İNME TAKLİTÇİLERİ Dr. Tugay MERT Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Aralık 2015

GİRİŞ AHA ve ASA verilerine göre ABD’de yıllık inme yükü, 610.000 ile 795.000 olgu Yıllık 134.000 ölüm ile en çok öldüren 3. hastalık.

GİRİŞ Kılavuzlar muhtemel inme sendromunu tanımak için hastaların hızlı değerlendirilmesinin gerekliliğini vurgulamakta. ECASS III çalışması şüpheli iskemik inme olgularında semptom başlangıcından sonraki ilk 4,5 saatte verilen trombolitik tedavinin faydalı olduğunu göstermiştir.

GİRİŞ İnme Semptomları Ani gelişen uyuşukluk veya tek taraflı yüz, kol veya bacakta güçsüzlük Ani konfüzyon, dizartri, afazi Ani hafıza / oryantasyon kaybı Ani görsel defisit veya diplopi Ani dizziness, yürüyüş bozukluğu, ataksi Nedeni belli olmayan, ani başlayan ciddi başağrısı

GİRİŞ İnme semptomları ile acil servise başvuran hastaların değerlendirilmesinde, çok sayıda nonvasküler hastalık süreçlerinin de benzer şekilde başvurabileceği göz önünde bulundurulmalıdır. Bu gibi inme taklitçilerinin tanınması hastayı gereksiz trombolitik veya invaziv inme tedavisinden ve bunların komplikasyonlarından korur.

GİRİŞ İnme taklitçisi hastaların yüzdesi çalışmalarda değişiklik göstermekte. Almanya’da 2004-2010 arasında toplanan verilerde rtPA ile tedavi edilen şüpheli iskemik inme düşünülen 648 hastadan 42 tanesinin (%6,5) son tanısının inme taklitçisi olduğu saptanmış. 20 hasta nöbet, 7 hasta konversiyon, 6 hasta demans, 3 hasta migren, 2 hasta beyin TM

GİRİŞ Çalışmada yalnızca 1 hastada rtPA komplikasyonu gelişmiş. Orolingual ödem Chernyshev tarafından yapılan çalışmada trombolitik alan hastaların %14’ünün gerçek inme olmadığı saptanmış. Komplikasyon gelişen hasta olmamış.

GİRİŞ İsviçre’de 2 yılın üzerinde yapılan tek merkezli prospektif kohort çalışmasında, TİA şüphelenilen yaklaşık %20 hastanın TİA taklitçisi olduğu saptanmış.

İnme taklitçileri Toksik-metabolik nedenler Nöbet Migren Dejeneratif nörolojik hastalıklar Periferik nöropatiler

Bu durumlar hekim için aşikar olarak ortada değildir. Hikaye, FM, laboratuvar ve görüntüleme yöntemleri ile inme taklitçilerinin dışlanması gerekir.

TOKSİK-METABOLİK DURUMLAR Hipoglisemi *Glikoz<70 mg/dl *Semptomların varlığı *KŞ düzeltildiğinde semptomların gerilemesi. Hastanın KŞ düzeltiğinde diğer semptomların gerilemesine rağmen nörolojik semptomların gerilemesi bir miktar uzayabilir.

Sağlıklı bireylerde glikoz 55 mg/dl düzeyine kadar tolere edebilir. Daha önce tekrarlayan hipoglisemi atakları olanlar daha düşük glikoz seviyelerini bile tolere edebilir.

Bir çalışmada, hastalarda eşlik eden vasküler hastalık olmasına rağmen hipoglisemik hemiparezi prevalansı %2 bulunmuş. Takip eden çalışmalarda hipoglisemik hemipleji, güvenilir olmamakla beraber, vasküler hastalıkla ilişkilendirilmiş. Sağ taraf hemiparezisi soldan daha yaygın ve sıklıkla afazi ile ilişkili.

Hiperglisemi Çoğu hastada kan glikoz düzeyi yüksektir ancak nörolojik değişiklikler diabetik ketoasidoz veya hiperosmolar nonketotik durumlarda meydana gelir. Metabolik ensefalopatinin gelişebileceği nonketotik hiperglisemi hastalarında bu durum daha yaygındır.

Hipernatremi, hiponatremi, hepatik ensefalopati gibi metabolik durumlar da fokal nörolojik defisite neden olabilir.

Hiponatremi hücresel ödeme neden olarak ensefalopatiye yol açabilir. Hipernatremi de, hiperglisemi gibi serebral hiperosmolariteye neden olarak ensefalopati yapabilir. Hiponatremi hücresel ödeme neden olarak ensefalopatiye yol açabilir. Akut başlangıç nörolojik değişikliklerle daha fazla ilişkili.

Hepatik ensefalopati nadir olarak fokal nörolojik defisitle ilişkilidir. Cadranel ve ark çalışmasında hepatik ensefalopatisi olan hastaların %17.4’ünde 12 aylık bir dönemde nörolojik defisit saptandı. Hepatik ensefalopati sonucunda nörolojik defisit gösteren hastalarla göstermeyen hastalar arasında prognostik fark bulunmamakta.

Bilinç değişikliği ile gelen ve atipik nörolojik muayenesi olan hastalarda ilaç/madde toksikasyonu, diğer önemli nörolojik olaylar dışlandıktan sonra akılda bulunması gereken ayırıcı tanı. Salisilat, parasetamol, opiat vs. düzeyleri çalışılmalı. EKG mutlaka görülmeli.

NÖBET VE TODD PARALİZİSİ Nöbet ve hipoglisemi en çok karşılaşılan inme taklitçileridir. Fokal veya jeneralize nöbet geçiren hastalar hemiparezi (Todd parezisi) ile başvurabilirler. Nöbet sırasında exitatör nörotransmitterlerin tüketilmesine dayandırılmakta. Postiktal dönemde parezi, bakış deviasyonu, azalmış bilinç düzeyi.

Rupprecht ve ark çalışmasında postiktal dönemde perfüzyon MR ile kalıcı hasar olmaksızın erken global hemisferik perfüzyon uyumsuzluğu gösterdi. 10 saat sonraki MR da bulguların gerilediği saptandı. Değişikliklerin vasküler hastalıkla ilgili olmadığı, epileptik odak ile ilgili olduğu düşünüldü.

MİGREN Tek taraflı veya bilateral, zonklayıcı, görsel ve işitsel irritasyonları olan uzamış seyir gösteren baş ağrısı sendromu. Hastaların %25’i fokal nörolojik defisit ile prezente olabilir.

Patofizyolojide nöbet gibi nöronların eksitasyonu ve takip eden inhibisyona bağlı kortikal depresyon sorumlu tutulmuş. Hemiplejik migren motor güçsüzlük şeklinde aurası olan genetik veya sporadik olan subtipidir. Çoğu hastada semptomlar kendiliğinden geriler, küçük bir kısmında nörolojik değişiklikler kalıcı olabilir.

DEJENERATİF NÖROLOJİK HASTALIKLAR Demiyelinizasyon ile sonuçlanan bu hastalıklarda hemiparezi ve kranial sinir paralizileri görülebilir. MS en sık gözlenen demiyelinizan hastalıklardandır. Ataksi, dizartri, diplopi, duyusal defisit..

Optik nörit, MS hastalarının %15-20’sinin başlangıç prezentasyonu. %50’sinde herhangi bir zamanda optik nörit gelişir. Çocuklarda daha sık rastlanan ADEM, daha çok postenfeksiyöz veya immünizasyon sonrası gelişen immün aracılı demiyelizan hastalık. MS’e göre daha akut başlangıçlı.

İmmünkompromize hastalarda JC virüs ile ilişkili progresif multifokal lökoensefalopati tablosu nörolojik semptomlarla prezente olabilir. Özellikle CD8 eksikliği olanlarda ataklara sebep olur.

Myelopati spinal kordu etkileyen motor ve duyusal kayıba yol açan durum. Travma, bası lezyonu, vasküler patoloji, enfeksiyon, toksik, paraneoplastik nedenler, elektrik yaralanmaları.. Extremitelerde güçsüzlük, ağrı duyusunda artış, mesane ve barsak kontrolünde değişiklik ile başvurabilirler.

VASKÜLER PATOLOJİLER SSS vaskülitleri nadir görülen durumlardandır. 1959’dan beri yaklaşık 500 vaka tanımlanmış. Erkeklerde ve 5. dekatta daha sık. Akut-kronik başlangıçlı olabilir, menenjiti taklit edebilir. Bu hastaların yaklaşık %30-50’sinde vasküler değişikliklere sekonder inme ve TİA saptanmış.

20-50 yaş bayanlarda daha sık. Reversible serebral vazokonstrüksiyon sendromu şimşek çakması şeklinde baş ağrısı ile karakterize. 20-50 yaş bayanlarda daha sık. Sıklıkla migren öyküleri mevcut. Az sayıda hastada önemli morbiditeye neden olan iskemik veya hemorajik inme ile ilişkili.

Günler haftalar içinde vasospazm geriler. Travma, hipertansiyon, sempatomimetik ilaçlar, tm tetikler. Etkilenen vasküler bölgeye göre klinik değişiklik gösterir. Dizartri, hemipleji, afazi, hemiparezi, görsel problemler..

İdiopatik intrakranial HT Daha çok genç, obez bayanları Obstrüksiyon, kitle, vasküler lezyon olmaksızın kafa içi basınç artışı olması. Başlangıçta benign bir durum. Papil ödeme bağlı optik atrofi sonucu destrüktif görme problemlerine yol açabilir Yaklaşık %35-70 hasta vizüel semptomları mevcut. En sık başvuru şikayeti baş ağrısı, göz kararması, daha az sıklıkta diplopi, bulanık görme.

N.abducens en sık etkilenen KS. Modifiye Dandy kriterlerinden biri. Hastaların %80’inde etkilenir. Papil ödem çoğu hastada bulunur fakat olmaması IHH tanısını dışlamaz.

PERİFERİK NÖROPATİLER Periferik sinirlerin anatomik yerleşimi nedeniyle iskemik, toksik, otoimmün hasarın yanında basıya ve tuzaklanmaya da duyarlıdır. 3 tip dejenerasyon mevcut. Aksonal dejenerasyon Segmental dejenerasyon Wallerian dejenerasyon

Motor fonksiyon kaybı, kas atrofisi, duyu ve refleks kaybı, parestezi ve ağrı asıl şikayetler. Diğer patolojilerden ayırmak için FM yanında radyolojik görüntüleme, BOS incelemesi, EMG, sinir biyopsisi gerekli. Guillain-Barre sendromu simetrik periferik güçsüzlük, arefleksi, artmış BOS proteini asendan motor güçsüzlük enfeksiyöz-otoimmün nöropati.

ÖZET Nörolojik semptomlarla acile başvuran hastalarda en kötü senaryoyu düşün. Diğer senaryoları akılda bulundur. KŞ, EKG, AKG gibi hızlı sonuç veren tetkikleri çalış. Fizik muayeneyi tekrarla.

Teşekkürler