Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı

Metabolizma: Organizmadaki kimyasal reaksiyonların tümü Hücrede Dokuda Organlarda oluşur Katabolik: parçalara bölünme Anabolik: sentez ve büyük mol oluşması Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Besinlerin katabolizması ile ATP oluşması Protein Aminoasit Karbonhidrat Glukoz Pirüvat Yağ Yağ Asidi Gliserol Asetil-CoA Kreps Siklusu Oksidatif fosforilasyon ATP ATP ATP, H+, NH3, CO2 Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Metabolizmanın incelenme nedeni Bilgi edinmek Besin olımındaki kötü alışkanlıkları belirlemek Diyabet, obezite gibi metabolik hastalıkların sosyo, ekonomik boyutlarını belirlemek Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Metabolizmanın Düzenlenmesi Metabolik Hız, Fiziksel Aktivite, Vücut Sıcaklığı Uzun sürede alınan ve harcanan enerji arasında denge ve alım fazlalığının depolanması Vitaminlerin koenzim ve kofaktör olarak görev alması A ve D Vit’nin özel fonksiyonlar yapması Glukoz, aminoasit, yağ asidi, keton, laktik asit gibi enerji kaynaklarının kullanımı Farklı organların farklı enerji kaynağını kullanması Besin alınımının hipotalamustan kontrolü Metabolizmanın vücut ihtiyacına göre Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Hormon Plazma Glukozu Metabolizmaya Etkisi KH Protein Yağ insülin Glukagon Büyüme hormonu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Metabolik olayların en çok olduğu yerler Karaciğer İnce barsaklar Kalp kası ve iskelet kası Böbrekler Yağ dokusu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Karbonhidrat metabolizması ve ATP oluşumu Prof Dr Ahmet ERGÜN Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı

Karbohidrat Metabolizması Günlük enerji ihtiyacının yaklaşık % 50 si karbonhidratlarla karşılanır. Yetişkin günlük enerji enerji gereksinimi 2400 kcal 1g karbonhidrat 4 kcal verir Günde ortalama 300 g karbonhidrata ihtiyac var Özellikle beyin glikoz bağımlıdır Hipoglisemi ciddi fonksiyon bozukluklarına yol açar (Beynin 1 saattaki glukoz ihtiyacı 6 g kadar) Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

karbonhidratlardan amino asit ve yağ sentezlendiğini Karbonhidratlar Enerji sağlaması dışında laktozun, mukopolisakkaridlerin, glikoprotein ve glikolipidlerin yapısına katılırlar. Ayrıca karbonhidrat Metabolizma-sının zaman zaman protein ve lipid metabolizmaları ile beraber yürüdüğünü karbonhidratlardan amino asit ve yağ sentezlendiğini Amino asitlerin deaminasyonu ile glukoz sentezlenir Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Karbohidratların Sindirimi ve Emilimi Diyette bulunan karbonhidratlar çoğunlukla polisakkarid ve disakkarid (nişasta, laktoz ve sukroz), daha az oranda da monosakkarid (glukoz ve fruktoz) formunda Karbonhidratların bağırsaktan emilebilmeleri için monosakkarid haline çevrilmeleri şarttır. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Glukoz, karbonhidrat metabolizmasının temel maddesidir Türü ne olursa olsun organizmaya giren her karbonhidrat sonunda glukoza çevrilir. “Karbonhidrat metabolizması deyince akla glukoz metabolizması gelir. '' Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Karbohidrat Metabolizmasıda Başlıca Metabolik Yollaklar Glikoliz ( Embden-Meyerhof Yolu) : Glukozun pirüvat veya laktata yıkılımı. Glikojenez: Glukozdan glikojen sentezi. Glikojenoliz: Glikojenin Yıkılması. karaciğerdeki son ürünü glukoz, kas dokusundaki son ürünü glukoz-6-fosfattIr. Glikoneogenez: amino asit ve LA’den glukoz oluşumu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Karbohidrat Metabolizmasıda Başlıca Metabolik Yollaklar Pirüvat Metabolizması: Pirüvatın asetil-KoA ya dönüşümü Sitrik Asit Siklusu (Krebs Siklusu, Trikarboksilik) : Asetil-KoA içindeki asetil kısmının CO2 ye parçalanması ve bu sırada redükte koenzimlerin oluşumu. Pentoz fosfat Yolu: Glukozun bir başka şekilde oksidasyonu ile NADPH ve pentoz sentezi. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Glikoliz sırasında oluşan reaksiyonlar ve 2 ATP kazancı Glikoz ATP ADP Glikoz-6-fosfat Fruktoz-6-fosfat Fruktoz1,6-difofat Dihidroksiasetonfosfat 1,3-difofogliserikasit 4H+ 2ATP 2ADP 3-fosfogliserikasit Fosfoenolprüvikasit Pürivikasit Glikoliz sırasında oluşan reaksiyonlar ve 2 ATP kazancı Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Privük asit’ten Asetil-CoA oluşumu Pürivik asit + 2CoA Asetil-CoA 6 + 2CO2 + 4H Bu reaksiyonda ATP oluşmaz 4H+ oksitlenmesi ile daha sonra 6 ATP oluşur Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Sitrik asit siklusu (kreps) Asetil-CoA Oksal asetik asit Sitrik asit Sis-akonitik asit İzositrik asit Oksalosüksinik asit Ketoglutarikasit Süksinik asit Fumarik asit Malik asit Oksalasetik asit ATP oluşumu CO2 H+ NAD oluşumu 2Asetil-CoA + 6H2O + 2ADP 4CO2 + 16H+ + 2CoA + 2ATP Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Oksidatif fosforilasyon Mitokondri membranında oksidatif fosforilazasyon olayları gelişimi için gerekli metabolitler: Flavoprotein Demir sülfit proteinler Ubikinon Sitokron B Sitokron C1 Sitokron C Sitokron A Sitokron A3 O2 indirgenir H+ ve H2O oluşur ADP den ATPsentaz ile ATP oluşur ADP + Pi ATP Sitokrom oksidaz Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Anaerobik glikoliz Laktik asit oluşumu Dokuya O2 sağlanamadığı durumlarda ATP oluşur enerji elde edilir glikozu privük asit’e parçalayan reaksiyonlar O2 gerektirmez Pürivik asit + NADH + H+ Laktik asit + NAD+ Laktik asidin pirüvik aside dönüşümü O2 sağlandığında oluşur (Karaciğer ve kalp) Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Glikojenoliz Glukagon Adrenalin fosforilazı aktive ederek glikojen yıkımına ve glukoz oluşumuna sebep olur Glikojen Üridin difosfat glikoz Glikoz-1-fosfat Glikoz-6-fosfat Glukoz Fosforilaz Kan glukozu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Pentoz fosfat yolağı Glukozun oksitlenmesi ikinci yol Kas, Kc ve Yağ hücrelerinde sitrikasit dögüsünden bağımsız çalışır Glikoz +12NADP+ + 6H2O 6CO2 + 12H + 12NADH Glukoz 5,4, 3 C’lu yapılara dönüştürülür ve tekrar sentezlenir sonunda CO2 ve H oluşur H oksidatif fosforilasyonla ATP oluşturur Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Glukozun glikojen ve yağa dönüşerek depo edilmesi Pentoz fosfat yolağı ile oluşan H NADP+ birleşerek NADPH oluşturur NADPH yağ sentezinde kullanılır Hücrelere gelen glukoz fazlası ya glikojene dönüşür yada yağa çevrilir 12-24 saat ihtiyacı karşılayacak kadarı glikojene daha fazlası yağa Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Glukoneogenez Protein ve yağlardan glukoz oluşumu Açlık sırasında beyin ve eritrositlerin glukoz ihtiyacını karşılamak için KLc ve Böbrek tübülüs hücreleri Vücut Amino asitlerinin %60’ı Glukoza dönüşebilir Alanin Pürivik asit Glukoz Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Karbonhidrat Sindirim ve Emilimi Karbonhidratların parçalanma işlemi ağızdan itibaren başlar. Tükrükte bulunan -amilaz polisakkaridleri parçalar Çiğneme süresinin kısalığı Midenin asit pH sı bu enzimin daha fazla çalışmasını engeller İnce barsaklara Pankreastan -amilaz salgılanır. Gerek tükrük gerekse pankreas amilazı, - 1,4 glikozid bağına sahip polisakkaridleri bir bağ atlayarak parçalar Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

- amilaz etkisi ince barsaklara varınca % 40 oranında maltoz, % 30 oranında (- 1,4 ve - 1,6 bağı içeren) - dekstrin % 25 oranında (- 1,4 bağı ile bağlanmış 3 glukozlu) maltotrioz, % 5 oranında da (4-9 glukoz içeren) polisakkarid molekülleri meydana gelir. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Karbonhidratlar İnce Barsaklarda İnce barsak mukozasının fırçamsı kenarı tarafından salgılanan enzimlerle karbohidrat sindirimi sürdürülür - glukozidaz serbest glukoz üniteleri meydana gelir. - galaktozidaz veya laktaz laktozu, sükraz ise sükrozu parçalar ve sonunda glukoz, galaktoz ve früktozdan ibaret monosakkaridler meydana gelir. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Glukoz, Galaktoz ve Früktoz’un İnce Bağırsaktan Emilimi aktif transport, kolaylaştırılmış diffüzyon taşıyıcı membran proteinleri basit diffüzyon Monosakkaridlerin transportunda SGLT1 ve GLUT5 isimli glukoz taşıyıcıları (glukoz transporter) rol oynar. SGLT1 taşıyıcıları, ince bağırsak hücresinin bazal tarafına yerleşmiş Na+,K+-ATPaz sistemine bağımlıdır enerji harcanarak düşük konsantrasyondaki bağırsak lumeninden alınır ve yüksek konsantrasyonlu ekstraselüler ortama aktarılır. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Glukoz ve galaktoz emilimi tek yönlü olarak çalışan bu yolla gerçekleşir. GLUT5 ise sodyum pompasına bağlı olmaksızın, konsantrasyon farkına dayalı olarak monosakkaridlerin iki yönlü kolaylaştırılmış diffüzyonundan sorumludur. Früktoz ve bir kısım glukoz bu yolla taşınır Basit diffüzyonda ise taşıyıcı protein yoktur, olayı yönlendiren konsantrasyon gradientidir. Basit diffüzyon glukoz ve früktoz emiliminde kullanılır. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Glukoz Taşıyıcı Molekül Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

İnce barsaklardan glukoz emilimi Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Tübüler maksimal glukoz geri emilimi (Tmg) 300-400 mg/dk kadardır Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Tübülüslerden Glukoz Geriemilimi Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Glukozun hücre membranlarından taşınması ve insülin Doku hücrelerine diffüze olamaz Kolaylaştırılmış diffüzyonla hücre içine geçer, membranda özel taşıyıcıları vardır Doku hücreleri, sindirim kanalı ve tübülüs hücrelerinde taşınım farklı farklı olur. sindirim kanalı ve tübülüs hücrelerinde kolaylaştırılmış diffüzyonla Diğer hüctelerdepasif diffüzyonla taşınır Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

İnsülinin karaciğer, yağ ve kas hücrelerinde Reseptörü Tirozin Kinaz Aktivasyonu GLUT 4 İnsülinin karaciğer, yağ ve kas hücrelerinde membran glukoz alımı ve GLUT 4 sayısını artırması insülin Hücre Membranı Glukoz İnsülin Reseptör Substrat (IRS) GLUT Taşıyıcılar Glikojen Glukoz GLUT Havuzu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

GLUKOZ VE HÜCRE Bağırsaklardan emilir vena porta aracılığı ile sistemik dolaşıma katılır glukoz, galaktoz ve fruktoz hücre düzeyinde tek monosakkarid (glukoz) üzerinden metabolize edilir. Früktozun glukoza dönüşümü bağırsak ve karaciğerde, Galaktozun glukoza dönüşümü ise yalnızca karaciğerde gerçekleşir. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Karaciğer hücresine gelen Glukoz, hekzokinaz veya glukokinaz tarafından fosforile edilerek glıkoz-6-fosfata dönüştürülür HEKZOKİNAZ, GLUKOKİNAZ Glukoz + ATP Glukoz-6-fosfat + ADP Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Glukoz-6-Fosfat glukoz molekülünü hücre içinde tutar ve glukozun hücre dışına çıkışını engeller. Kc’e özgü hekzokinaz veya glukokinaz enzimleri Fosforilasyon için glukozun karaciğer ve diğer organlar tarafından kullanılış önceliğini belirlemeye yöneliktir. Hekzokinaz glukoz için Km değeri 0.05 mmol/L, glukokinaz ise 10 mmol/L dir kan glukozu yüksek iken karaciğer, kan glukozu düştükten sonra diğer organlar tarafından kullanılması anlamına gelir Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Karbonhidrat metabolizması ve ATP oluşumu Vücutta besinlerden kimyasal reaksiyonlar sonucu enerji oluşumu(oksidasyon) ATP oluşumu ve kullanımı Enerjinin kullanıldığı yerler Kas aktivitesi Salgı bezlerinden salgılama Membran potansiyeli oluşumu(sinirde iletim) Membranlardan madde geçişi (aktif transport) Hücre bölünmesi ve büyümesi Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Enerji’nin kullanımı a) Isı ya çevrilir (%50) b) Mekanik iş halinde kullanılır c) Depo enerjiye dönüştürülür. Hücrelerde ATP fonksiyonel sisteme iletilirken de ısı oluşur. besinlerdeki enerjinin %25 i Fonksiyonel sisteme girer Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Enerji gerektiren olaylar: Peptit bağların oluşumunda protein sentezinde mol.başına 500-4000 k kal. Laktik asitten glikoz sentezinde, Asetil-co-A dan yağ sentezinde Kolesterol, Fosfolipit, hormon sentezinde Sinirde DMP ve AP’nun oluşum ve iletiminde Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Enerji gerektiren olaylar: 6. Salgı bezleri sekresyonunda 7. Kas kontraksiyonuda 8. Membanlarda aktif taşıma olaylarında 9. Sindirim kanalından besinlerin emiliminde 10. Kalp çalışması ve Böbrekte geri emilim oluşumunda Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Karbon Hidrat metabolizması glukoz, furuktoz, galaktoz İnsülin glukozun hücre içine girişini 10 kat kadar artırır Glukoz hücrelerde glukoz-6-fosfat haline çevirir Kc ve kas hücrelerinde glikojen halinde depo eder Glukoz hücre içinde oksidatif fosforilasyona uğratır Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Besinlerin oksijenasyonu Glikozfosfotaz Hekzokinaz Fosfofruktokinaz Piruvatkinoz Besinlerin oksijenasyonu Anaerobik glikoliz Glukoz prüvik asit LA +O2 Prüvik asit Aerobik glikoliz KH Yağ + O2 CO2 +H2O + ısı + Enerji Protein ADP ATP GDP GTP Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

KH’ların yağ hücresi ve yağ dokusunda depolanması KH Glukoz ince barsak Kc enerji üretimi TG yapımı Glikojen Lipoproteinler VLDL TG depo Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Açlıkda sindirim kanalına glukoz gelmez enerji Kc glikojen ve TG depolarından elde edilir İskelet kası ve Kc Glikojen Glukoz Yağ dokusu TG lipoliz yağ asidi Kc Glukoz Piruvat Laktad Gliserol Ketoasitler Amino asitler Piruvat Laktat Glukoz GLUKONEOGENEZ Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Açlıkda hormonlar ve Sempatik aktivasyon Sempatik aktivite artışı Böbrek üstü bezi medülla A, NA artışı Yağ dokusu yağ asidi salımında artış İskelet kaslarının enerji ihtiyacının karşılanması İnsülin azalır Glukagon artar Leptin azalır Kortizol artar A, NA artar T3, T4 azalır Böbrekler glutaminden glukoz üretir Beyin keton cisimlerini kullanır Eritrositler ve böbrek medüllası LA kullanır Kas proteini azalır LA Kc Glukoz Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Gliserol Adrenalin, Noradrenalin(NA) Yağ Hücresine Etkisi Yağ asidi Adenilat siklaz Yağ asidi Gliserol Trigliserit Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Esas olarak Duodenum jejenum ve ileum da gerçekleşir. BESİNLERİN EMİLİMİ Esas olarak Duodenum jejenum ve ileum da gerçekleşir. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

ATP oluşumu Oksidayon KH, Protein, + O2 ATP Yağ Enerjinin kullanımı ADP + Pi Enerjinin kullanıldığı yerler Kas aktivitesi Salgı bezlerinden salgılama Membran potansiyeli oluşumu(sinirde iletim) Membranlardan madde geçişi (aktif transport) Hücre bölünmesi ve büyümesi Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Karbonhidrat metabolizmasında Kc ve glukoz Ağızdan alınan karbonhidratın( Glikoz, Fruktoz ve galaktoz) %80’i Glukozdur Fruktoz ve galaktoz Kc’de glukoza çevrilir Çevirimleri sağlayan enzimler bakımından zengindir Glikozfosfataz Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Glukozun fosforilasyonu Glikokinaz, Hekzokinaz Glukoz Glukoz-6-fosfat + ATP Glukoz hücrelere girer girmez fosforlanır Doku hücrelerinde bu reaksiyon geri dönüşümsüzdür Kc, sindirim kanalı ve tübülüs hücrelerinde tekrar sentezlenebilir Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Glukagonun karaciğer hücresine etkisi Hücre Membranı Glukagon Reseptörü Ca+2 artışı Gikojen fosforilasyonu Glukoz PKA aktivasyonu Adenilsiklaz Aktivasyonu Glukoz cAMP artışı Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Glukozun Karaciğerde Depo Edilmesi(glikojenez) Karaciğer hücreleri ağırlığının %5-8’i kadar glikojen depolıyabilir Kas hücrelerinde %1 kadardır ve Bu depolama osmotik basıncında artmasını önler Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Glukozdan enerji elde edilmesi glikoliz Glukoz Privük asit + 2ATP Birbirini takipeden 10 farklı kimyasal reaksiyon ile gerçekleşir Her aşamada özgün enzim vardır Bu sırasında oluşan reaksiyonlar ile 2 ATP kazancı olur Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Kan glukozu 3-4 saat yemek yememiş insanda kan glukoz konsantrasyonu 90 mg/dl kadardır Eğer DM yoksa yemekten 2 saat sonra 140 mg/dl’nin altındadır Düzenleme daha çok insülin ve glukagon hormonları ile düzenlenir Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Lipit Metabolizması

Lipitler Trigliseritler Fosfolipitler Kolesterol Diğer lipitler Yağ asitleri Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Vücut sıvılarında lipitlerin taşınımı TG ve diğer yağların Sindirim Kanalından emilimi ve lenf yolu ile taşınması Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Şilomikron oluşumu ve kandan uzaklaştırılması Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Lipoproteinler Serbest yağ asitlerinin albuminle birleşerek kanda taşınması Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Plazmada toplam 700 mg/dl lipoprotein bulunur Kolesterol 180 Fosfolipit 160 Trigliserit 160 Protein 200 Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Lipoproteinler Çok Düşük Dansiteli Lipoproteinler VLDL Orta Dansiteli Lipoproteinler ILDL Düşük Dansiteli Lipoproteinler LDl Yüksek Dansiteli Lipoproteinler HDL Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

trigliserit fosfolipit kolesterol protein VLDL ILDL LDl HDL Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Yağ dokusu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Yağ dokusu ve kan arasında yağ asidi değişimi “Doku Lipazları” Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Trigliseritlerin enerji için kullanımı TG hidrolizi Yağ asidinin mitokondriye girişi Yağ asidinin β-oksidasyonu Asetil-CoA ve ATP oluşumu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Ketozis (açlık diyabet ve hastalıklarda) Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Karbon hidratlardan TG sentezi Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

TG’lerden enerji oluşumunun düzenlenmesi Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Şişmanlık Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Fosfolipitler ve Kolesterol Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Plazma kolesterolünü etkileyen faktörler Her gün besinlerle alınan miktarındaki artış Yüksek derecede doymuş yağlardan oluşan diyet artırır Yüksek düzeyde doymamış yağ asidi içeren diyet azaltır İnsülin ve T3,T4 eksikliği artırır Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Ateroskleroz Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Aterosklerozun nedenleri Artmış LDL Ailevi hiperkolesterolemi Azalmış HDL Diğer faktörler Hareketsizlik şişmanlık Diyabet Hipertansiyon Hiperlipidemi sigara Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Protein Metabolizması

Amino asitler Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Esansiyel amino asitler Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Proteinlerin Kc’de işlenmesi Protein amino asit Kc Plazma proteinleri Pıhtılaşma faktörleri Kc enzimlerinin yapımı TG sentezi Üre oluşumu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Amino asitlerin taşınması ve depolanması Sindirim kanalından emilimi Hücrelere taşınımı aktif Böbreklerden geriemilimi Hücrelerde protein olarak depolanması Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Plazma proteinleri ve fonksiyonları Plazma proteinini oluşturmak Doku proteinleri ile değişim Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Proteinlerin enerjiye dönüşümü Deaminasyon Karaciğerde Üre yapımı Deamine amino asitlerin oksidasyonu Glukoneogenez ve ketojenez Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Zorunlu protein yıkımı açlık Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN

Protein metabolizmasının düzenlenmesinde hormonlar GH sentezi artırır Sentez için insülin gereklidir Glukokortikoitler dokuda yıkımı artırır Testesteron artırır Östrojen artırır Tiroksin artırır Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN