VENÖZ TROMBOEMBOLİZM: TANIM, EPİDEMİYOLOJİ ve RİSK FAKTÖRLERİ Dr. Yahya Büyükaşık Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bölümü

VENÖZ SİSTEMDE HERHANGİ BİR FİZYOLOJİK İHTİYAÇ OLMADIĞI HALDE PIHTI OLUŞMASINA “VENÖZ TROMBOZ” ADI VERİLMEKTEDİR. OLUŞAN TROMBÜS LOKAL SEMPTOMLARA YOL AÇABİLDİĞİ GİBİ, ...KAN DOLAŞIMININ ETKİSİYLE KOPARAK KAN DOLAŞIMINA KATILABİLİR.

... VE SAĞ KALP ÜZERİNDEN PULMONER ARTERİYEL SİSTEME GEÇEREK DAMAR TIKANMASINA ve BUNA BAĞLI OLARAK AKCİĞER İNFARKTINA NEDEN OLABİLİR.

PTE ve DVT aynı hastalığın değişik klinik yansımalarıdır. Bu hastalık “venöz tromboembolizm” olarak adlandırılabilir.... Pulmoner tromboembolisi olan hastaların en az % 70 kadarında (çoğunlukla asemptomatik olan) alt ekstremite derin ven trombozları saptanabilmektedir... PTE TANILI HASTALARIN EN AZ %70 KADARINDA, ÇOĞUNLUKLA ASEMPTOMATİK OLAN DERİN VEN TROMBOZU SAPTANABİLİR. ÖTE YANDAN, PROKSİMAL YERLEŞİMLİ DERİN VEN TROMBOZU OLAN HASTALARDA (ÖRNEĞİN FEMORAL VEN TROMBOZLU KİŞİLERDE) %10 İHTİMALLE SEMPTOMATİK, %50 İHTİMALLE SESSİZ PULMONER EMBOLİLER BELİRLENEBİLMEKTEDİR. BU YAKIN İLİŞKİLERİNDEN DOLAYI PTE ve DVTunu AYNI HASTALIĞIN DEĞİŞİK KLİNİK YANSIMALARI OLARAK DEĞERLENDİRMEK MÜMKÜNDÜR. BU HASTALIK VENÖZ TROMBOEMBOLİZM OLARAK ADLANDIRILIR. Proksimal derin ven trombozlu hastalarda (örneğin femoral ven trombozu olanlarda) % 10 ihtimalle semptomatik, % 50 ihtimalle de sessiz pulmoner emboliler belirlenebilir...

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNÜN YILLIK İNSİDANSI = ~ 200/100 000 VENÖZ TROMBOEMBOLİZMİN YILLIK İNSİDANSI = ~ 100/100 000 HER 100 KİŞİDEN 2-5 KADARI ÖMÜRLERİ BOYUNCA EN AZ BİR KEZ VENÖZ TROMBOEMBOLİ ATAĞI GEÇİRİRLER. VENÖZ TROMBOEMBOLİZMİN YILLIK İNSİDANSI 100 000’de 100 CİVARINDADIR. HER YIL HER 100 000 KİŞİDEN YAKLAŞIK 100 KADARI VENÖZ TROMBOEMBOLİZM ATAĞI GEÇİRİR. BİR ÇALIŞMADA HER 100 KİŞİDEN 2-5 KADARININ HAYATLARI SÜRESİNCE EN EZ BİR KEZ VENÖZ TROMBOEMBOLİZM ATAĞI GEÇİRDİKLERİ RAPOR EDİLMİŞTİR. AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNÜN YILLIK İNSİDANSININ 100 000’de 200 OLDUĞUNU GÖZ ÖNÜNDE BULUNDURURSAK VENÖZ TROMBOEMBOLİZMİN SIKLIĞI KONUSUNDAKİ GÖRÜŞÜMÜZ DAHA İYİ ŞEKİLLENEBİLİR.

Doğal Antikoagülan Sistem x x x x x x VENÖZ TROMBOEMBOLİZM ile İLGİLİ DAHA DETAYLI EPİDEMİYOLOJİK VERİLERE ve RİSK FAKTÖRLERİNE GEÇMEDEN EVVEL PIHTILAŞMA SİSTEMİNİN İŞLEYİŞİ HAKKINDA KISA BİLGİ VERMEK İSTİYORUM: PIHTILAŞMA REAKSİYONLARI ESASINDA YALNIZCA BURADA İZLENDİĞİ GİBİ DAMAR HASARINI TAKİBEN GERÇEKLEŞEN TEPKİMELER DEĞİLDİR. BU REAKSİYONLAR KANDA HER AN (YAVAŞ BİR ŞEKİLDE) CEREYAN EDERLER. ANCAK, PIHTI ERİTEN FİBRİNOLİTİK SİSTEM ve PIHTILAŞMA FAKTÖRLERİNİ İNHİBE EDEN DOĞAL ANTİKOAGÜLAN SİSTEM SAYESİNDE NORMAL ŞARTLAR ALTINDA FİBRİN POLİMERLERİ OLUŞMASINA FIRSAT VERİLMEZ. Doğal Antikoagülan Sistem Fibrinolitik Sistem

Pıhtılaşma sistemi Doğal antikoagülanlar Sağlam endotel Normal kan akımı Fibrinoliz ŞEMATİZE ETMEK GEREKİRSE, NORMAL ŞARTLAR ALTINDA HEMOSTATİK DENGE BURADA İZLENDİĞİ GİBİDİR. DIŞ GÖRÜNÜŞÜMÜZÜN FARKLILIĞINA BENZER ŞEKİLDE PIHTILAŞMA SİSTEMİMİZ ile PIHTIYI ENGELLEYİCİ SİSTEMLERİMİZ ARASINDAKİ DENGENİN ŞEKLİ DE FARKLIDIR:

Normal Sağlam kan akımı endotel Pıhtılaşma sistemi Doğal antikoagülanlar Fibrinoliz BAZILARIMIZDA DENGE BURADA İZLENDİĞİ ŞEKİLDE KURULMUŞTUR. İŞTE, BU KİŞİLERİN TROMBOZ GEÇİRME EŞİKLERİ DÜŞÜKTÜR. HEMOSTATİK DENGELERİ BURADAKİ GİBİ HASSAS BİR ŞEKİLDE KURULMUŞ OLAN KİŞİLERE BİR ÖRNEK VERMEK İSTİYORUM: NORMAL FAKTÖR V 506. AMİNOASİT KONUMUNDA ARGİNİN BULUNDURUR. ANCAK, ÜLKEMİZDE HER 100 KİŞİNİN 8 KADARINDA BU KONUMDA ARGİNİN DEĞİL, GLUTAMİN BULUNUR. BU POLİMORFİZME FAKTÖR V LEIDEN ADI VERİLMEKTEDİR. FAKTÖR V LEIDEN TAŞIYAN KİŞİLERİN KANLARI DOĞAL ANTİKOAGÜLAN SİSTEMİN İŞLEYİŞİNDEKİ BİR BOZUKLUK NEDENİYLE DAHA KOLAY PIHTILAŞIR. FAKTÖR V LEIDENin SEBEP OLDUĞU BU BOZUK PIHTILAŞMA FENOTİPİNE AKTİVE PROTEİN C REZİSTANSI DENİLİR. AKTİVE PROTEİN C REZİSTANSI OLAN BİR KİŞİNİN HEMOSTATİK DENGESİ BURADA İZLENDİĞİ GİBİDİR. BU KİŞİLER TROMBOZ İÇİN EK BİR RİSK FAKTÖRÜNE MARUZ KALDIKLARINDA –MESELA ...-

Doğal antikoagülanlar Normal Sağlam kan akımı endotel Fibrinoliz Pıhtılaşma sistemi Gebelik GEBE KALDIKLARINDA DENGE TERSİNE DÖNÜP .... VEN PIHTISI OLUŞABİLMEKTEDİR.

HEMOSTATİK DENGEYİ BOZUP TROMBOZA YOL AÇABİLEN HASTALIK ya da HALLER BUNU 3 DEĞİŞİK MEKANİZMA YOLU ile YAPARLAR: ENDOTELİ HASARLAYARAK TROMBOZ OLUŞTURAN HASTALIK ya da HALLERE ÖRNEK OLARAK BAZI VASKÜLİTLER, KALÇA CERRAHİSİ (BU SIRADA FEMORAL VEN TRAVMAYA UĞRAYABİLMEKTEDİR) ve HİPERHOMOSİSTEİNEMİ GÖSTERİLEBİLİR. STAZ, VENÖZ TROMBOEMBOLİZM İÇİN EN İYİ BİLİNEN RİSK FAKTÖRLERİNDEN BİRİSİDİR. TÜRBÜLAN KAN AKIMI ve ATEROSKLEROZ VENÖZ DEĞİL ARTERİYEL TROMBOZ İÇİN RİSK OLUŞTURURLAR. KANIN PIHTILAŞMA YETENEĞİNİ ABARTILI BİR ŞEKİLDE ARTIRARAK (Kİ BU DURUMA HİPERKOAGÜLABİLİTE ya da TROMBOFİLİ DE DENİLEBİLİR) TROMBOZ EĞİLİMİ DOĞURAN HASTALIKLAR HEREDİTER ya da EDİNSEL OLABİLİRLER. FAKTÖR V LEIDENden SONRA EN SIK HEREDİTER TROMBOFİLİ NEDENİ PROTROMBİN 20210A MUTASYONUDUR. DOĞAL ANTİKOAGÜLAN SİSTEMİN KOMPONENTLERİ OLAN PROTEİN C, S ya da ATIIIün EKSİKLİKLERİ TROMBOZLU HASTALARDA NADİREN RİSK FAKTÖRÜ OLARAK SAPTANABİLMEKTEDİR. CERRAHİ, AĞIR TRAVMA, KANSER, ANTİFOSFOLİPİD SENDROM, GEBELİK, ORAL KONTRASEPTİF KULLANIMI DEĞİŞİK NEDENLERLE KANIN PIHTILAŞABİLİRLİĞİNİ ARTIRIP TROMBOZ OLUŞMASINA YOL AÇABİLİRLER.

HEREDİTER TROMBOFİLİ KİMDE DÜŞÜNÜLMELİDİR ? Atipik Lokalizasyonda Ven Trombozu Tekrarlayan Ven Trombozu Genç Hastada Ven Trombozu Aile Öyküsünün Pozitif Olması EĞER BİR KİŞİ ATİPİK LOKALİZASYONDA VEN TROMBOZU GEÇİRMİŞSE, TEKRARLAYAN ATAKLAR GEÇİRİYORSA, GENÇ YAŞTA TROMBOZ GEÇİRMİŞSE ya da AİLE ÖYKÜSÜ POZİTİF ise HEREDİTER TROMBOFİLİDEN ŞÜPHE ETMEK GEREKLİDİR.

VENÖZ TROMBOEMBOLİZMLİ HASTALARDA FAKTÖR V LEİDEN ve PROTROMBİN 20210A MUTASYONLARININ PREVELANSLARI (Gürgey A ve ark. Am J Hematol 2001;67:107) Tromboz yeri Hasta Sayısı Heterozigot FVL Homozigot PTG20210A FVL + PTG20210A DVT a 63 20 3 3b 4 DVT+PTE 8 1 DVT+PTE + Serebral 5 1c - PTE 11 Sinovenöz Portal Ven 25 Mezenterik Ven Budd-Chiari Renal Ven+Rekürren AV Fistül Tıkanması 2 TOTAL 126 38 (% 26.2) 7 (% 4.8) 10 (7.1) 6 (% 4.8) ÜLKEMİZDE VENÖZ TROMBOEMBOLİZMİ OLAN HASTALARIN % 45 KADARINDA FAKTÖR V LEIDEN ve/veya PROTROMBİN 20210A MUTASYONU RİSK FAKTÖRÜ OLARAK SAPTANMIŞTIR. HASTALARIN ÜÇTE BİRİ KADARINDA TROMBOZ ANINDA EDİNSEL BİR RİSK FAKTÖRÜNÜN VARLIĞI SÖZ KONUSUDUR. a 4 hastada ayrıca yüzeyel ven trombozu da vardı b 1 hastada ayrıca portal ven trombozu da vardı c Bu hastada ayrıca miyokard infarktüsü de vardı

TFPI AT III FİBRİNOLİTİK SİSTEM - GAGlar - - - - Pr S Pr S AKTİVE PROTEİN C REZİSTANSININ NE ANLAMA GELDİĞİNİ KISACA AÇIKLAMAK İSTİYORUM: DOĞAL ANTİKOAGÜLAN SİSTEM DENİLEN PIHTI ENGELLEYİCİ SİSTEMİN EN ÖNEMLİ PROTEİNİ PROTEİN C’dir. PROTEİN C 5. ve 8. PIHTILAŞMA FAKTÖRLERİNİ PARÇALAYARAK PIHTILAŞMAYI ENGELLEMEYE ÇALIŞIR. FAKTÖR 5in PARÇALANMA NOKTASI 506. AMİNOASİT LOKALİZASYONUDUR. BU KONUMDA GLUTAMİN TAŞIYAN FAKTÖR V (YANİ FAKTÖR V LEIDEN) AKTİVE OLMUŞ PROTEİN C’nin PARÇALAYICI ETKİSİNE YAKLAŞIK 10 KAT DİRENÇLİDİR. BU NEDENLE, BU DURUMA AKTİVE PROTEİN C REZİSTANSI ADI VERİLİR. Aktive Protein C - Protein C FİBRİNOLİTİK SİSTEM

VENÖZ TROMBOEMBOLİZMİN İNSİDANSININ SAPTANMASINDAKİ ZORLUKLAR 44 ila 145/100 000 arasında değişik yıllık insidans rakamları rapor edilmiştir. Bu uyumsuz sonuçların muhtemel nedenleri: Tanıdaki zorluklar Otopsi yapılmaması ya da otopside belirlenen vakaların insidans rakamlarına dahil edilmemesi Yalnızca hastanede yatan hastaların incelenmesi Yanlızca yaşlı populasyonun incelenmesi Semptomları olmadığı halde, kalça cerrahisi yapılan hastaların yaklaşık yarısında venografi ile derin ven trombozu saptanabilmektedir: Venöz tromboembolizmin insidansı aslında tahmin edilenden çok daha fazla olabilir mi ?? KONUŞMAMIN BAŞINDA VENÖZ TROMBOEMBOLİZMİN YILLIK İNSİDANSININ 100 000de 100 CİVARINDA OLDUĞUNU BELİRTMİŞTİM. ASLINDA LİTERATÜRDE 100 000de 44 ila 145 ARASINDA ÇOK FARKLI İNSİDANS RAKAMLARI RAPOR EDİLMİŞTİR. BU UYUMSUZ SONUÇLAR OTOPSİ YAPILMAMASI, TANIDAKİ ZORLUKLAR ve YALNIZCA BELİRLİ POPULASYONLARIN İNCELENMESİ ile İZAH EDİLEBİLİR. KALÇA CERRAHİSİ YAPILAN HASTALARIN YAKLAŞIK YARISINDA –SEMPTOMLARI OLMADIĞI HALDE- VENOGRAFİ ile DVT SAPTANABİLMEKTEDİR. MADEM Kİ VTE BAZI HASTA GURUPLARINDA BU DENLİ SIK GELİŞEBİLİYOR ve SEMPTOM VERMEYEBİLİYOR, O HALDE BU HASTALIK ESASINDA BİLİNENDEN ÇOK DAHA SIK ORTAYA ÇIKIYOR OLABİLİR.

VTE için yıllık insidans = 117/100 000 OLMSTED BÖLGESİ EPİDEMİYOLOJİK ÇALIŞMASI (Archives of Internal Medicine 1998;158:585) 100 000 nüfuslu bir bölgede 25 yılı kapsayan (1966-1990) retrospektif bir çalışma VTE için yıllık insidans = 117/100 000 Bu insidans inme insidansına eşittir % 44 PTE, % 42 DVT, % 14 DVT + PTE İnsidans 1966-1980 arası dönemde azalmış, takiben sabit kalmıştır VENÖZ TROMBOEMBOLİZMİN EPİDEMİYOLOJİSİ ile İLGİLİ BELKİ DE EN BAŞARILI ÇALIŞMALARDAN BİRİSİ 1998 YILINDA YAYINLANMIŞTIR. ABD’nde 100 000 NÜFUSLU BİR BÖLGEDE 25 YILLIK BİR SÜREYİ KAPSAYAN BU RETROSPEKTİF ÇALIŞMADA VTE için YILLIK İNSİDANS 100 000de 117 OLARAK BULUNMUŞTUR. BU İNSİDANS İNME İNSİDANSINA EŞİTTİR. HASTALARIN % 44ünde PTE, % 42sinde DVT, %14ünde İSE İKİSİ BİR ARADA SAPTANMIŞTIR. BU ÇALIŞMADA VTE İNSİDANSININ 1966 ile 1980 YILLARI ARASINDA AZALDIĞI; 1980 ile 1990 YILLARI ARASINDA ise SABİT KALDIĞI BELİRLENMİŞTİR.

YILLIK İNSİDANS/100,000 YAŞ GURUBU İNSİDANS, YAŞLANDIKÇA ARTMAKTA ve 80li YAŞLARDA HER YIL için % 1 CİVARINA KADAR YÜKSELMEKTEDİR. RİSK ERKEKLERDE BAYANLARIN 1.2 KATI KADARDIR. GENÇLİK YILLARINDA GEBELİK ve ORAL KONTRASEPTİFLERDEN DOLAYI OLSA GEREK BAYANLAR, YAŞLILARDA ise ERKEKLER DAHA YÜKSEK RİSK ALTINDADIR. YAŞ GURUBU

VENÖZ TROMBOEMBOLİZMİ TAKİBEN SAĞKALIM * (Thromb Haemost 2001; 86: 452-63) Yalnızca DVT Bütün VTE Ölümde Rol Oynayan PTE ± DVT Bütün PTE ± DVT PULMONER TROMBOEMBOLİ ÖLÜMCÜL BİR HASTALIKTIR. HASTALARIN % 20 KADARI POSTMORTEM İNCELEMEDE SAPTANABİLMEKTEDİR. GERİYE KALANLARIN YARISI 8 YILLIK SÜRE ZARFINDA PULMONER EMBOLİ ile İLİŞKİLİ NEDENLERDEN DOLAYI ÖLMEKTE; DOLAYISIYLA BİR PTE ATAĞI GEÇİREN HER 100 KİŞİDEN YALNIZCA 40 KADARI 8 YIL SONUNDA SAĞ KALABİLMEKTEDİR. * Otopsi ile Saptanan Vakalar 0. Günde Ölüm Olarak Değerlendirilmiştir.

Hastalık multifaktöriyeldir VENÖZ TROMBOEMBOLİZMDEN KORUNMA STRATEJİLERİ GELİŞTİRİRKEN GÖZ ÖNÜNDE TUTULMASI GEREKEN HUSUSLAR Hastalık multifaktöriyeldir Faktör V Leiden için rutin populasyon taraması önerilmemektedir; ancak ailesinde faktör V Leiden belirlenen kişilerin bu yönden incelenmesi uygun olur. Venöz tromboembolizm kronik ve tekrarlayan bir hastalıktır. VTE geçiren kişilerin sekonder proflaksileri planlanırken altta yatan risk faktörlerinin şiddeti göz önünde tutulmalıdır. Özellikle Ortopedik Cerrahi ve Beyin Cerrahisi Üniteleri ile Yoğun Bakım Ünitelerinin proflaksi stratejileri olmalıdır. Hastalık multifaktöriyeldir Faktör V Leiden için rutin populasyon taraması önerilmemektedir; ancak ailesinde faktör V Leiden belirlenen kişilerin bu yönden incelenmesi uygun olur. Venöz tromboembolizm kronik ve tekrarlayan bir hastalıktır. VTE geçiren kişilerin sekonder proflaksileri planlanırken altta yatan risk faktörlerinin şiddeti göz önünde tutulmalıdır. Hastalık multifaktöriyeldir Faktör V Leiden için rutin populasyon taraması önerilmemektedir; ancak ailesinde faktör V Leiden belirlenen kişilerin bu yönden incelenmesi uygun olur. Hastalık multifaktöriyeldir SIK GÖRÜLEN BİR HASTALIK OLMASI ve PTE GİBİ ÖLÜMCÜL KOMPLİKASYONLARA YOL AÇABİLMESİ NEDENİYLE VENÖZ TROMBOEMBOLİZM BAZI ÜLKELERDE BİR HALK SAĞLIĞI SORUNU OLARAK ELE ALINMAKTADIR. BU HASTALIĞIN PRİMER ya da SEKONDER PROFLAKSİSİ için STRATEJİLER GELİŞTİRİRKEN GÖZ ÖNÜNDE BULUNDURULMASI GEREKEN FAKTÖRLER VARDIR: HASTALIK MULTİFAKTÖRİYELDİR. BİRÇOK GENETİK ve EDİNSEL RİSK FAKTÖRLERİNİN ETKİLEŞMELERİ SONUCUNDA ORTAYA ÇIKAR. FAKTÖR V LEIDEN HETEROZİGOTLARINDA RİSK 7 KAT ARTMIŞTIR. ORAL KONTRASEPTİF KULLANANLARDA 4 KATLIK BİR RİSK ARTIŞI SÖZ KONUSUDUR. ORAL KONTRASEPTİF KULLANAN FAKTÖR V LEİDEN HETEROZİGOTLARINDA RİSK LOGARİTMİK OLARAK ARTIP 35 KAT OLMAKTADIR. BU NEDENLE GENETİK ÖZELLİKLERİNDEN DOLAYI TROMBOZ EŞİKLERİ DÜŞÜK OLAN KİŞİLERİN ÇEVRESEL RİSK FAKTÖRLERİNDEN KORUNMASI ya da BU MÜMKÜN DEĞİLSE EK RİSK FAKTÖRLERİNE MARUZ KALDIKLARINDA ANTİKOAGÜLE EDİLMELERİ ÖNERİLMEKTEDİR. ORAL KONTRASEPTİF KULLANAN FAKTÖR V LEIDEN HETEROZİGOTLARINDA YILLIK VENÖZ TROMBOEMBOLİZM İNSİDANSI % 3’e ULAŞMAKTADIR. ACABA ORAL KONTRASEPTİF KULLANMAYA ADAY BAYANLARI ÖNCELİKLE AKTİVE PROTEİN C REZİSTANSI YÖNÜNDEN DEĞERLENDİRMEK GEREKİR Mİ ? HER NE KADAR MANTIKLI BİR YAKLAŞIM GİBİ GÖZÜKSE DE MALİYET SORUNUNDAN ÖTÜRÜ BU ya da BAŞKA BİR AMAÇLA ASEMPTOMATİK KİŞİLERDE APCRnın TARANMASI HENÜZ ÖNERİLMEMEKTEDİR. ANCAK, AİLE ÖYKÜSÜ VARSA TARAMA ÖNERİLEBİLİR. BİR VENÖZ TROMBOEMBOLİ ATAĞINI TAKİP EDEN 8 YILLIK SÜRE ZARFINDA HASTALARIN YAKLAŞIK % 30 KADARINDA NÜKS İZLENEBİLMEKTEDİR. DOLAYISIYLA, VENÖZ TROMBOEMBOLİZMİN KRONİK REKÜRREN BİR HASTALIK OLDUĞU SÖYLENEBİLİR. HER HEREDİTER TROMBOFİLİ NEDENİ AYNI ÖLÇÜDE ŞİDDETLİ TROMBOTİK RİSK TAŞIMAZ. FAKTÖR V LEIDEN HETEROZİGOTLARI % 50 İHTİMALLE HAYAT BOYU HİÇ BİR TROMBOZ ATAĞI GEÇİRMEYEBİLİRLER. BUNA KARŞILIK ATIII EKSİKLİĞİ OLAN HEMEN HER HASTADA ER ya da GEÇ TROMBOZ GÖZLENİR. TROMBOZ GEÇİREN HASTALARIN UZUN DÖNEM PROFLAKSİLERİ PLANLANIRKEN ALTTA YATAN RİSK FAKTÖRLERİNİN NE OLDUĞUNU GÖZ ÖNÜNDE BULUNDURMAK GEREKİR. ÖZELLİKLE ORTOPEDİ ve BEYİN CERRAHİSİ HASTALARI VENÖZ TROMBOLİZM için CİDDİ RİSK ALTINDADIR. BU ÜNİTELERİN TROMBOZ için PROFLAKSİ STRATEJİLERİ OLMALIDIR.

CERRAHİ HASTALARINDA VENÖZ TROMBOZEMBOLİZM için RİSK SINIFLAMASI ve ÖNLEME STRATEJİLERİ (AACP Consensus Conference on Antithrombotic Therapy, Chest 108; 4 Suppl: 312S)

Kaynak: Semin Hematol 2000; 37 (Suppl 5): 10-14 Genel Cerrahide VTE için Risk Sınıflaması Hastanın Özelliklerine Göre Risk Sınıflaması Kaynak: Semin Hematol 2000; 37 (Suppl 5): 10-14 *Proflaksiye rağmen nötralize edilemeyen risk faktörleri ! Tek başına ise risk olarak kabul edilmez