DİYABETİK NEFROPATİNİN KLİNİK EVRELERİ

Slides:



Advertisements
Benzer bir sunumlar
DİABETİK ACİLLERE YAKLAŞIM
Advertisements

Böbrek hastası ne zaman nefroloğa (nefrolojiye) yönlendirilmelidir?
Böbrek Fonksiyon bozukluklarına genel bakış ve tedavi yaklaşımları
BİRİNCİ BASAMAKTA HİPERTANSİYONA YAKLAŞIM
Şeker Hastalığı-DİYABET
Böbrek Yetmezliği Akut Kronik Başlanğıç Evresi Başlanğıç Evresi
HİPERTANSİYON Prof. Dr. Namık Kemal Eryol Temel Bilgiler.
HİPERTANSİF HASTAYA YAKLAŞIM
DM Minimal Veri Seti.
Diabetik Nefropati Son dönem böbrek yetmezliğinin 1/3 nedenidir ve görülme sıklığı hızla artmaktadır. Tip 1 DM otoimmün mekanizma; insülin ve C-peptit.
Eğitim Şube Müdürlüğü Mayıs Dünya Hipertansiyon Günü Y
Böbrek Yetmezliği ve Tedavisi
Nurhak Merkez Sağlık Ocağına Başvuranlarda Proteinüri Risk Faktörleri
DİYABETİK HASTA TAKİBİ VE DİYABETİK AYAK
Küçük Damar Vaskülitleri
Böbrek Yetmezliğinde ilaç tedavisi
Birinci Basamakta Böbrek Fonksiyon Bozukluğu Olan Hastaya Yaklaşım
Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı
Cerrahide yandaş hastalıklar
KRONİK BÖBREK HASTALIĞI
Birinci Basamakta Hipertansiyon
BİRİNCİ BASAMAKTA HİPERLİPİDEMİYE YAKLAŞIM
BURSA HALK SAĞLIĞI MÜDÜRLÜĞÜ
RENAL FONKSİYON TESTLERİ
DİABETİK NEFROPATİNİN PATOGENEZİ
Hazırlayan:Stj.Dr.Yasin YARDİBİ Prof.Dr.Itır YEĞENAĞA
Kronik Böbrek Yetmezliği: Konservatif Tedavi Yaklaşımları
Kronik böbrek hastalığı-tanım
ULUSAL DİYABET KONGRESİ KONSENSUS GRUBU
Diabetes Mellitus ve İnsülin Tedavileri
Prof. Dr. Meltem Pekpak İç Hastalıkları/Nefroloji Sömestr
İç Hastalıkları Anabilim Dalı Prof.Dr.Adnan Levent YALDIRAN
ULUSAL DİYABET KONGRESİ KONSENSUS GRUBU
GEBE DİYABETİKTE YAKLAŞIM
Akut Böbrek Yetmezliği: Patofizyoloji ve Tanı Prof. Dr. Uğur Koca
TANIYA ULAŞIM Prof.Dr.Bülent Erbay.
DİYABETİK HASTA TAKİBİNDE TETKİKLER
KRONİK BÖBREK HASTALIĞI TANI ve YAKLAŞIM
Kritik semptomlara yönelik triaj uygulamaları
DİABETİK NEFROPATİ TEDAVİSİ
DİYABETİK DİYALİZ HASTALARINDA KAN ŞEKERİ KONTROLÜ
BÖBREK FONKSİYON TESTLERİ I
İdeal ağırlık (kg) = Boy (cm)-100 (Erkek) İdeal ağırlık (kg) = Boy (cm)-105 (Kadın) Obezite İdeal ağırlıktan % 20 ↑ Türkiye Toplam nüfusun %
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
KARBOHİDRAT METABOLİZMA BOZUKLUKLARI II
7. Metabolik Sendrom Sempozyumundan Önemli Başlıklar
BÖBREK FONKSİYON BOZUKLUKLARI
Doç.Dr. Naim NUR CÜTF Halk Sağlığı A.D
DİABET VE GEBELİK Doç. Dr. Oluş APİ.
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
AİBÜ Düzce TF İç Hastalıkları ABD
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı
Marmara Üniversitesi Hastanesi Hipertansiyon ve Ateroskleroz Ünitesi
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Ocak 2016 Perşembe Ar. Gör. Dr. Neşe.
HEMATÜRİLİ HASTAYA YAKLAŞIM
Klinikopatolojik Konferans Nefroloji Dr.Burcu BİLALOĞLU.
NEFROLOJi BD OLGU SUNUMU
Böbrek Hastalıklarında Biyokimyasal Değişiklikler
DİYABETİK NEFROPATİ Prof. Dr. Nermin OLGUN.
Sekonder Hipertansiyon
ÜRİNER SİSTEM SORUNU OLAN ÇOCUK VE AİLE HEMŞİRELİK BAKIMI
Böbrek hastalıkları ve gebelik
HİPERTANSİYON İnt. Dr. Koray BOZOĞLU KTÜ Tıp Fakültesi
Zor Hastaya Yaklaşım Dr. Hasan KAYABAŞI Dr. Hasan KAYABAŞISBÜ Haydarpaşa Numune Hastanesi Haydarpaşa Numune Hastanesi.
DİABET VE GEBELİK Doç. Dr. Oluş APİ.
Böbrek Fonksiyonları Prof. Dr. Zeliha Büyükbingöl
İnt.dr.Emrah patat ktü tıp fakültesi aile hekimliği stajı
Prof. Dr. İnanç Mendilcioğlu Akdeniz Üniversitesi
DİABETİK HASTALARDAKİ HİPERTANSİYON TEDAVİSİNDE KAN BASINCI HEDEFLERİ
Sunum transkripti:

DİYABETİK NEFROPATİNİN KLİNİK EVRELERİ Prof.Dr. Itır Yeğenağa Stj.Dr.Canan Albayrak

Diyabetik Nefropati Diabetik nefropati (DN) olarak adlandırılan klinik sendrom; Persistan albuminüri Kan basıncında yükselme Glomerül filtrasyon hızında (GFR) progresif azalma Kardiyovasküler morbidite ve mortalitede artış ile karakterizedir .

Diyabetik Nefropatinin Klinik Evrelemesi Renal değişiklerin gelişim süreci beş evreden geçer: Hiperfiltrasyon ve hiperfonksiyon dönemi Sessiz dönem Mikroalbuminüri dönemi Klinik diyabetik nefropati dönemi Son dönem böbrek yetmezliği

1.Hiperfiltrasyon ve Hiperfonksiyon dönemi Diabetin başlamasıyla kan glikoz artışına bağlı GFR artar.(Osmotik diürez) Bu artışa paralel idrarda albumin atılımında(AER) artma tespit edilir. Bu artış mikroalbuminüri düzeyinde değildir. Reversible evre Sıkı glisemik kontrolle kısa sürede geri döner.

Hiperfiltrasyon ve Hiperfonksiyon dönemi Patoloji: Glomerül bazal membranında kalınlaşma dışında önemli bir morfolojik değişim yok.

2.Sessiz Dönem Diabet tanısından 2-5 yıl Konvansiyonel insulin tedavisi ile 5-15 yıl sonra Klinik hastalık belirtileri olmadan morfolojik değişikler yıllar boyu sessiz ilerler. Üriner albumin atılımı N GFR N / Arter kan basıncı N

Sessiz Dönem Patoloji Glomerul bazal membranında kalınlaşma Mezengium hacminde artma

3.Mikroalbuminüri Dönemi Diabet başlangıcından 5-15 yıl sonra Üriner albumin atılımı 30-300 mg/gün Mikroalbuminüri tanısı: Üriner albumin atılım hızı(AER): 30-300 mg/24 saat Teyit için 6-12 hafta içerisinde 24 saatlik idrarda tekrar ölçüm İdrar albumin atılımının attığı durumlara dikkat…

İdrar Albumin Atılımının Arttığı Durumlar Zorlu egzersiz Fazla protein alımı İdrar yolu enfeksiyonu Gebelik Kalp yetmezliği Kontrol edilemeyen ileri hipertansiyon İlaç alımı öyküsü

Mikroalbuminüri Dönemi Bu evrede GFR N / Kan basıncı yılda yaklaşık 3 mmHg %75-100 hastada proteinüri ve SDBY gelişimi

Mikroalbuminüri Dönemi Diyabetik nefropatinin geriye döndürülebilen son evresi İdeal gilisemik kontrol Protein kısıtlaması Antihipertansif tedavi Sigaranın bıraktırılması Geriye dönüş

Hastaların %20’de 5. yılda nefropati gelişir. Mikroalbuminüri makrovasküler komplikasyonların habercisidir. Makrovasküler Komplikasyonlar • Hipertansiyon • Koroner arter hastalığı • Serebrovasküler hastalık • Periferal vasküler hastalık

Mikroalbuminüri Dönemi Patoloji: Bazal membranda kalınlaşma Mezengium hacminde artma Filtrasyon yüzeyinde azalma

4.Klinik Diyabetik Nefropati Dönemi Diabet tanısından 10-25 yıl sonra Proteinüri>500 mg/gün(persistan proteinüri) Albumin atılımı >300 mg/gün GFR de 10-12 ml/dk/yıl Genellikle hipertansiyon +

Klinik Diyabetik Nefropati Dönemi Patoloji: Diffuz veya nodüler ilerleyici glomeruloskleroz(kimmelsteil-wilson)

5.Son Dönem Böbrek Yetmezliği Diabet tanısından 15-30 yıl sonra Persistan proteinüri görülmesinden yaklaşık 7 yıl sonra Son dönem KBY nin major sebepleri arasında GFR ve renal kan akımında GFR<20 ml/dk Hipertansiyon+ Renal replasman tedavisi gerektiren dönem (periton dializi-hemodializ-transplantasyon)

Son Dönem Böbrek Yetmezliği Patoloji: Glomeruler tıkanma Mezengiumda genişleme

Diabetik Nefropati Evreler GFR Tip 1 de daha belirgin-ilk 5 yıl Mikroalb. 30-300 mg/gün albüminüri, Günlük protein atılımı 300 mg üzerinde Progresif renal fonksiyon kaybı ve Nefrotik sendrom klinik özellikleri Makroalb. İleri Evre İleri KBY ve son dönem böbrek yetmezliğine gidiş – Kreatinin 2.0 mg üzerine çıktığında SDBY gidiş 2.5 yıl

DİABETİK NEFROPATİ TARAMASI Nefropatinin erken tanınması başarılı bir önleme tedavisinin düzenlenmesi için; 5 yılı geçen tüm tip1 DM lu olgulara Diabetin yaşına bakılmaksızın tüm tip2 DM lu olgulara 70 yaşına kadar mikroalbuminuri için yıllık tarama yapılmalıdır.

Mikroalbüminüri taraması için üç yöntem kullanılabilir : Bir random spot toplamada albümin/kreatinin oranının ölçümü Kreatinin klirensinin eş zamanlı ölçümüne imkan tanıyan kreatininle birlikte 24 saatlik idrar toplanması Dört saatlik ya da gecelik gibi zamanlı idrar toplanması

Albümin itrahının bilinen diürnal varyasyonu nedeni ( ayakta durmanın albümin ıtrahı üzerine değişik etkileri) ile sabah ilk idrar ya da diğer sabah idrarları en iyisidir. Fakat bu zamanlama kullanılamazsa aynı kişide farklı idrar toplamalarının da günün aynı saatinde olması sağlanmalıdır

Hangi Diyabetik Müdahale Gerektirir? Mikroalbuminürik diyabet Sabah Spot İdrarda: Albumin/Kreatinin >2.5 mg/mmol/L=Erkek >3.5 mg/mmol/L=Bayan Üriner albumin konsantrasyonu >20 mg/L Üriner albumin atılımı 20-200µg/dk 24 saatlik idrarda: Üriner albumin atılımı 30-300mg/24 saat

Proteinürik diyabet Üriner albumin atılımı>300mg/24 saat Üriner protein atılımı>500 mg/24saat

Tüm anormal testler: 3 ile 6 ay arasında toplanan üç örneğin en az ikisinde doğrulanmalıdır.

Diyabetik Hastada Proteinüri Varlığında Yapılacak Tetkikler İdrar mikroskobisi 24 saatlik idrarda proteinüri miktarı Böbrek USG Glomerulonefrit şüphesi varsa ANCA,C3,C4

Tipik Diyabetik Nefropati Tip 1 DM>10 yıl Retinopati varlığı(nefropatiye paralel) Önceki albuminüri varlığı Makroskobik hematüri yok Eritrosit silendiri yok Normal böbrek USG Böbrek biopsisi gerekmez

İZLEM İdrar albümin ( dip stix, 24 saatlik idrar ) Kan basıncı yüksekliğinin saptanması Serum kreatinin ve ClCr Göz dibi Otonomik nöropati varlığı EKG

DİNLEDİĞİNİZ İÇİN TEŞEKKÜRLER…