KOMPLEKS BÖLGESEL AĞRI SENDROMU RTM

Sinonimler Refleks Sempatetik Distrofi (KBAS tipI) Sudek atrofisi Kozalji (KBAS tipII) Omuz-el sendromu Minor kozalji Mimo-kozalji Algodistrofi Algonörodistrofi Post-travmatik ağrı sendromu Ağrılı post-travmatik distrofi Ağrılı post-travmatik osteoporoz Geçici migratuar osteoporoz İlk olarak, 1864 yılında Mitchell ve arkadaşları periferik sinir yaralanması olan askerlerde bu sendromu tarif ettiler . O tarihten beri cok farklı isimlerle adlandırılan bu sendrom ve ilişikili klinik tablolar son yıllara kadar “Refleks Sempatik Distrofi” olarak isimlendirildi (4). Bu isim 1993 yılında “International Association for the Study of Pain (IASP)”’nin bu klinik tablolar icin farklı bir adlandırma yapması ile KBAS adınıaldı.

Kompleks bölgesel ağrı sendromu (KBAS) vücudun bir veya daha fazla ekstremitesini etkileyen, belirgin yaygın semptomları olan yaygın ağrılı bir durumdur

KOMPLEKS BÖLGESEL AĞRI SENDROMU TİP1 En sık görülen tiptir En sık neden: Ekstremite travmasıdır (%50) Ağrılı bir olaydan sonra gelişen; ağrı, allodini/hiperaljezi, ödem, deri kan akımında anormallik ve anormal sudomotor aktivite bulgularının varlığında, diğer durumların ekarte edilmiş olduğu durumları tanımlamaktadır

Tek bir periferik sinir bölgesinde sınırlı olmayan ve genellikle başlatan olayla orantısız bir ağrı mevcuttur Bir başka deyişle, sıklıkla ekstremitelerde olmak üzere vücudun herhangi bir bölgesinde sempatik sinir sisteminin fonksiyon bozukluğunu içerir ve şiddetli nöropatik ağrı ile karakterizedir

KOMPLEKS BÖLGESEL AĞRI SENDROMU TİP2 Kozalji olarak bilenen, genellikle bir travma sonrasında görülen periferik sinir hasarına bağlı yanıcı ağrıyı tanımlamaktadır Sıklıkla eşlik eden belirgin damar hasarı vardır En sık nedeni motosiklet kazasını takiben oluşan pleksus avulsiyonudur

Epidemiyoloji İnsidans: Yılda 5.46 - 26.2 / 100.000 En sık görülme yaşı 30 - 50 Kadın / Erkek: 4 / 1 Üst / alt ekstremite: 2 / 1

Çocuk: 5 - 17 yaş 12 - 14 pik K > E % 85 Alt ekstremitede tutulum

Patofizyoloji Periferik sensitizasyon Nörojenik inflamasyon Ektopik deşarj A- liflerinin reorganizasyonu Santral sensitizasyon Mikrovasküler disfonksiyon Sempatik disfonksiyon

Patofizyoloji Periferik sensitizasyona yol açan mekanizmalar bir periferik sinir ya da doku hasarından sonra gelişen olayları kapsar İnflamatuar süreçlerde salgılanan histamin, bradikinin, lökotrienler, proinflamatuar sitokinler ve NGF kendilerine ait reseptörlere bağlanarak sinirin aktive olmasına neden olurlar Bu durum primer hiperaljeziye yol açar

Salınan inflamatuar mediyatör ve sitokinlere yanıt olarak periferik sinir ucundan Substance P, CGRP,VIP gibi nöropeptidler salgılanır Bu nöropeptidler de nörojenik inflamasyonu başlatırlar

Periferik sinir hasarı sonrası iyon kanallarının kinetiğinin değişmesi sonucu gelişen anormal membran eksitabilitesi sonucunda patolojik bir ektopik ateşleme gözlenir Bu durum herhangi bir duyusal uyaran ya da periferik lezyon olmadan da duyusal akımlara neden olur

Patofizyoloji Sinir hasarından sonra afferent nöronların hem periferik, hem de santral kısımlarında aksonal filizlenmeler ortaya çıkar, rejenerasyon sırasında salgılanan NGF önemlidir NGF dorsal kök ganglionlarında nörotrofinlerin yapımını uyarır

Bu trofik etkiyle normalde lamina 3-4’te sonlanması gereken A- lifleri filizlenme sonucunda süperfisial tabakalara doğru uzanarak A- ve C liflerinin 2. Duyusal nöronlarıyla sinaps yapar Bu durumun sonucu olarak A- liflerinin iletmesi gereken yüzeyel dokunma duyusu kortikal merkezlere ağrı olarak iletilir ve klinik olarak taktil allodini karşımıza çıkar

Endotelyal disfonksiyon, hipoksik değişiklikler ve serbest radikal hasarı da patogenezde önemlidir NO oluşumu mikrosirkülasyonu ve periferik oksijen sağlanmasını etkiler Soğuk ekstremitenin altında yatan neden bozulmuş mikrosirkülasyon olabilir

Patofizyoloji Periferik değişiklikler sonunda zamanla SSS seviyesinde de bozukluklar ortaya çıkar. Supraspinal yayılım ile serebral kortekste duyusal harita değişir Mg’un module ettiği glutamat, NMDA rec etkileşimi önemlidir Normalde arka boynuza gelen impulsların çoğu eşik altındayken, santral sensitizasyon sonucu bu impulslar kolaylıkla aksiyon potansiyeli oluşturabilirler

Patofizyoloji Sempatik sinir sistemindeki düzensizlik KBAS’nin asıl görünümü olarak kabul edilmektedir Bu düşüncenin nedeni bazı hastaların sempatektomiye yanıt vermesidir Vazomotor bozukluklar ve sempatik olarak sürdürülen ağrı sempatik düzensizliği gösterir

Patofizyoloji Ağrılı cevaplar duyusal fibrillerdeki  adreno reseptörlerin ekspresyonu ve katekolaminlerle oluşan normal uyarıya aşırı hassasiyeti sonucudur Sempatik filizlenme sonucu sempatik terminaller ve duyusal nöronlar arasında yeni bağlantılar oluşur

KBAS TİP1 NEDENLERİ Periferik -Ekstremite travması -Elektrik şoku Periferik ve santral -Herpes Zoster -Brakiyal pleksus avulsiyonu ve diğer yaralanmalar Santral -İnme -Multipl Skleroz -Medulla spinalis hasarı -Beyin tümörü -Beyin yaralanması İlaçlar -Fenobarbital -İsoniazid Kardiyopulmoner hastalıklar -Miyokard İnfarktüsü sonrası -Kalp cerrahisi sonrası -Akciğer hastalığı İdiopatik ve diğer nedenler -Çocuklarda oluşabilir (alt ekstremite) -İmmobilite -Geçici form (hamilelik) Çabuk geçen ve tekrarlayan form

Klinik 1-Ağrı: Ağrı KBAS’da temel semptomdur ve başlatıcı lezyonun kliniğinden beklenenden daha fazla şiddet ve farklı dağılım gösterir Ağrı yanıcı ve sızlayıcıdır Ağrı sürekli olmakla birlikte, hareket, dokunma, termal uyarılar ve basınç gibi fiziksel faktörlerle ve emosyonel stresle şiddetlenir

Ağrıdan kaçınmak için extremitenin istemli olarak hareketsiz tutulması tabloyu ağırlaştırır Normalde ağrı oluşturmayan bir stimulus ile oluşan ağrı (allodini), hafif basınç ile oluşan ağrı (hiperpati) ve ağrılı stimulusa aşırı yanıt (hiperaljezi) KBAS 1 için tipikir KBAS-2 ‘de ise elektrik çarpması, vurucu tarzda ağrı görülür

Klinik 2-Otonomik Disfonksiyon: Deri kan akımında bozulmalar sonucunda, deri ısısında sıcaktan soğuğa, renginde ise kırmızıdan soluk ve siyanotiğe kadar değişiklikler görülür Ödem extremitenin distal ve dorsalindedir Hiperhidrosis tipik bulgulardandır Erken dönemde ödemle beraber nemli, sıcak ve kırmızı renkli deri görülürken, ileri dönemde soğukluk, solukluk ve siyanoz gelişebilir

Klinik 3-Trofik değişiklikler İlk dönemde kıllanmada artış görülürken, ileri dönemlerde tırnaklarda kalınlaşma, kırılma, kıllarda dökülme görülür Kaslarda atrofi ve deride incelme gelişir 4-Motor kayıplar Motor fonksiyonda kayıp; zayıflık, tremor, distoni şeklinde görülebilir 5-Psikolojik sorunlar Depresyon, anksiyete, uyku bozukluğu görülebilir

Klinik Evreleri Evre 1 (Akut Dönem) Başlatıcı lezyondan sonra birkaç hafta içinde gelişir. Ağrı, ödem, eritem, deri ısısında artışı ve hiperhidrozis görülür Saç ve tırnak büyümesi artar Distalde ödeme bağlı olarak eklemlerde sertlik gelişir, eklem hareket açıklığında kısıtlılık ve antaljik pozisyon mevcuttur Hafif olgular ve erken tedaviye başlananlar birkaç haftada düzelir Ortalama süre 3 aydır

Klinik Evreleri Ağrı daha şiddetli ve yaygın olur Evre 2 (Distrofik Dönem) Ağrı daha şiddetli ve yaygın olur Deri incelir, soğuk ve soluktur. Siyanotik olabilir Ödem sert tipe döner Tırnaklarda kırıklar, kıllarda yavaş uzama, dökülme olabilir Eklemlerde sertlik, kısıtlılık ve kemiklerde benekli osteoporoz gelişir 3-6 ay sürer

Klinik Evreleri Evre 3 (Atrofik Dönem) Ağrı tüm extremiteyi içine alacak şekilde proksimale yayılır ancak azalma gösterir Kaslarda atrofi, eklemlerde kontraktürler ve ankiloz tabloya hakimdir Kullanmamaya bağlı yaygın osteoporoz gelişir Deri trofik değişiklikler nedeniyle pürüzsüz, parlak, normal kıvrımlarını ve çizgilerini kaybetmiş olabilir

Tanı KBAS tanısının konması için spesifik bir test veya muayene bulgusu yoktur Tanı; öykü, klinik muayene ve destekleyici laboratuvar bulgularına göre konur

Tanı kriterleri 1-IASP (International Association for the Study of Pain) 1994,1999 2-Veldman Tanı Kriterleri

KBAS MODİFİYE TANI KRİTERLERİ(1999) 1) Başlatan olayla uyumlu olmayan devamlı ağrı 2) Aşağıdaki 4 kategorinin 3’ünde en az 1 semptom olmalı: -Sensoriel: Hiperestezi, allodini -Vazomotor: Isı asimetrisi, renk değişikliği, deri rengi asimetrisi -Sudomotor/ödem: Ödem, terleme değişikliği, terleme asimetrisi -Motor/Trofik: Eklem hareket açıklığında azalma, motor disfonksiyon (güçsüzlük, tremor, distoni), trofik değişiklikler (saç, tırnak, deri)

3) Aşağıdaki 2 veya daha fazla kategorinin en az bir bulgusu olmalı -Sensoriel: Hiperaljezi bulgusu (iğne ucu), allodini (hafif dokunma, ısı hassasiyeti, eklem hareketi) -Vazomotor: Isı asimetrisi (>1º), deri renk değişikliği, asimetrisi bulgusu -Sudomotor/ödem: Ödem, terleme değişikliği, terleme asimetrisi bulgusu -Motor/trofik: Eklem hareket açıklığında azalma, motor disfonksiyon (güçsüzlük, tremor, distoni) trofik değişiklikler (saç, tırnak, deri) bulgusu 4) Bulgu ve semptomları açıklayan bir tanının olmaması

Çalışma grubu % 15 kadar hastanın KBAS olarak tanımlandığını şimdi tanısız olarak kaldığını gözlemlemiş ve KBAS-NOS olarak tanımlamışlardır KBAS-NOS (Not Otherwise Specified): Yeni klinik kriterleri taşımayan, bulgu ve belirtileri başka bir tanıyla açıklanamayan 3 belirti veya 2 bulgudan daha azını taşıyan daha önce bulgusu olup, muayene sırasında bulgusu olmayan, bulgu ve belirtileri en iyi KBAS ile açıklanan grup olarak tanımlanmıştır

Laboratuvar Tetkikleri Kan testleri: Diğer hastalıkların ekartasyonu için yapılır- Tam kan sayımı, CRP, sedim, immun parametreler Deri ısısı: Absolu deri ısısı ölçümü, termografi İnfrared termografi: Extremiteler arasında >1º’lik fark anlamlıdır Sempatetik ve sudomotor test: İstirahat terleme çıkışı ölçümü, kantitatif akson reflex testi Ödem değerlendirmesi: Parmak çevresi ölçümü, deri kat kalınlığı ve volumetrik metodlarla ölçüm DERİ ISI: Etkilenen ve normal taraftaki simetrik noktalar ölçülerek değerlendirime yapılır. Oda ısı 22 derece olmalıdır.1 derecenin üstündeki fark anlamlıdır. SEMPATİK VE SUDOMOTOR TEST: Vazomotor bulgular olduğunda laser doppler fluxometri, bilgisayar yardımlı venöz impedans pletismografi vasküler etyolojiyi dışlamakiçin yapılır. Sudomotor aktivite için istirahat terlemeçıkışı; Q sweet gibi bilateral4 noktadan 5 dakika ölçülür. Kantitatif sudomotor aksonal test provokatif bir test olup Ach gibi kolinerjik uyarı ile terleme yanıtını çlçer.

Laboratuvar Tetkikleri Nörofizyolojik testler: Sinir iletileri: KBAS-1 ve KBAS 2’yi ayırt etmek için kullanılır Somatosensoriel Evok Cevabı (SSEP): Periferik sinirden serebral kortekse kadar tüm somatosensoriel traseyi değerlendirir KBAS 1’de normal / anormal, KBAS2’de anormaldir KBAS’TA NÖROLOJİK TESTLERİN IŞIĞINDA SANTRAL DİSFONSİYONDAN ŞÜPHE EDİLDĞİNDE ENDİKEDİR, ANORMAL ÇIKINCA BEYİN MR’I ÇEKİLİR. EMG:İLERİ TANISAL BİR ÖNEME SAHİPKEN DURUMU ARTTIRABİLECEĞİ İÇİN ÖNERİLMEZ.

Kantitatif duyu testleri: Dokunma ve bası eşiği Semmes-Weinstein veya Von-Frey monofilamentleri kullanılarak tayin edilebilir Ağrı eşiği, tüm uyaranlar (mekanik, sıcak, soğuk) için etkilenmemiş tarafa göre daha düşüktür Spesifik değildir

Görüntüleme

Direkt Radyografi

Direkt Radyografi

3 fazlı kemik sintigrafisi

Ayırıcı Tanı Derin ven trombozu Tromboflebit Selülit Lenfödem Vasküler yetersizlik Periferik nöropati Tuzak nöropatiler Torasik çıkış sendromları İnflamatuar hastalıklar

Tedavi Rehabilitasyon Ağrı Tedavisi Psikolojik Tedavi Amaç multidisipliner yaklaşımla en kısa sürede fonksiyonel iyileşmeyi sağlamaktır Rehabilitasyon Ağrı Tedavisi Psikolojik Tedavi

Fonksiyonel restorasyonda kullanılınan fizyoterapi modalitelerin algoritması Stanton-Hicks ve arkadafllar› fizyoterapotik/ fonksiyonel algoritm ile fonksiyonel iyileflmenin basamaklar›n› Tablo 4’te goruldu.u gibi belirledileFONKSİYONEL RESTROSYONDA HAREKETİN SAĞLANMASI İÇİNKULLANILAN FİZİK TEDAVİ MODALİTELERİNİN ALGORİTMASI FNKSİYONEL RESTORASYON PRENSİBİ ; YAVAŞİLERLEMEYLE ; AKTİF OLARAK ÇOK HAFİF HAREKERLERDEN HAFİF AĞIRLIK KALDIRMAYA, SONRADA AKTİF YÜK KALDIRMAYA, DERECELİ SENSİTİZASYONDAN FONKSİYON ARTTIKÇA DUYUSAL STİMULUSLARA GEÇMEKTİR. ÖNCE İPEK, SONRA HAVLUYA VEYA KONTRAST BANYOYA, KONTRAST BANYODA ISI DERECELERİ ARASINDAKİ FARKI AYIRT ETMEYE GEÇMEKTİR. SİNİR SİSTEMİNDE , DEĞİŞEN MERKEZİ İŞLEMİ TEKRAR DÜZENLEMEKTİR. EĞER BU DÖNEM SONUNDA HERHANGİ BİR İYİLEŞME YOKSA DİĞER AĞRI TEDAVİLERİ VE PSİKOLOJİK YÖNTEMLER EKLENMELİRİ.

Rehabilitasyon Tedavide birlik ve düzen sağlanmalıdır I. Adım: Tedavide birlik ve düzen sağlanmalıdır Desensitizasyon; ağrı ve hassasiyeti azaltan farmakolojik yaklaşımları kapsarken hemde hafif kontrollu nosiseptif uyarıyla, normal duyunun yeniden sağlanmasına çalışılmalıdır ipek, havlu, kontrast banyo Amaç sinir sisteminde değişen merkezi işlemi yeniden düzenlemektir Hareket fobisinin üstesinden gelinmeli ve hasta harekete başlamalıdır

Rehabilitasyon II. Adım: Ödem kontrolü: Elevasyon, konjesyon giderici masaj, elastik korse İzometrik güçlendirme ve elektrik stimulasyonu Miyofasial ağrı mevcutsa tedavi edilmelidir

Rehabilitasyon III. Adım: Fleksibiliteyi arttırmak amacıyla nazik aktif eklem hareket açıklığı egzersizlerine başlanmalı, dereceli arttırılmalıdır Agresif veya pasif eklem hareket açıklığı egzersizlerinden kaçınılmalıdır İzotonik güçlendirme ve stres yükleme egzersizleri (sürtme, yürüme, ağırlık taşıma) Aerobik kondüsyon egzersizleri

Rehabilitasyon IV. Adım: Etkilenmiş ekstremitede fonksiyonların normalleştirilmesi Kalan sakatlığın düzeltilmesi için özel girişimler İş-uğraşı tedavisi Psikiyatrik sorun varlığında standart davranış tedavisi ve psikoterapi

Fizik Tedavi modaliteleri TENS Kontrast banyo Whirlpool Fluidoterapi Diadinami Ultrason Densentizasyon teknikleri Ayna tedavisi

Psikolojik Tedavi KBAS’lı hastaları ilk 2 ayda psikolojik danışmaya gerek yoktur 2-6 ay arası anksiyete ve depresyon ortaya çıkabilir Tedavi: Düşük doz antidepresan ve/veya kognitif davranış tedavisi

> 6 ay tüm hastalar, değişen derecede depresyon, ağrı nedeniyle uyku bozukluğu ve anksiyete gösterir Tedavi: Yüksek doz antidepresan, grup tedavisi, aile ve eş desteği

> 8 yıl hasta daha az deprese, kabullenmiş, işine dönmekten umutsuz hale gelmiştir Uyku bozukluğu, anksiyete ve depresyon mevcuttur Tedavi: Yeni yaşam amaçları, antidepresan ilaçlar, grup tedavisi, eş desteği

Medikal tedavi Bifosfanatlar Analjezikler Antiepileptikler NMDA rec. antagonisti Opioidler Topikal ajanlar Baklofen Sempatolitik ajanlar Analjezikler Nonsteroid antiinflamatuar ajanlar Kortikosteroidler Serbest radikal temizleyicileri Ca kanal blokörleri Antidepresanlar Kalsitoninler

Nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar Etkinliği muhtemelen düşük olsa da erken evre KBAS’da orta şiddetli ağrı tedavisinde önerilmektedir Ketoprofen: Anti-bradikinin, anti-prostasiklin, anti-prostaglandin etki nedeniyle tercih edilmektedir

Kortikosteroidler İnflamatuvar mediatör yapımının inhibisyonu ile dorsal kök ganglion hücrelerinde transkripsiyonun azalmasını sağlar Nörojenik inflamasyon ve nöropatik ağrıyı önler Doz: 3 hafta 30mg/gün olup, yavaş yavaş azaltılır 3 aydan uzun süre kullanım önerilmez

Serbest radikal temizleyicileri Dimetilsülfoksit(DMSO), N-asetilsistein(NAC) Topikal uygulama analjezik etkilidir <1 yıl KBAS-I olgularında, 3 ay süreyle %50 DMSO krem/5*1 uygulanması önerilir >1 yıl olgularda, 1 ay uygulandığında yanıt alınırsa, 3 ay devam edilir

Kalsitonin Kemik rezorpsiyonunu inhibe eder Antinosiseptif etki mekanizması net olarak bilinmemektedir. Serotoninerjik ve katekolaminerjik mekanizma, Ca çözülmesi, protein fosforilasyonu, endorfin yapımı, siklooksijenaz inhibisyonu, olası opioid reseptörlere etki nedeniyledir Tedaviye katkısının tartışmalı olması nedeniyle açıkça önerilmemektedir

Bifosfanatlar Kemik rezorpsiyonunu inhibe eder Analjezik etkileri mevcuttur İnflamatuar sitokinleri modifiye ettiği ve kemikte nosiseptif primer afferentlere etki ettiği söylenmektedir 40mg/gün oral verilen alendronatla spontan ağrıda, bası toleransında ve eklem hareketinde düzelme saptanmıştır KBAS-1 de deneyimlerin az olması nedeniyle, deneme amaçlı kullanılması önerilmektedir

Topikal analjezikler Kapsaisin, substance P yapım ve salınımını inhibe eder Yanma ve hiperaljezi nedeniyle KBAS tedavisinde yeri yoktur Lidokainin transdermal peçleri kullanılabilir Topikal ketamin KBAS-I’in akut distrofik döneminde kullanılabilir

NMDA rec antagonistleri 40-80 mg/saat Ketaminin IV infüzyonu ağrıda ve otonomik anormalliklerde azalma, mobilitede artmaya neden olur Yan etki: Sersemlik, bulantı, halüsinasyon, Karaciğer fonksiyon testlerinde bozulma, nadiren intraokuler ve intrakraniyal basınçta artma Subanestezik doz ketamin ağrılı KBAS’lilerde düşünülmelidir

Antiepileptikler KBAS-I hastalarına analjezik özelliği olan Gabapentin başlanabilir 8 haftalık tedavide ağrı, allodini ve hiperestezi geçmezse kesilmelidir Karbamazepin, pregabalin ve diğer antiepileptikler belirgin nöropatik ağrının olduğu dönemde düşünülmelidir

Kalsiyum kanal blokörleri Nifedipinin KBAS tedavisinde etkili olduğu gösterilmştir

Antidepresanlar Trisiklik antidepresanların analjezik etkisi santral olarak serotonin ve noradrenalin geri alım inhibe ve NMDA reseptörlerinin spinal kord dorsal nöronlarında blokajı nedeniyledir Hasarlanmış aksonlarda Na kanal blokajına da neden olur Amitriptilin 10 mg ile başlanıp 75 mg a kadar çıkılabilir Depresif semptom ve uyku bozukluklarını düzeltir Devamlı nöropatik ağrısı olanlara önerilmektedir

KBASde soruna yönelik tedavi seçenekleri

Girişimsel tedaviler İntravenöz Bölgesel Sempatik Blokaj Lokal Anestezikle Sempatik Blokaj Spinal Kord Stimulasyonu Periferik Sinir Stimulasyonu Spinal Pompalar Kimyasal ve Cerrahi Sempatektomi Derin beyin stimulasyonu Amputasyon

İntravenoz Bölgesel Sempatik Blokaj Turnikeyle izole edilerek ekstremiteye sempatikolitik olarak, rezerpin, bretilium, klonidin; lokal anestezik olarak; prilokain, lidokain verilebilir IV sempatik blokajın KBAS-I tedavisinde yeri yoktur

Lokal anestezik ile sempatik blokaj Lokal anesteziklerin sempatik gangliyona enjekte edilmesidir Yanıcı ağrı, allodini, ısı ve renk değişikliği olan hastalar, yeterli oral tedaviye rağmen fizik ve iş-uğrası tedavisi yapamayanlar adaydır Kısa süreli fayda durumunda tekrarlayan bloklar yapılabilir Vazodilatasyon yapan ilaçlara yanıt vermeyen soğuk KBAS-I tedavisinde uygulanabilir

Baş, boyun, üst ext., üst toraks-C6 seviyesinde servikal sempatetik blokaj/stellat gangliyon bloğu Üst abdominal bölge - çölyak pleksus bloğu Alt ekstremite - L2 seviyesinde lomber paravertebral sempatetik blok yapılabilir

Spinal Kord Stimulasyonu Ağrılı alanın inervasyon seviyesinde epidural aralıkta, dorsal kolon üzerine bir elektrod yerleştirilerek elektrik akımı ile parestezi oluşturmak ve böylece ağrıyı baskılamak esasına dayanır

Fizik tedavi ve iş-uğraşı tedavisi dahil, konservatif tedavide ilerlemede zorluğu olan SKS işlemini, risk / faydasını anlamış Psikolojik olarak stabil SKS den sonra fonksiyonel durumu egzersize uygun kişilere önerilmektedir

Periferik Sinir Stimulasyonu Zor olgularda Belirli bir lokalizasyonu olan (KBAS 2 olgusu) Fonksiyonel rehabilitasyonda hastaya daha fazla yardım edebilmek amacıyla yapılabilir

Kimyasal ve cerrahi sempatektomi Amaç sempatik sistemde geçici veya kalıcı kesilme yapmaktır Kimyasal sempatektomide alkol ve fenol geçici olarak sempatik sistemi hasarlar Cerrahi sempatektomide sempatik zincir cerrahi olarak ya da elektrokoagülasyonla çıkarılır

Spinal Pompalar SKS ye cevap vermeyen, diğer tip ağrılarla birlikte veya birçok bölgede ağrısı olan hastalara uygulanır Seçilen hastalar: Sistemik ilaç tedavisine kısmen yanıt vermiş İşlemin risk / faydasını anlamış Psikolojik olarak stabil Ağrısı azaldığında daha fazla fonksiyonel rehabilitasyon yapma motivasyonu olan kişiler olmalıdır

Derin beyin stimulasyonu Daha ciddi, umutsuz olgulara saklanmalıdır Potansiyel risklerin faydaya göre ağırlıklı olduğu bilinerek yapılmalıdır

Amputasyon Ciddi, tekrarlayan enfeksiyonu ve ciddi fonksiyonel hastalığı olan KBAS-I hastalarında yaşam kalitesini düzeltmek amacıyla yapılabilir

Diğer öneriler Soğuk KBAS’ta Ca kanal blokerleri kullanılabilir, 1 hafta sonra yanıt alınamazsa tedavi kesilmelidir Distoni, miyoklonus veya kas spazmında; 1) Oral baklofen 2) Diazepam 3) Klonezepam yan etkiye göre titre edilerek kullanılabilir KBAS-1 de görülen distonide botilinum toksininin yeri yoktur

Çok sıkı sargı kullanmaktan kaçınılmalıdır Önlemler Primer: Postoperatif vakalarda inflamasyonun azaltılması ile KBAS oluşumunun önüne geçilebilir Çok sıkı sargı kullanmaktan kaçınılmalıdır Bölgesel sinir kompresyonu ve venöz stazın oluşması engellenmelidir El bileği kırığı olan hastalara, KBAS-I gelişimini azaltmak için kırıktan itibaren 50 gün 500mg/gün C vitamini verilmelidir

Önlemler Sekonder: Operasyon zamanı KBAS-I ‘deki bulgu ve belirtiler tamamen kayboluncaya kadar önerilmez Cerrahi girişim süresi en aza indirilmelidir Operasyon öncesi, operasyon sırası ve sonrasında ağrı kontrolu yapılmalıdır Daha önce KBAS-I geçirmiş hastalarda, üst ekstremite cerrahisinde (1µg/kg klonidin) stellat veya IV bölgesel blok yapılabilir Perioperatif kalsitonin verilebilir

Prognoz Erken tanı ve tedavi yapılırsa prognoz iyidir Yanlış tanı ve tedavi yokluğu kronik sakatlığa neden olur Başlangıcından 3 ay-20 yıl sonra tekrarlayan olgu oranı % 4-10’dur 5 yıllık takiplerde üst ekstremitesinden KBAS geçiren hastaların: % 26’sı işini değiştirmiş % 30’u 1 yıl işine gitmemiştir Yalnızca 1/5’i normal seviyede fonksiyonlarına devam etmektedir

Hemiplejide KBAS (Omuz el sendromu) Hemiplejide KBAS sıklığı % 12-25 olarak bildirilmektedir Genellikle inme sonrasında 1.-4. aylar arasında gelişir Kliniğinde ağrı, ödem, MKP’lerde hassasiyet, uyuşukluk, sudomotor, vazomotor değişiklikler ve kontraktür gelişimi görülür Radyografilerde KBAS ilişkili osteoporoz değerlendirilirken inmeli hastalarda kemik mineral yoğunluğunun ilk 1 ay içinde azalmaya başladığı dikkate alınmalıdır Bu nedenle sintigrafik tetkiklerden yararlanılmalıdır Erken ve agresif olarak tedavi edilmezse kalıcı sekel gelişebilir

Tanı Kriterleri KBAS-1 (IASP 1994) 1) Başlatan zararlı bir olayın veya immobilizasyon nedeninin varlığı 2) Tetikleyen sebeple uyumsuz olan, devam eden ağrı, allodini veya hiperaljezi 3) Ağrı alanında ödem, deri kan akımında değişiklik veya anormal sudomotor aktivite bulguları (belirti veya bulguları olabilir) 4) Ağrının ve disfonksiyonun derecesini açıklayacak diğer durumların varlığında bu tanı dışlanır

Tanı Kriterleri KBAS-2 1) Sinir hasarından sonra gelişen sendromdur. Spontan ağrı veya allodini/hiperaljezi oluşur, hasarlanan sinir bölgesiyle sınırlı olması şart değildir 2) Ağrı alanında ödem, deri kan akımında değişiklik veya anormal sudomotor aktivite bulguları (belirti veya bulguları olabilir) 3) Ağrının ve disfonksiyonun derecesini açıklayacak diğer durumların varlığında bu tanı dışlanır

Veldman Tanı Kriterleri 1. 4 veya 5’i - Açıklanamayan veya diffüz ağrı - Diğer ekstremite ile karşılaştırıldığında renk farkı - Diğer ekstremite ile karşılaştırıldığında hacimde asimetri - Diger ekstremite ile karşılaştırıldığında deri ısısı farkı -Aktif eklem hareket açıklığında kısıtlılık 2. Egzersiz sırasında ve/veya sonrasında bu semptomların görülmesi ya da artması 3. Bu semptomlarin başlatıcı primer travma bölgesinden daha geniş bir alanda olması

Ayna tedavisi Üst ve alt ekstremite KBAS-1’de medikal tedaviyle kombine olan ayna tedavisi içeren fizyoterapinin, fizyoterapi ve medikal tedaviye göre daha etkin olduğu yönünde kanıtlar vardır Ayna tedavisi klinikteki ağrı yoğunluğunu azaltır ve bu durum 6 aya kadar devam eder unilateral el hareketleri sırasında hareket eden elin ayna hayalinin izlenmesi ile ipsilateral primer motor korteks uyarılabilirliğinin arttığını göstermistir. 16 Đnme sonrası motor iyilesmede inme yerinin hemen çevresindeki (ipsilezyonel) motor fonksiyonların reorganizasyonunun rolünün önemli olabileceği, etkilenen hemisferdeki diğer beyin alanlarının katılımının da

Predispozan Faktörler Psikolojik faktörler: Stres, anksiyete, sinirlilik, depresyon artmış katekolaminerjik aktiviteyle birlikte olabilir ve bu durum direkt olarak ağrı yoğunluğunu ve vasomotor değişiklikleri etkileyebilir Genetik faktörler: HLA-DQ1, HLA-DR13, HLADR2 İmmunolojik yapı: Bazı hastalarda otonomik sinir sistem yapılarına karşı otoantikor mevcuttur (miyenterik pleksus, sempatik gangliyon) Kampliobakter jejuni-IgG, parvovirusB19-IgG

Kontrast banyo Ekstremite önce sıcak sonra soğuk suya batırılır Sıcak suda 3-8 dak arasında bekletilir Sıcak /soğuk: 3/1 Oluşan refleks hiperemi etkinliği sağlar