REFEEDING SENDROMU ÖĞR.DYT.MERVE DAYANIK ÖĞR.DYT.RANA ÖZDEMİR

SUNUM AKIŞI… RFS Tanımı Riskin belirlenmesi Patofizyolojisi Klinik özellikleri RFS li hastaların yönetimi Yapılan çalışmalar Özet ve sonuç

Yeniden Besleme Sendromu (RFS), ağızdan, enteral veya parenteral yoldan tekrar beslenmekte olan yetersiz beslenen hastalardaki şiddetli bir elektrolit bozukluğunu (esas olarak hücre içi iyonların düşük serum konsantrasyonları, fosfat, magnezyum ve potasyum) ve metabolik anormallikleri kapsar İlk tanımlama 2. dünya Savaşı sırasında cezaevlerindeki kişilerin tekrar beslenmesiyle ortaya çıktı! Katabolikten anabolik metabolizma değişimi Hipokalorik beslenme olsa bile risk!!!

RFS riskinin belirlenmesi Çalışmalara göre en güvenilir öngörücü;açlık ve intravenöz glikoz infüzyonudur Riski belirlemek içi aşağıdaki özelliklerden biri gereklidir: - Vücut kitle indeksi (BMI) <16 kg / m2 - İstenilen vücut ağırlığı> önceki 3 ila 6mo'da>% 15 - Önemli veya az miktarda besin alımı - Beslenmeden önce düşük konsantrasyonda plazma potasyum, fosfat veya magnezyum Veya aşağıdaki özelliklerden ikisi gereklidir: - VKİ <18.5 kg / m2 - İstenmeden geçen vücut ağırlığı kaybı>% 10'dan önceki 3 ila 6 ay arasında -> 5 gün boyunca önemli veya hiç besin alımı yoktur - Alkol veya uyuşturucu bağımlılığının tıbbi geçmişi

RFS için risk grubu Ölüm orucu tutanlar Anoreksiya nervozalı kişiler Yenidoğan anoreksisi Şiddetli beslenme yetersizliği olan çocuklar İntrauterin büyümesi kısıtlı olan ve anneleri preklampsili bebeklerde Bariatrik sonrası kişilerde risk grubu altındadır

RFS nin patofizyolojisi Açlık sırasında insülin düşer glukagon yükselir. Enerji eldesi için ilk önce cho lar kullanılır,glikojen depoları bitince glikoneogenez başlar. Başta lipitler olmak üzere proteinlerde tükenme yoluna girer. Beyin kc kalp hacmi azalır (?) Hücre içi iyonlar vücuttan atılır (k p mg) Açlıktaki enerjiyi korumak için hipotansif bradikardik değişiklikler ve metabolizmada %25 azalma.

Yeniden beslemeyle neler olur? Hücrelere tekrar glikoz girmesiyle insülin Yağların yıkımından cho metabolizmasına değişim Adipositler tarafından glikoz alımı artar, glikojenez başlar, aa sentezi artar İnsülinin antinatriüretik etkisi (na-k atpaz ı aktifleştirerek) Atp üretiminde enzimsel dengesizlik oluşur Anabolik işlemlerin uygun olmayan uyarımı organlar üzerinde doğrudan etkili olur: Beyinde nöbetler ve koma Böbreklerde sıvı yükünü temizleme kısıtlanması Solunum kası yetmezlik Kalp kası taşikardi veya bradikardiler

RFS nin klinik özellikleri HİPOFOSFATEMİ (<0.80 mmol / L Tedavi :oral fosfat tuzları gis şikayetlerine neden olabilir bu sebeple, 12 saat boyunca sürekli IV infüzyon ile yarım normal salin içinde 9 mmolmonobazik potasyum fosfat kullanmaktadır HİPOMAGNEZEMİ (<0,70 mmol / L) Tedavi:oral mg gis şikeylerine yol açtığı için, genellikle günde 0.5 mmol / kg gibi magnezyum sülfat olarak verilir. HİPOKALEMİ (<3,5 mmol / L) Tedavi: oral k desteği gis şikayetlerine neden olduğu için, IV potasyum replasmanı genellikle 20 mmol / saatten fazla bir infüzyon oranında verilmez ve ideal olarak kan testi ile yakından takip edilmeli ve overshoothiperkalemi riski nedeniyle bir infüzyon pompası kullanılarak uygulanmalıdır

Tiamin ve diğer vit. eksiklikleri Krebs siklusundaki kofaktör etkisi Eksikliğinde beri beri -wernicke korsakof Metabolik asidoz RFS deki mortalite ve morbiditeden sorumlu B12, B2, Folik asit eksiklikleride olur bu sebeple yeniden beslenmede takviyeye başlanmalı ve 10 gün devam ettirilmelidir. Beslenmeye başlamadan önce günlük 200 ila 300 mg oral tiamin ve günde üç kez (ya da tam doz IV vitamin B) bir ila iki tablet yüksek potensli B vitamini ve günlük multivitamin verilmesi önerilmiştir

İz element eksiklikleri RFS'de düşük plazma selenyum ve bakır konsantrasyonlarının oluşabileceği gösterilmiştir Tedavi:Beslenmeye başlamadan önce, tiaminreplasmanına ek olarak, tiaminreplasmanına ek olarak her gün eser element takviyesi verilmesi önerilmiştir

Sıvı-denge anormallikleri Kalp yetmezliği,dehidrasyon,böbrek anomalileri,hipotansiyon ve ani ölümle sonuçlanabilir Karbohidrat replasmanı ile besleme, su ve sodyum atılımını azaltarak hücre dışı sıvı bölmesinin genişlemesine ve kilo artışına neden olabilir. Yüksek protein beslemesi, hipertonikdehidrasyonla ilişkili hipernatremi oluşturabilir. Ekstrasellüler alanın elektron tarafsızlığını korumak için RFS'de sodyum ve su tutulumu oluşur ve periferik ödem gelişebilir. RFS sıvısının aşırı yüklenmesini önlemeye yardımcı olması için anoreksiyanervoza hastalarında tekrar beslenmenin bir parçası olarak düşük sodyum diyeti önerilir

Glukoz-lipit dengesizliği Yapay beslenme öncesi glukoz RFSyi arttırır Glukoneogenez baskılanması Nonketonik koma ve ketoasidoz