EPİLEPSİ VE KONVÜLZİYONLAR Hemş. Esra KORKMAZER Hemş. İlkay GÜMÜŞ KÖSE

... konulu sunumlar: "EPİLEPSİ VE KONVÜLZİYONLAR Hemş. Esra KORKMAZER Hemş. İlkay GÜMÜŞ KÖSE"— Sunum transkripti:

1 EPİLEPSİ VE KONVÜLZİYONLAR Hemş. Esra KORKMAZER Hemş. İlkay GÜMÜŞ KÖSE

2 TANIMI Epilepsi beyinden kaynaklanan ve tekrar eden nöbetlerle kendini gösteren bir hastalıktır. Beyin elektriksel ve kimyasal sinyallerle iletişim kuran milyarlarca sinir hücresinden oluşur. Sinir hücrelerinin normal işleyişini bozan ani ve aşırı bir elektrik deşarjı kişinin davranışlarında ve bilincinde değişiklik meydana getirebilir. EPİLEPSİ BİR NÖBET HASTALIĞIDIR PSİKİYATRİK BİR DURUM DEĞİLDİR.

3 NÖBET BELİRTİLERİ Oturan bir bebeğin arka arkaya, defalarca öne doğru katlanması veya başını öne düşürmesi, Yatan bir bebeğin her iki koluyla arka arkaya kavrama hareketi yapması,

4 NÖBET BELİRTİLERİ-2 Çocuk ve Ergenlerde ise; bir anda dalgınlaşma, etrafında olup bitenleri fark edemez hale gelmesi. Ritmik bir şekilde başını sallaması, hızlı şekilde gözlerini kırpması, arka arkaya doğal olmayan hareketler yapması,vücudunda kol ve bacaklarında tekrarlayan sıçramalar olması. Aniden düşme,huzursuzluk,kısa bir süre yanıt vermeme,nedensiz bir şekilde ani korku panik veya öfke yaşaması.

5 Epilepsi nöbetleri farklı şekillerde ortaya çıkabilir;
Bazı nöbetlerden önce korku hissi gibi olağandışı algılamalar ortaya çıkarken,

6 Bazı nöbetlerde kişi yere düşebilir,bazen ağzı köpürebilir.

7 EPİLEPSİDE ETİYOLOJİ*
Epilepsinin nedeni kimi zaman genetiktir kimi zaman da sonradan meydana gelen bir olaya bağlıdır.Nedenleri başladığı yaşa göre de değişir. Nöbetler nedeninin bilinip bilinmemesine göre ise semptomatik ve idiyopatik olarak sınıflandırılır. Bu nedenler şunlar olabilir; Genetik Doğumda yaşanan sorunlar(asfiksi) Gelişimsel bozukluklar(beynin yapısal farklılaşması) Beyin tramvaları(araba kazası veya spor yaranmaları) Enfeksiyon (menenjit,ensefalit) Beyin tümörü

8

9 Beynin bir bölgesinde başlayan nöbetlere kısmi ( parsiyel-fokal);
NÖBET TÜRLERİ NELERDİR? Beynin bir bölgesinde başlayan nöbetlere kısmi ( parsiyel-fokal); Tümünden kaynaklanan nöbetlere ise yaygın( jeneralize) nöbetler denir.

10 PARSİYEL NÖBETLER: Aşırı elektriksel deşarjın beynin belli kısmında sınırlı kaldığı durumlardır. Bazen bir nöbet kısmi başlar daha sonra jenaralize olur .Bunlara Sekonder jeneralize olan parsiyel nöbet denir. Parsiyel nöbetler de basit ve komplike parsiyel nöbetler olarak iki çeşittir.

11 BASİT PARSİYEL NÖBETLER
Bilinç açıktır bu sırada duyusal ( hisler); motor ( kasılma, titreme,sıçrama), psişik ve otonomik (terleme, nabız hızlanması) belirtiler görülebilir. Duyu belirtileri aura adı verilen alışılmadık bir şeyler hissetme şeklindedir.Bazen çok şiddetli bir sevinç,üzüntü,korku veya öfke hali olarak da ortaya çıkabilir.

12 BASİT PARSİYEL NÖBETLER-2
Mide bulantısı,baş dönmesi,karıncalanma veya yanma hissi şeklinde de olabilir.Genellikle aniden başlar ve birkaç saniye veya birkaç dakika sürer. Basit parsiyel nöbet aura ile başlayıp motor belirtilerle devam edebilir; kompleks parsiyel nöbete veya jeneralize nöbete dönüşebilir.

13 KOMPLEKS PARSİYEL NÖBETLER
Çocuğun bilinci değişir, sersemleşir.kafası karışmis gibidir.Bazı durumlarda çocuk yanıt veremez anlamsız şeyler söyleyebilir. Nöbet genellikle aura olarak bilinen alışılmadık bir his,duygu ile başlar. Aura’nın ardından çocuğun kontrol edemediği rastgele amaçsız tekrarlayıcı hareketler oluşabilir. Daha sonra motor belirtiler denilen tonik ( kasılma), klonik ( titreme) hareketler gelişebilir.Genellikle bir iki dakika sürer ve çocuk nöbet sonrası çevresindekileri tanıyamaz veya sersemleşir.

14 JENERALİZE NÖBETLER Aşırı elektriksel deşarjın tüm beyne yayılması sonucu ortaya çıkar.Nöbetler çoğunlukla tüm vücutta kasılma şeklindedir. Jeneralize nöbetler; absans nöbetlerde (boş bakma) olduğu gibi kasılmasız veya halk arasında “sara” olarak bilinen büyük nöbetlerde olduğu gibi tonik-klonik (kasılmalı-titremeli), myoklonik (sıçramalı) veya atonik ( yere yığılma) şeklinde olabilir.

15 Tedavi edilmediği takdirde absans nöbetler öğrenmede güçlük yaratır.
Bu nöbet türü genellikle sn süren boş bakmaktan ibarettir ve bu sırada bilinçte bozulma oluşur. Tedavi edilmediği takdirde absans nöbetler öğrenmede güçlük yaratır. Genellikle kalıtsaldır.Bu nöbetler genellikle başka nöbet türleri ile birlikte olabilir ve daha çok sinir sistemi zarar görmüş çocuklarda ortaya çıkar.

16 Tonik- klonik nöbetin:
Tonik (kasılma) kısmında; tüm vücutta kasılma görülür, düşebilir, hemen nöbetin başında bilinç kaybı olur. Klonik (ritmik açılıp kapanma hareketi) kısmında ise; kasılmanın yanı sıra kol ve bacaklarda açılıp kapanma hareketleri daha sonra da sıçrama olur.

17 Atonik nöbet; Çoğunlukla kaslarda gevşeme ile olur ve çocuğun aniden yere düşmesine neden olur. Genellikle birkaç saniye sürer.

18 Myoklonik (sıçrama); Kol veya bacaklarda ani sıçrama şeklinde olur.Nöbet çok kısa sürelidir ancal myoklonik nöbetler kümeler halınde olur.Zaman zaman uykuya dalarken ani sıçramalar sık sık görülen bir durumdur.

19 Epilepsi Epilepside nöbet şekli, görülme yaşı, EEG bulguları, tedaviye verilen yanıt ve hastalığın prognozu açısından benzerlik vardır. Bu ortak özelliği olan hastalara ‘ sendrom’ teşhisi konur.

20 İnfantil Spazmlar (West sendrom)
İnfantil spazmlar genellikle bir yaşından küçük bebeklerde kümeler halinde görülen tonik kasılmalardır. Spazmlar yanlızca bir kaç saniye sürer ancak bir günde sayısız kez olabilir. Nöbet meydana geldiğinde bebek irkilmiş veya bir yeri ağrıyormuş gibidir, yatarken aniden dizlerini karnına çeker ve her iki kolunu kaldırır.

21 Oturuyorsa bebeğin başı öne düşer,kollar ve gövde belden itibaren bükülür.
Spazmlar çoğunlukla bebek uyanıkken,uykuluyken veya uyumak üzereyken ortaya çıkar. Bu çocuklarda gelişme geriliği ve bilişsel sorunlarda eşlik eder. West sendromu ileride LGS’ye dönüşebilir.

22 LGS ( Lennox-Gastaut Sendromu):
Atonik nöbetler dahil olmak üzere pek çok farklı türde (tonik, atipik, absans) nöbet geçirirler.Bu sendrom genellikle 6 yaşından önce, erken çocukluk döneminde başlar. Sonradan kazanılmış bir beyin hasarı olan veya beyinde gelişimsel bir problem bulunan çocuklarda görülür. Nöbetlerin kontrol altına alınması oldukça güçtür.

23 MULTIPLE SKLEROZ (MS)

24 TANIMI MS, beyin ve omurilikte iltihabın izlendiği bir nörolojik hastalıktır. MS’te hastalığa neden olan yanlış çalışan bağışıklık sistemi hücreleri, beyin ve omurilikteki hücrelerin (nöronların) sinir kılıflarının hasar görmesine neden olmaktadır. Bunun sonucunda nöronlar işlevlerini doğru şekilde yerine getirmemektedir. Bu durum da, çeşitli sinir sistemi belirtilerini ortaya çıkarır. Bu belirtiler geçici olup, hastalığın düzeyine göre iz bırakabilir ya da bırakmadan ortadan kaybolabilirler.

25 MS ATAĞI NE DEMEKTİR? MS hastalığında ataklar geçici nörolojik yakınmaları ifade etmektedir. Ataklar en az bir gün sürer, genellikle de üç ay içinde tam veya tama yakın düzelen nörolojik yakınmalardan oluşmaktadır. MS genellikle tekrarlayan ataklarla seyretmekle birlikte, ataklı olmayan tipleri de bulunmaktadır.

26 MS’İN BELİRTİLERİ NELERDİR?
Tekrarlayan baş dönmeleri, dengesizlik atakları Görme kaybı veya bulanık görme, konuşma bozuklukları Çift görme, peltek konuşma Vücudun bir yarısında veya her iki bacakta uyuşma veya güç kaybı, vücut hareketlerinde düzensizlik, istem dışı kasılma ve gevşeme hareketleri, idrar tutamama veya idrarı boşaltamama Yüzde şimşek çakar şekilde tekrarlayan ağrılar

27 TANI YÖNTEMLERİ Fiziksel muayene (İlk yapılan ve en önemli yöntem)
MR (manyetik rezonans görüntüleme) LP (Lomber Ponksiyon) Kaydedilmiş potansiyeller gibi ileri inceleme yöntemleri

28 BELİRTİ VE BULGULAR

29 Bu belirti ve bulgular;
Hastalığın düzeyine göre birkaç hafta ile aylar, hattâ yıllar boyunca devam eder ve her atakta farklılık gösterebilir ve birkaç belirti bir arada bulunabilir.

30 AKUT DISSEMINE ENSEFALOMİYELİT

31 AKUT DISSEMINE ENSEFALOMİYELİT (ADEM)
ADEM dissemine ensefalomiyelit,merkezi sinir sisteminin enflamatuar, demiyelinizan bir hastalığıdır. MR uygun bir incelemedir. ADEM geniş bir nörolojik yelpaze içinde bulgu verir, Bilinç normal yada komaya kadar giden aralıkta olabilir. Özellikle ensefalit klinik tablosu içinde, özgül olmayan beyin omurilik sıvısı bulguları ile gelir. Bulguların başlangıcı genellikle hızılıdır.Bazı bulgular ise ateş, halsizlik, miyaljinin olduğu bir başlangıç dönemini izler. Sistemik ,yer seçmeyen nörolojik bulgular bulunabilir. Nörolojik bulgular genellikle multifokaldir. .

32 AKUT DISSEMINE ENSEFALOMİYELİT-2
Bu hastalık öncesinde bağışıklık sistemi; herhangi bir yerdeki enfeksiyon, aşılama veya sebebi belli olmayan birtakım çevresel etmenler tarafından yanlış şekilde uyarılır. Bunun sonucunda bağışıklık sistemi hücreleri beyin ve omurilikte hasar oluşturur.

33 AKUT DISSEMINE ENSEFALOMİYELİT-3
ADEM'i tetikleyen olay bir enfeksiyon ise tipik olarak olaydan 1-2 hafta sonra nörolojik bulgular ortaya çıkmaktadır. Bu süre en fazla bir aydır. Hastalığı tetikleyen bir aşı ise süre 3 aya kadar uzayabilir. Çocuklarda izlenen ADEM'in öncesinde hastaların %50-70'inde hastalık öncesinde ateşli bir hastalık olduğu öyküsü alınmaktadır.

34 BELİRTİLERİ ADEM'de iltihaplı hasarın oluştuğu bölgeye göre değişik yakınmalar ortaya çıkmaktadır. Başlangıç döneminde hastalarda sıklıkla bilinç durum değişikliği, ateş, başağrısı, kafa karışıklığı, uyuşmalar, çift görme, görme netliğinin bozulması, dengesizlik ve güç kaybı izlenebilmektedir. Hastalığın ileri dönemlerinde özellikle tedavisiz kalan hastalar iletişim kurulamaz hale gelebilir.

35 TANI YÖNTEMLERİ inceleme ilaçlı beyin MR'ıdır.
ADEM tanısındaki en önemli inceleme ilaçlı beyin MR'ıdır. MR'da beyin ve omuriliğin değişik bölgelerinde aynı zamanda ortaya çıkmış olan hasar izlenir.

36 TANI YÖNTEMLERİ-2 MR'ı takiben hastalara LP uygulaması gereklidir. Bu inceleme beyinde izlenen hastalığın mikropsuz bir iltihap olduğunun ortaya konması açısından önemlidir.

37 PROGNOZ ADEM hastalarının %70 ten fazlasında ilk 6ayda iyileşme görülür. Ölüm oranı% kadar yüksek olabilmekle birlikte çoğu hasta tamamen iyileşir. %11-30 hastada değişen derecelerde nörolojik bulgu kalabilir. Sekel kalanlar ortalama 3.5 yıl sonra hafif bilişsel bozukluk ve özellikle motor görme işlevinde bozulma saptanır. Eski yıllarda tedavi ve yoğun bakım imkanlarının kısıtlı olması nedeni ile kötü seyirli bir hastalık olarak korkulan bir hastalık olan ADEM'de günümüzde hastaların çoğu eski yaşamlarına dönebilmektedir.

38 PSÖDOTÜMÖR SEREBRİ

39 PSÖDOTÜMÖR SEREBRİ Beynin ve omurilik sisteminin içinde bulunduğu ve adına beyin omurilik sıvısı ( bos ) denilen sıvının hacminin artması sonucu beyinde sıkışmadan dolayı oluşan beyin içi basıncın yükselmesidir.Buna tıp dilinde psodotümör serebri denir. Baş ağrısı bu hastalığın en sık görülen belirtisidir. Kafa derisine dokunmasıyla hassas olur. Kusma KİBAS’ta daha geç dönemlerde ortaya çıkar ve çocuklarda erişkinlerden daha sık ortaya çıkar. Beyin kanamaları, tümör gibi nedenlere olarak oluşan basınç artmasında kusma oranı daha yüksektir, kusma ani ve bulantı olmadan fışkırır tarzda olur.

40 PSÖDOTÜMÖR SEREBRİ-2 Bilinç bozukluğu,çift görme,beyin sıvısının artmasına bağlı olarak göz sıvısının zarar görmesiyle oluşan durumlar diğer belirtilerdir. Nedene yönelik tedavi yapılmalıdır. Örneğin; neden tümörse çıkartılmalı, enfeksiyonsa tedavi edilmeli beyin içi basıncı daima takip edilmelidir.

41 BELİRTİLERİ 1.Yeni başlayan baş ağrısı, 2.Görme bozukluğu, çift görme,
3.Baştan ses duyma, kulak çınlaması, 4.Bulantı, kusma,baş dönmesi ve nadiren bilinç bozukluğu,

42 TANI YÖNTEMLERİ Hastalığın doğru tanısı ve tedavisi çok önemlidir.Eğer hasta şişmansa ve göz muayenesi normalse, kilo verme ve ilaç tedavisi önerilir. Şişman olmayan hastalarda bir iğneyle beyin sıvısı boşaltılabilir. Tüm bu tedavilere yanıt vermeyen ilerleyici vakalarda şant ameliyatı denen beyin sıvısını boşaltmaya yarayan cerrahi ğirişim yapılır.

43 SUBAKUT SKLEROZAN PANENSEFALİT (SSPE)

44 SUBAKUT SKLEROZAN PANENSEFALİT
SSPE; Kızamık mikrobunun yol açtığı bir beyin hastalığıdır. Çocuklukta geçirilen kızamığın ağır ya da hafif olması SSPE oluşumu riskini etkilemez. Hatta döküntü olmadan (gizli) geçirilmiş kızamıklardan sonra da SSPE olabilir. Kızamıkların%20’ye varan bir oranı döküntü olmadan seyretmekte ve tanı almamaktadır.

45 SUBAKUT SKLEROZAN PANENSEFALİT-2
Kızamık hastalığının ülkemizde halen görülmesi, hatta salgınlara yol açması nedeniyle SSPE de ortadan kaldırılamamaktadır. Açılımı Subakut Sklorezan Panansefalit olan hastalığa kızamık geçirildikten sonra beyne yerleşen virüs neden oluyor. Virüs hastalığın bitiminden sonraki 10 yıl içinde tekrar aktif hale geçiyor ve beyinde büyük tahribata yol açıyor. Kesin tedavisi olmayan virüsün yayılmasını geciktiren ilaçlarla hastalığın seyri yavaşlatılabiliyor.

46 SUBAKUT SKLEROZAN PANENSEFALİT-3
Oldukça nadir rastlanan, santral sinir sisteminin yavaş virus enfeksiyonlarındandır. Çoğunlukla çocukluk döneminde saptanır; median yaş yedi olarak bildirilmektedir. Ancak nadir olarak genç erişkinlerde de görülebilir. Hastanın serumunda kızamık IgG pozitifliği infeksiyonun varlığı yönünde pozitif bulgudur.

47 SEREBRAL PALSİ (CP)

48 SEREBRAL PALSİ (CP) Diğer adı beyin felcidir. Doğum öncesinde, doğum sırasında veya sonrasında merkezi sinir sisteminin hareket işlev alanlarının hasar görmesinden dolayı oluşan tablodur. Beynin oksijensiz kalması sonucu olabileceği düşünülmektedir. Tedavisi yoktur, ancak etkisinin en aza indirilmesi söz konusudur. Bu da fizyoterapi, ergoterapi (iş ve uğraşı terapisi), cerrahi müdahaleler ve medikal cihazlama ile sağlanır. Bunun dışında yoğun egzersiz programları bu tablonun etkisinin kalkmasında medikal cihazlama ve cerrahi operasyonların önüne geçmiştir.

49 SEREBRAL PALSİ ÇEŞİTLERİ
SP yeni doğan çocukları etkileyen bir grup nevraljik düzensizliklerin bileşimine denir. Dört tip beyin felci vardır, Spastik Beyin Felci Ekstrapiramidal Beyin Felci Atonik Beyin Felci Bu Tiplerin Karışımından oluşan Beyin Felci

50 SP ‘nin en çok bilinen 4 farklı şekli vardır:
Kuadripleji, Dipleji, Parapleji, Hemipleji,

51 NEDENLERİ Serebral Palsi etyolojisi tam aydınlatılmamakla birlikte,
*Prematürite, *Düşük Doğum Ağırlığı, *Enfeksiyon, *Travma, *Beyin Kanaması, *Doğumda Yaşanan Komplikasyonlar, *İlaç /Madde Bağımlısı Anne Gebeliği, risk faktörleri arasında sıralanmaktadır.

52 TANI YÖNTEMLERİ Hastalığın tanısı genellikle 6 – 12 aylıkken konur.
Nörolojik gelişimin tamamlanmasından sonra beklenilen baş tutma , yürüme gibi hareketlerin olmayışı serebral palsiyi düşündürmelidir. Tanı muayene ile konmaktadır. Ayrıca hipotonide bu tabloda çok ender görülür. Spastisitenin tam tersidir, kas tonuslarında azalma yoktur. Bu tablonun zeka ile bir alakası yoktur. Yani SP’li bireyde zeka geriliği olmaz. Çok fazla etkilenmiş ise fiziksel engel bulunur. Mental gerilik çok nadir gözlemlenir..

53 GULLIAN BARRE SENDROMU

54 GULLIAN BARRE SENDROMU
Asıl olarak motor,ancak bazen duyusal ve otonomik sinirleri de tutan postenfeksiyöz bir polinöropatidir.

55 GULLIAN BARRE SENDROMU KLİNİK BELİRTİLERİ
Paralizi,genellikle özgül olmayan bir viral enfeksiyondan yaklaşık 10 gün sonra başlar. Orjinal enfeksiyon sadece gastrointestinal(özellikle C.jejuni) veya solunum yolu(özellikle M.pneumoniae)belirtilerine sebep olmuş olabilir.

56 GULLIAN BARRE SENDROMU KLİNİK BELİRTİLERİ-2
Güçsüzlük genellikle alt ekstremitelerde başlar ve progresif olarak gövde,üst ekstremiteler ve son olarak bulber kasları tutacak şekilde ilerler. Sonuçta solunum yetersizliği oluşabilir. Disfaji ve yüzde güçsüzlük solunum yetersizliğinin yaklaşmakta olduğunun bulgularıdır. İdrar inkontinansı veya idrar tutukluğu vakaların yaklaşık %20 sinde bir komplikasyondur.

57 GULLIAN BARRE SENDROMU KLİNİK BELİRTİLERİ-3
Tendon refleksleri genellikle hastalığın erken döneminde kaybolur ancak bazen geç dönemlere kadar korunur. Bazı vakalarda otonom sinir sistemi de tutulabilir. Kan basıncı ve kalp hızında değişkenlik,postural hipotansiyon,derin bradikardi atakları ve bazen asistol oluşabilir.

58 GULLIAN BARRE SENDROMU Prognozu
Prognoz genellikle iyidir ve çocukların çoğu tam düzelir, ancak üç klinik özellik sekelli kötü sonuca yol açar; 1-Kranial sinir tutulumu, 2-Entübasyon, 3-Prezentasyon sırasında maksimum yeti kaybı.

59 GULLIAN BARRE SENDROMU PROGNOZ-2
Eğer sendrom tanınmaz ve tedavi edilmezse bulber ve respiratuvar kas tutulumu ölüme yol açabilir. Hastaların yaklaşık % 7 sinde nüks görülür. BOS bulguları tanı için çok önemlidir.

60 TEDAVİ Akut hastalığın erken dönemindeki hastalar hastaneye yatırılmalıdır çünkü yükselen paralizi sonraki 24 saat içinde hızla solunum kaslarını tutabilir. Progresyonu yavaş hastalar tedavi edilmeden stabilizasyon ve kendiliğinde düzelme açısından sadece gözlenebilir.

61 TEDAVİ-2 Hızlı ilerleyen yükselen paralizi 3 veya 5 gün verilecek IVIG ile tedavi edilir. Plazmaferez steroidler ve immunsupresif ajanlar diğer alternatif tedavilerdir.