestibüler Meniere vakalarında ise yalnızca episodik vertigo bulunur. İşitme ile ilgili yakınmalar yoktur.

REKÜRREN VESTİBÜLOPATİ Ancak 2-5 yıl içinde bu tiplerin Klasik Meniere hastalığına dönmesi beklenir. Bu düşünce Koklear Meniere için doğrulanmıştır. Gerçekten Koklear Meniere vakalarının iki yıl içinde %76’sında ve beş yılda %97’sinde episodik vertigo nöbetleri tabloya eklenmiş ve Klasik Meniere hastalığı ortaya çıkmıştır. Ancak Vestibüler Meniere vakalarında iki yıl içinde işitme kaybının tabloya eklenmesi ve klasik tablonun ortaya çıkması ancak %14 vakada gerçekleşmiştir.

REKÜRREN VESTİBÜLOPATİ Barber vestibüler Meniere vakalarını 9.5 yıl izlemişler ve bu oranda bir artış saptamamışlardır(3). Bu nedenle vestibuler Meniere hastalığının ayrı bir antite olduğu düşünülmekte ve bugün rekürren vestibulopati terimi kullanılmaktadır. Hastalığın nedeni bilinmiyor. Viral etioloji üzerinde ençok durulan olasılıktır. Bu düşüncenin ana temeli vestibüler nörinit gibi belirti vermesidir. Ancak kalorik testte tek taraflı azalma ancak %22 vakada bulunmuştur.

GECİKMİŞ ENDOLENFATİK HİDROPS Bu hastalık 1975 yılında Nadol ve Wolfson tarafından tanımlandı. Meniere hastalığına tıpatıp benzer şekilde epizodik vertigo nöbetlerinin daha önceden bir yada iki taraflı derin sensörinöral işitme kaybı olan hastalarda ortaya çıkmasıdır. İşitme kaybının meydana gelişi ile nöbetlerin ortaya çıkışı arasındaki süre en az bir yıldır. Sensörinöral işitme kaybının nedenleri çok farklıdır. Temporal kemik otopsileride bir yada iki taraflı endolenfartik hidropsun varlığı görüldü. Ancak delayed endolenfatik hidropsun nedeni kesin olarak bilinmiyor.

OTOLOJİK SİFİLİZ Erken ve geç sifiliz olmak üzere iki gruba ayrılır. Erken sifiliz ile spiroketin alınmasından sonra iki yıl içinde belirti veren sifiliz anlaşılır. Konjenital sifiliz vakalarının %38’inde ve nörolojik sifiliz vakalarının %80inde sensörinöral işitme kaybı en önemli belirtidir. Vestibüler belirtiler hem erken hem de geç sifiliz vakalarında görülebilir. Geç vakaların Meniere hastalığından hiç farkı yoktur. İnterstisyel keratit vakaların %90’ında birliktedir.

OTOLOJİK SİFİLİZ Erken sifilizde tedavi benzatin penisilin ile yapılır. IM olarak verilen 2.4 milyon ünite yeterlidir. Bazıları bu tedaviye ek olarak 10 gün süreyle steroid tedavisi de vermektedir. Geç sfilizin tedavisi konusunda bir konsensüs yoktur. Genel olarak penisilin ve steroid tedavisi birlikte verilir. Tedavi süresi konusunda da bir ortak uygulama yoktur.

COGAN SENDROMU Cogan sendromu interstisyel keratit, sensörinöral işitme kaybıve Meniere hastalığında görüldüğü gibi epizodik vertigo krizleri ile karakterizedir. Hastalık otoimmün hastalıklar arasında kabul edilmektedir. lenfosit transformasyon testi, migrasyon inhibisyon testinin pozitiftir. Ayrıca hastalarda klamidya’ya karşı IgG ve IgM antikorlar artmıştır.

COGAN SENDROMU Cogan sendromunun iki tipi vardır: TİPİK ve ATİPİK Tipik Cogan sendromunda interstisyel keratit vardır. Bundan altı ay sonra kulakla ilgili bulgular birden başlayan ve yandaş belirtilerle seyreden vertigo krizleri ortaya çıkar ve vestibüler fonksiyonların tam olarak kaybolması ile sonuçlanır. Atipik Cogan sendromunda göz bulguları farklıdır. İnterstisyel keratit yerine sklerit, episklerit, papilla ödemi, retinal ayrılmalar söz konusudur. Tipik Cogan sendromu vakaların %90’ını oluşturur. Tedavide steroidlerin kullanılır.

VESTİBÜLER NÖRİNİT Birden başlayan episodik vertigo nöbetleriyle karakterizedir. Bulantı, kusma, taşikardi, terleme, ishal, sararma ve ölüm hissi görülür. Vertigo günlerce sürebilir. Hastalarda işitme ilgili hiçbir yakınma bulunmaz. Ayrca başka fokal sinir sistemi defisitide rastlanmaz. En önemli bulgu tek yada çift taraflı olarak kalorik testte görülen azalma yada arefleksidir. Tedavi akut evrede hastayı yatırmak ve semptomatik tedavi uygulamaktır.

DİNLEDİĞİNİZ İÇİN TEŞEKKÜRLER