Acilde göğüs ağrılı hastaya yaklaşım Dr.İlhan Korkmaz C.Ü.Tıp Fakültesi Acil Tıp

Acil servise gelen hastaların % 5-10 kadarını göğüs ağrılı hastalar oluşturmaktadır. Semptomlar aralıklıdır, bu yüzden hastalar iyi değerlendirilemez. Amaç göğüs ağrısının etyolojisini ortaya çıkarmaktır.

Göğüs ağrısının fizyopatolojisi Afferent ağrı lifleri; visseral-somatik. Cilt ve parietal plevra somatik, özefagus kan damarları gibi iç organlar visseral inervasyona sahiptir. C7-T4

2) Pulmoner 4) Cardiac 5) Skin 6) Psychiatric Diğer sebepler 1) GI a)       Esophagitis b)       Esophageal Spasm c)       Esophageal Rupture d)       Gastritis e)       Gastric Ulcer f)        Duodenal Ulcer g)       GERD h)       Biliary Colic i)         Pancreatitis 2)       Pulmoner a)       Pneumoni b)       Plevral Effüsyon c)       Asthma Exacerbation d)       COPD Exacerbation 3)       Musculoskeletal a)       Costochondritis b)       kot kırığı c)       kas spazmı 4)       Cardiac a)       Arrhythmia b)       Pericarditis c)       Pericardial Effusion d)       kky dekompanzasyonu e)       Myocarditis 5)       Skin a)       Herpes Zoster 6)       Psychiatric a)       Panic atak/anxiety

1)    İskemik göğüs ağrısı 2)      Pulmoner Emboli 3)      Aort Disseksiyonu 4)      Pneumothorax

Akut koroner sendrom Q dalgalı myokard infarktüsü(STEMI) Q dalgasız myokard infartüsü(Non-STEMİ) Unstable Angina pectoris Akut ani iskemik ölüm olarak sınıflandırılır

Angina AMI stabil unstable

İskemik anjina İskemik olmayan anjina Ağrı tipi Künt,sıkıştırıcı keskin süresi 2 ile 5 min, genellikle <15–20 min Saniyeler-saatler Başlangıç şekli progresif ani lokalizasyonu Substernal Lateral göğüs duvarında, Ortaya cıkış şekli Genelde eforla Solunumla değişir Eşlik eden semptomlar var yok Göğüs duvarı palpasyonunda ağrısız Ağrılı,lokalize alan belirgindir chest pain.

Bulantı, çene ağrısı, sol kolda ağrı, nefes darlığı, terleme ve sırt ağrısı anjina eşdeğeri semptomlar olarak kabul edilir

Kararsız Angina Pektoris Braunwald Sınıflaması A: ŞİDDET Sınıf-I Yeni başlayan, ciddi veya hızlanan angina (2 aydan daha kısa süreli angina ciddi yada 3 kez/günden sık, yada fark edilecek ölçüde daha az egzersizle). Son 2 ayda dinlenme ağrısı yok. Sınıf-II Dinlenme anginası (subakut). Önceki ay içinde olan fakat son 48 saatir olmayan dinlenme ağrısı. Sınıf-III Dinlenme anginası (akut). Son 48 saat içinde dinlenme ağrısı var.

AKS FM 1- Karakteristik ağrı 2- Sempatik etki→ terleme, soğuk ve yapışkan cilt 3- Parasempatik etki → bulantı, kusma, halsizlik 4- İnflamatuar cevap 5- Kardiyak bulgular→ S 4 gallop, kalp yetmezliği varsa S 3 gallop Anterior miyokart enfarktüsünde diskinetik balonlaşma Perikardit varsa → frotman duyulabilir. 6- KKY→ Akciğerde raller duyulabilir. Kardiyak tamponad gelişirse juguler venöz dolgunluk gözlenir

Miyokart enfarktüsü için enzimatik tanı kriterleri 1-Plazma CKMB seviyesinde seri artış ve sonra azalış. Her iki seri değer arasında en az %25 değişiklik olmalı. 2-CKMB >10-13 İU/L veya total CK’nın %5’inden fazla olması. 3-En az 4 saat arayla alınan 2 kan örneğinde CKMB değerleri arasında %50 fark olması. 4-Tek bir değer varsa CKMB’nin 2 kat olması. 5-72 saat sonra ise troponin-t veya troponin-ı’nın artması ya da LDH1>LDH2.

MARKER Normalin üzerine çıkış Zirve değere ulaşma Normale dönüş zamanı hFABP 1,5 saat 5-10 saat 24 saat Myoglobin 1-4 saat 6-7 saat cTnI 3-12 saat 5-10 gün cTnT 12-48 saat 5-14 gün

CK-MB 3-12 saat 24 saat 48-72 saat CK-MM 1-6 saat 12 saat 38 saat

PULMONER TROMBOEMBOLİ Pulmoner arter ve dallarının sistemik venlerden gelen venöz trombüs ile tıkanmasıdır. DVT ile yakın ilişkilidir. PTE’nin %90’ında neden DVT dir. Wirchow klinik triadı: 1).Venöz staz. 2).Hyperkoagülabilite. 3).Damar duvarında lokal hasar(intraluminal hasar)

PTE-Predispozan faktörler-1 STAZ: Uzun süreli immobilizasyon, uzamış yatak istirihatı, anestezi, KKY/Cor pulmonale, gebeliğin geç dönemi ve doğumdan sonraki birkaç hafta, varisler, obezite.

HYPERKOAGÜLABİLİTE: PRİMER 1)Anormal fibrin oluşumuna neden olanlar(AT III eksikliği,protein C-S eksikliği,heparin kofaktör II eksikliği). 2)Fibrinolitik sistemde bozukluk (Plazminojen eksikliği,plazminojen aktivatör eksikliği,plazminojen aktivatör inhibitör eksikliği,alfa-2 antiplazmin eksikliği,disfibrinojenemi). 3)Endotel zedelenmesine neden olnlar.(Homosistinüri,paroksismal noktürnal hemoglobinüri,lupus antikoagülanı).

PTE-predispozan faktörler-2 HYPERKOAGÜLABİLİTE: Sekonder: 1)Koagülasyon ve fibrinolitik sistemi etkileyen nedenler(malignite,gebelik,nefrotik sendrom,oral KS kullanımı). 2)Platelet sayı ve fonksionlarını etkileyenler (myeloproliferatif hastalıklar, DM, hiperlipidemi, PNH, heparine bağlı trombositopeni-beyaz pıhtı sendromu, antikardiolipin antikorları). 3)Vasküler sistemi etkileyenler (venöz staz,polisitemia vera,orak hücreli anemi, sferositoz, paraproteinemiler, vaskülitler) Kanserli hastaların yaklaşık %15’inde tromboemboli gelişmektedir.

PTE-Predispozan faktörler-3 DAMAR DUVARINA DİREKT HASAR:Travma,cerrahi. Nontrombotik emboli nedenleri: hava, amniotik sıvı, tümör depozitleri, yağ, santral venöz kateter fragmanları, septik artıklar.

PTE-KLİNİK SEMPTOM % MASSİV PE SUBMASSİV PE PE-altta yatan kar.pul.hastalık yok. DİSPNE 85 82 73 PLÖRİTİK GÖĞÜS AĞRISI 64 66 ÖKSÜRÜK 53 52 37 HEMOPTİZİ 95 87 70

TAŞİPNE >16/dakika >20/dakika TAŞİKARDİ >100/dak. 48 38 30 P2 de şiddetlenme 58 45 23 RALLER 57 60 51

TANI Çünkü hastaların %50’si ilk 30 dakikada,%70’i ilk 60 dakikada,%85’i ilk 6 saatte ölmektedir.Tedavinin başlamasıyla mortalite düşer. Çoğu zaman şüphe tanı anlamındadır ve tedaviye başlamak için yeterli bir kriterdir.

AC GRAFİSİ:Esas rolü PTE’yi taklit eden pnömotorax,pnömoni gibi nedenleri ekarte etmektir.PTE’de AC grafilerinde değişen şiddette parankimal infiltrasyon,atelektazi ve plevral effüzyon saptanmaktadır.Bu bulgular nonspesifiktir.İnfiltrasyonlar PTE’ye bağlansada hızla rezolüsyon göstermesi doku nekrozundan çok,hemorajik ödemi düşündürür.2 ayrı bulgu PTE’yi düşündürür; WESTERMARK BULGUSU:Bir AC zonunda oligemi ile birlikte o taraf pulmoner arter gölgesinde genişleme. HAMPTON HÖRGÜCÜ:Bir veya birden fazla sayıda plevral tabanlı,kama şeklinde dansiteler.

EKG:Nonspesipiktir(%90) EKG:Nonspesipiktir(%90).Çoğunlukla sadece sinüs taşikardisi ve nonspesifik ST-T değişiklikleri görülür.Akut major emboli seyrinde akut kor pulmonale geliştiğinde sağ aks deviasyonu, sağ dal bloğu, S1Q3T3 paterni ve P-pulmonale görülebilir.Spesifik değil çok az olguda saptanabilir.EKG kesin tanıyı koydurmaz ve normal olması PTE’i ekarte etmez.Ancak perikardit ve MI dışlanmasına yardımcı olur. ARTER KAN GAZI ANALİZİ:Hipoxemi,hipokapni,respiratuar alkaloz.

BİOKİMYASAL TESTLER:CPK-MB;MI’yı ekarte etmede yararlı. D-DİMER;Trombüsün oluştuğu ortamda plazminin aracılık ettiği fibrin proteolizisi sonucu oluşur.Negatif çıkması tanıyı ekarte ettirir. FİBRİNOJEN;Nonspesifik SGOT normalken LDH ve bilürubin yükselmesi tanıyı destekleyebilir.

TANI GÖRÜNÜM F.M. Yard.testler Pulmoner Emboli Ani gelişir,plöritik ağrı,dispne Taşipne,taşikardi,DVT AKG,AC PA,V/Q,Anjio,EKG Aort disseksionu Sırta yayılan ağrı,nörolojik semptomlar Yeni üfürüm üst extremitede eşit olmayan TA AC PA,Anjio,CT Perikardit Dispne,pozisyonel ağrı JVD EKG,AC PA,sonografi Pnömotorax Plöritik ağrı,dispne Azalmış solunum sesleri AC PA,AKG

TANI GÖRÜNÜM F.M. Yardımcı testler ÖZEFAGUS RÜPTÜRÜ Retrosternal-epigastrik ağrı Değişik AC PA PNÖMONİ Plöritik ağrı,dispne,öksürük,üşüme Ateş,ronküs,azalmış solunum sesleri AC PA,WBC AKS Belirsiz,basıcı,çeneye boyna yayılan ağrı bulantı, dispne Terleme, raller EKG,Kardiak markırlar.