Sepsis CTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD

... konulu sunumlar: "Sepsis CTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD"— Sunum transkripti:

1 Sepsis CTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD
Ali MERT CTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD ( )

2 Sepsis İnsidans Mortalite Etiyoloji Patogenez Klinik Terminoloji
Tedavi

3 Sepsis insidansı son 20 yıllık süreçte çeşitli etmenlere bağlı olarak artmıştır
Geriatrik yaş popülasyonunun artması Kronik hastalığı olanların ömrünün uzaması İmmündüşkün hasta kitlesinin artması Steroidlerin yaygın kullanılması Yaygın akılcı olmayan antibiyotik kullanımı İnvaziv işlemlerin artması (Kateter, mekanik ventilasyon gibi)

4 Sepsis-İnsidans ~%75 (%50-95) / , yıl

5 Sepsis İnsidans Mortalite (olgu ölüm oranı) Etiyoloji Patogenez Klinik
Terminoloji Tedavi

6 Ağır sepsiste mortalite; Organ disfonksiyon sayısı arttkça artar
İlk 24 saatde ağır sepsisle YBÜ yatırılanlarda organ disfonksiyon sayısına göre mortalite oranı (%) 100 80 60 % 40 Hospital mortality for admissions to ICU with severe sepsis in the first 24 hours in ICU increases with the number of organ dysfunctions.8 Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) is a progressive clinical syndrome characterised by the presence of altered organ function such that homeostasis cannot be maintained without intervention.11 Primary MODS develops because of the initial insult or infection. Secondary MODS develops in organs distant from the primary infection and as a consequence of an abnormal host response.11 Organ dysfunction is usually sequential, with lung dysfunction being the most common.100 Prognosis is directly related to the number of organs affected.8,100 The more organ systems affected, the greater the need for additional supportive therapies and the worse the prognosis. The particular organs involved have differing prognostic significance: dysfunctions of the kidney significantly raise the hospital mortality associated with severe sepsis.8,100 20 1 2 3 4 5 Organ disfonksiyon sayısı

7 Sepsis spektrumu ve mortalite
Ağır sepsis: %25-30 Septik şok: %40-70

8 Sepsis İnsidans Mortalite Etiyoloji Patogenez Klinik Terminoloji
Tedavi

9 Sepsis: Etiyoloji Sepsisli olguların ~%50’sinde etken saptanabilir
Gram negative Gram positive Fungal enfeksiyon ~20% Miks bakterial ~40 % ~20% Diğerleri ~10% <5% ~5% Saptanamayan Sepsisli olguların ~%50’sinde etken saptanabilir SVK’i olanlarda Gram (+)’ler (~ %40), olmayanlarda ise Gram (-)’ler (~%40) ön planda The most common microbial causes of sepsis are pure Gram-negative or Gram- positive pathogens (36% and 35% of cases, respectively).15 Mixed bacterial infections account for 19% of cases, pure fungal 5%, with mixed bacterial/ fungal/viral infections comprising the remaining 5%.15 Almost every type of micro-organism has the potential to initiate an episode of sepsis. However, only 60% of cases may be associated with a microbiologically confirmed infectious pathogen.15 The clinical progression of sepsis is similar, regardless of the infectious agent.6,15,23 Although Gram-negative bacteria have traditionally been the most common bacteria associated with septic shock,25,26 the relative proportion of cases associated with Gram-positive infection has escalated.6,23,24

10 Sepsis: Etiyolojide diğet etkenler
Sepsise yol aşan ensık fungal etken Candida spp. Sepsise yol açabilen virus; Nairovirüs Sepsise yol açabilen protozoon; P. falciparum Sepsise yol açabilen TB klinik formu; özellikle immündüşkün hastaların dissemine/miliyer TB’u Sepsis caused by systemic Candida infection is associated with a high mortality rate of up to 50% in the USA.39 Candida spp. (e.g. C. albicans, C. glabrata, C. tropicalis, C. parapsilosis) are the most common fungal pathogens associated with sepsis. These organisms are difficult to diagnose and the mortality rate is high.39 Studies have shown that Candidaemia is associated with high mortality. However, larger studies are needed in this area to confirm this finding.40

11 Sepsis İnsidans Mortalite Etiyoloji Patogenez Klinik Terminoloji
Tedavi

12 Ağır sepsis: Kuagulasyon aktivasyonu (DİK)
100 80 60 Hastaların yüzdesi 40 20 Notably, although disseminated intravascular coagulation (DIC) can occur in patients with sepsis, the universal activation of the hemostatic system in patients with severe sepsis is not DIC. The data on the slide is derived from patients in the ibuprofen in sepsis trial. Note that while increased D-dimers and decreased Protein C levels are almost uniform in patients with sepsis and organ dysfunction, thrombocytopenia, prolonged APTT or PT, or any combination thereof are distinctly uncommon. Therefore, while the diagnosis of DIC is a clinicopathologic one, this laboratory data indicate that the inflammatory and hemostatic changes of severe sepsis are almost universal; however, it is uncommon for them to meet the laboratory criteria for DIC or produce clinical bleeding. Decreases in Protein C play an active role in the development of the hypercoagulable state in patients with severe sepsis, and are linked to the development of organ dysfunction and increased mortality. In a study of patients with cancer, chemotherapy-induced neutropenia (ANC <1000/mL), and either severe sepsis or septic shock, serial analysis of Protein C concentrations demonstrated that levels fall before the onset of fever or alterations in the leukocyte count. In fact, Protein C levels begin to decline 16 hours before severe sepsis is diagnosed clinically. Bernard GR. Ibuprofen in sepsis trial. (In Press). Levi M, ten Cate H. Disseminated intravascular coagulation. N Engl J Med. 1999;341:  PTT  PT İkisi Üçü  D-Dimer  Trombosit Herhangi bir  Protein C Bernard et al. The Ibuprofen in Sepsis Trial

13 Ağır sepsis: Sık görülen sona gidiş
Endotel disfonksiyonu ve mikrovasküler tromboz Hipoperfüzyon / iskemi Akut organ disfonksiyonu The endothelial cell is the focal point of interactions between the inflammatory events and disordered hemostasis of patients with severe sepsis. Although vascular bed-specific factors are operative, endothelial cell injury or death can shift the cell’s phenotype from antithrombotic to prothrombotic and induce sequestration of inflammatory cells and platelets in the damaged vessel(s). The resultant hypoperfusion/ischemia produces acute organ dysfunction. Uninterrupted, a viscous cycle ensues that can end in death. Ölüm

14 Sepsis İnsidans Mortalite Etiyoloji Patogenez Klinik Terminoloji
Tedavi

15 Enfeksiyon hastalıkları; epidemiyolojik olarak
Toplum kökenli, Hastane kökenli (nozokomiyal) İmmün düşkün hasta enfeksiyonları Splenektomili hasta enfeksiyonları ve Yapay cisim enfeksiyonları olmak üzere 5 alt gruba ayrılır

16 Nozokomiyal enfeksiyon hastalıkları;
Nozokomiyal pnömoni (özellikle VİP) Üriner sistem enfeksiyonları CAİ Bakteremi Diğerleri (Yanık, MSS, kateterler)

17 İmmündüşkün hasta enfeksiyonları
AIDS’li hasta enfeksiyonları Febril nötropenik hasta Transplant hastasının enfeksiyonları -KİT -Solit organ(böbrek, kc gibi) İmmünsüpresif tedavi alan hastaların enfeksiyonları (özellikle SLE)

18 Sepsis olgularının ~2/3’ü nozokomiyal

19 Bugün sizlere; Bu 5 hasta grubunda günlük hekimlikte ansızın karşımıza çıkıveren ve yüreklerimizi ağzımıza getiren sepsisin kliniğinden ve Ayrıca sepsisin 2 uzlaşı raporuna (1992 ve 2002) karşın yerini yatağını bir türlü bulamamış, yakın gelecekte de bulamıyacak gibi gözüken, yinede günümüzde bizleri birazcık olsun ortak noktalarda buluşturabilen sepsis terminolojisinden söz etmeye çalışacağım

20 Bu 5 hasta grubunda Sepsisin klinik belirti ve bulgularının aynı netlikte olamayacağı, immündüşkün hastalarda daha gözden kaçıcı olabileceği unutulmamalıdır Başka bir deyişle sepsis kliniği bu 5 hasta grubunda aynı zenginlikte ve gürültüde olmayabilir; tanısını koyma da aynı kolaylıkta olmayabilir

21 Bu 5 hasta grubunda Hasta yaşlandıkça ve immündüşkün oldukça sepsis kliniği sessizleşir; birden kötüleşip hipotansiyon ve mental durum değişkliği ile gidiverebilir Birden aklı-fikri karıştı ve ölüverdi derler

22 Öncesinden sağlılı olan genç birinin toplum kökenli sepsis’nin
Hem kliniği Hem de ölümü gürültülü olur; kıyametler kopar Yunus Emre ne demiş !!! Şu dünyada bir nesneye göğnür içim Yiğidiken ölenlere Gök ekini biçmiş gibi olur

23 Yaşlının sepsisi, Hem kliniği sessiz olur Hem de ölümü sessiz olur
Yakınları bakmakla yorulmuşlarsa, hele de malı- mülkü çoksa Varsa kızcağızı babacığım diye birazcık dövünür Diğerleri ise üzülmüş gibi davranırlar

24 Yani sepsis kliniğinde gürültü
Toplum kökenli sepsiste > Hastane kökenli > İmmündüşkün hasta sepsisi Mortalite ise tam tersidir

25 Toplum kökenli acil enfeksiyon hastalıkları
Pürülan menenjit Sepsis Akut endokardit ARDS’ye yol açan TKP Nekrotizan fasiit Kolera

26 Toplum kökenli akut ateşi olan bir hastadan niçin korkarız ?
Pürülan menenjit olmasın? Sepsis olmasın? Akut endokardit olmasın? Bu 3’lü hastalık saatler içinde öldürebilir

27 O halde; Akut ateşi olan her olguda bu 3 hastalık
mutlaka akla getirilmeli ve olup olmadığı aranmalıdır Poliklinik dosyasına veya konsültasyon formuna hastanın bu yönden değerlendirildiği not olarak düşülmelidir

28 Sepsisli hasta; Acildir ve hızla değerlendirilmelidir
Hastanın öyküsü Fizik muayene Laboratuvar incelemeleri SIRS/ sepsis Kültürleri al Hızla AB (1 saat içinde) Yeni tedavi yaklaşımları Good management practice involves recognising, diagnosing, treating and supporting the sepsis patient. Following clinical history, examination and formation of a differential diagnosis, further investigations may be required to confirm the diagnosis.

29 Hastalarda hangi klinik belirti ve bulgular bize sepsisi düşündürmelidir?
Hipotermi (~%10) veya ciddi ateş (hiperpireksi) Nedeni açıklanamayan akut mental durum değişikliği Nedeni açıklanamayan takipne Nedeni açıklanamayan taşikardi Sıcak ve kur cilt veya soğuk ve terli cilt İleri derecede bitkinlik hissi Ateşle birlikte yeni oluşan hipotansiyon Nedeni açıklanamayan şok tablosu

30 Sepsis düşünülen hasta tepeden tırnağa doğru hızla muayene edilmelidir
Sepsis ensefaliti kliniği varmı? Sepsis akciğeri kliniği varmı? Sepsis kalp-damar sistemi kliniği varmı? Sepsisi karaciğeri kliniği varmı? Sepsis böbreği kliniği varmı? Sepsisi deri bulgusu varmı? Hastada enfeksiyon odağı varmı?

31 Ateş düzeyi ciddi bir enfeksiyonun belirtisi olabilir mi? Evet
Hiperpreksi (>41.5 °C) veya Hipotermi (<36 °C)

32 Fokal nörolojik bulgusu olmaksızın yeni ortaya çıkan bilinç değişiklikleri sepsis ensefalitini düşündürmelimidir? Evet Yeni ortaya çıkan kişilik değişikliği Huzursuzluk Konfüzyon Laterji ve ajitasyon Endişeli ve kaygılı bakışlar İletişim kuramama Disoryantasyon Saldırganlık Kuduz kliniğine benzer tablo Koma

33 Ağır sepsis; ALI (Acute Lung Injury) ve ARDS (~%50)
PaO2/FiO Radyoloji Akc içi tıkalı basınç ALI  Bilateral infiltrasyon <18 mmHg ARDS  Bilateral infiltrasyon <18 mmHg Klinik: Takipne, ciddi dispne ve dirençli hipoksemi P. jiroveci ve CMV pnömonileri klinik olarak ARDS’den ayrılamaz

34 Sepsiste KVS bulguları
Hiperdinamik dönem (sıcak şok dönemi) Sıcak ve kuru bir cilt Sıçrayıcı nabız Hipodinamik dönem (soğuk şok dönemi) Soğuk ve nemli bir cilt Filiform nabız

35 Sepsiste karaciğer İntrahepatik kolestazdan (sık) FH’e kadar (ender)

36 Sepsite ABY kliniği Ana neden; hipotansiyona ikincil akut tübüler nekroz Oligüri Hipovolemi bulguları; turgor-tonus azalması Hipervolemi bulguları Metabolik asidozKusmaul solunumu

37 S. aureus sepsisi (~%30 İE İle birlite): Göz ve deri bulguları
Konjonktival hemoraji Roth lekeleri Splinter hemorajiler Osler nodülleri Janeway lezyonları Püstüller Subkutan abseler DİK sonucu ; Peteşi (purpura ve ekimoz)

38 Meningokoksemi (dissemine meningokokal hastalık)
Eritemli makülPurpura (peteşi ve ekimoz)

39 Akut erken meningokoksemi; Ekimoz

40 Meningokokkal sepsis; Yumşak doku ve kemik nekrozu

41 Gonokoksemi; (dissemine gonokokal hastalık)
Akut artrit-dermatoz sendromu Büyük eklemelrde artralji veya artrit (diz, dirsek, el ve ayak bilekleri) + Daha çok ekstremitelerin distallerine yerleşen nekrotik püstüller

42 P. aeruginosa bakteremilerinde
Ektima gangrenözüm Sıklıkla ekstremite veya anogenital bölgede Eritematöz bir şişlik  hızla hemorajik büle dönüşür bül patlar ve etrafı eritemli ortası nekrotik lezyon

43 Sepsisin tipik FM bulguları
4.3 Akciğer Kardiyovasküler MSS Hematolojik Gastrointestinal Renal Genel Ateş: <36ºC or >38ºC Taşipne: >20/dk Dispne Konsolidasyon Siyanoz Hipotansiyon Taşikardi: >90 vuru/dk Bilincinde değişiklikler Pateşi: Purpura ve ekimoz A thorough physical examination is essential to form a diagnosis of sepsis. These are some of the key signs that may indicate sepsis. Karında duyarlılık ve geri tepen ağrı Sarılık Oligüri Belde duyarlıklık Piyüri

44 Kısaca FM bulguları; Mental durumda değişiklik Subikter
Taşipne ve/veya dispne Taşikardi ve/veya hipotansiyon Sıcak ve kuru bir cilt Soğuk ve nemli bir cilt Peteşi ve ekimozlar

45 Ağır sepsisli olguların;
~1/3’ünde ateş normal olabilir ~1/3’ünde solunum sayısı normal olabilir ~1/3’ünde lökosit sayısı normal olabilir ~1/3’ünde trombositopeni olabilir ~ %10’unda kalp hızı normal olabilir

46 Sepsiste ; Sepsise yol açan enfeksiyon bölgesine ait
Klinik belirti ve bulguların da olabileceği asla unutulmamalıdır

47 Sepsiste olası infeksiyon odakları
Bochud et al. Inten Care Med 2001;27:S33. %19 %12 %27 %19 %20 %16 %13 %17 %21 %36 585 hasta 5423 hasta

48 Sepsis İnsidans Mortalite Etiyoloji Klinik Terminoloji Tedavi

49 Sepsiste; Yıllardır kullanılagelen ‘septik sendrom,
septisemi, refrakter şok’ gibi bazı terimler terminolojiden çıkarılıp, yeni tanımlamalar oluşturulmuştur.

50 Sepsiste uzlaşı toplantısı: Terminolji
İlki 1991’de ACCP/SCCM sponsörlügünde American Collage of Chest Physician (ACCP) Society of Critical Care Medicine (SCCM) İkincisi 2001’de European Society of Intensive Care Medicine American Thoracic Society (ATS) Surgical Infection Society (SIS)

51 Sepsis spektrumu Ardışık bir süreçtir

52 Kontrol edilmeyen enfeksiyon: Ölüme götüren bir şelale gibidir
Enfeksiyon + SIRS Sepsis Ağır sepsis Patients can develop infections associated with surgical procedures. This may lead to severe sepsis and organ failure via the stimulation of pro-inflammatory pathways. Patients with infective complications resulting from a surgical procedure, or another traumatic insult, may develop organ failure. This is a consequence of numerous factors, or ‘hits’, which maintain and even potentiate an excessive pro-inflammatory mediator cascade. To control postoperative infection, and the resulting sepsis, it is preferable to use the least invasive techniques possible. Septik şok

53

54 Sepsis spektrumu; Tanımlamalar / Terminoloji
SIRS Sepsis Ağır sepsis Septik şok %9 %3

55 SIRS: Tedavi edilmiyen enfeksiyon ilerlerliyebilir
Ciddi sepsis Enfeksiyon SIRS Sepsis Ölüm Aşağıdakilerin  2’sini içeren özgül olmayan klinik yanıt : SIRS’a enfeksiyonlar kadar, travma, yanıklar ve pankreatit de yol açabilir Ateş: >38oC or <36oC Kalp hızı: >90 vuru /dk Solunum hızı: >20/dk Lökosit sayısı >12,000/mm3 or <4,000/mm3 veya > %10 çomak The American College of Chest Physicians and the Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM), at a Consensus Conference, developed clear clinical definitions for the disease continuum. SIRS (systemic inflammatory response syndrome) is defined as the presence of two or more objective signs of systemic inflammation.11 To standardise definitions, a Consensus Conference was held in the early 1990s by the ACCP/SCCM. These groups developed three terms for the progression of clinical symptoms: sepsis, severe sepsis and septic shock.2,11 The conference also defined an initial SIRS, which requires evaluation of abnormalities of temperature, heart rate, respiratory rate and white blood cell count.2,11 SIRS: Sistemik inflamatuvar yanıt sendromu

56 Sepsis:Tedavi edilmiyen enfeksiyon ilerlerliyebilir
Ciddi sepsis Enfeksiyon SIRS Sepsis Ölüm SIRS’ın nedeni enfeksiyon ise bu sepsis olarak isimlendirilir The American College of Chest Physicians and the Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM) defines sepsis as the presence of systemic inflammatory response syndrome (SIRS) with the addition of a confirmed or presumed (i.e. presence of commonly recognised signs of infection without an identifiable pathogen being isolated) microbiological infection.11 Approximately 60% of sepsis cases are associated with a microbiologically confirmed infection.15 When the underlying site of infection can be identified, the most common infection sites are the lung, abdomen or urinary tract.5,16,17 For example, one study found that in 46% of patients the infection site was the lung, 15% the abdomino-pelvic region and 10% the urinary tract.16

57 Ağır sepsis: Tedavi edilmiyen enfeksiyon ilerlerliyebilir
SIRS Sepsis Ölüm Sepsis + enfeksiyon yeri dışında en az bir organ disfonksiyonu Hipotansiyon veya hipoperfüzyon da organ disfonksiyonuna eklenebilir Hipoperfüzyon bulguları 1-Laktik asidoz 2-Oligüri veya 3-Mental durumda akut değişiklik Septik şok Yeterli sıvı tedavisine karşın hipotansiyonun sürdüğü ağır sepsis Severe sepsis is defined as sepsis with signs of at least one acute organ dysfunction.11 Septic shock is sepsis-induced refractory hypotension that persists despite adequate fluid resuscitation, along with the presence of hypoperfusion abnormalities or organ dysfunction.11 In septic shock, hypotension is defined as a systolic blood pressure of <90mmHg or a reduction of >40mmHg from baseline in the absence of other causes of hypotension.11 It is important to realise that these stages do not necessarily imply an increasing severity of infection, but rather an increasingly severe systemic response to infection.3

58 Ağır sepsis Sepsis + aşağıdaki organ disfonksiyonlarından 1 : SSS Solunum Kardiovasküler Hepatik Renal Hemostaz Açıklanamayan metabolic asidoz Severe sepsis is sepsis plus signs and symptoms of acute organ dysfunction, hypoperfusion, or hypotension. Hypoperfusion and perfusion abnormalities may include, but are not limited to, lactic acidosis, oliguria, or an acute alteration in mental status. As shown on the next slide, organ dysfunction may involve any of the following alone or in combination: Cardiovascular system Kidney Respiratory system Liver Hematologic (blood, coagulation) Central nervous system Presence of an otherwise unexplained metabolic acidosis Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992;101: Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:

59 Organ disfonksiyonu ölçütleri
Kardiovasküler: Bir saatlik sıvı verilmesine karşın sistolik kan basıncı < 90 mmHg veya OAB < 70 mm Hg OAB= SKB + 2DKB 3 Renal: Bir saatlik yeterli sıvı desteğine karşın, idrar < 0.5 ml/kg/saatte Pulmoner: PaO2/FiO2 < başka organ disfonksiyonu veya PaO2/FiO2 < 200 Hematoloji: Trombosit < veya 3 günde % 50  Metabolik:pH <7.30 veya baz açığı >5 ve plasma laktat > 1.5 x N

60 Akut organ disfonksiyonunu
Bilincin bozulması Konfüzyon Psikoz Taşikardi Hipotansiyon  CVP Taşipne PaO2 <70 mm Hg SaO2 <90% PaO2/FiO2 300 Oliguria Anuria  Kretinin Following identification of a patient with sepsis, the clinician must assess the patient for the presence of acute organ dysfunction (severe sepsis). The presence of acute organ dysfunction is often recognized clinically by the patient’s presenting signs and symptoms. However, in some instances laboratory data or results of invasive monitoring will confirm the diagnosis of organ dysfunction. The illustration of the patient on this slide has arrows pointing to various organs that might provide clues to the presence of organ dysfunction. Indications of organ dysfunction include: Central nervous system: altered consciousness, confusion, psychosis, delirium Respiratory system: tachypnea, hypoxemia, oxygen saturation <90%, decreased ratio of arterial oxygen vs inspired oxygen Liver: jaundice, increased liver enzymes, hypoalbuminemia, increased prothrombin time Cardiovascular: tachycardia, hypotension, increased central venous pressure, increased pulmonary artery occlusive pressure Kidney: oliguria, anuria, increased creatinine Hematological: thrombocytopenia, abnormal coagulation tests, decreased levels of Protein C, increased D-dimers Sarılık  Enzimler  Albumin  PT  Platelets  PT/APTT  Protein C  D-dimer GI: kanama, ileus, pankreatit, akalkülöz kolesistit

61 Multipl organ disfonksiyon skoru (6 organ değerlendirilir)
Organ sistemi Sol (PaO2/FiO2) > <35 Böbrek (Kr) < >5.5 Karaciğer (TB) < >14 KVS(HRxCVP/MAP) < >30 Hematolojik (Trombosit)> <20 Nörolojik (GKS) <6

62

63 Ağır sepsisli hastada; Aktif hemoliz nedenleri
Klostridial bakteremi P. falciparum sepsisi DİK

64 Ağır sepsiste mortaliteyi azaltan; 2 temel yaklaşım
Uygun antibiyotik (1 saat içinde başlanmalı) Antibiyotik dışı 5 yeni tedavi yaklaşımı

65 Ağır sepsiste mortaliteyi azalttığı gösterilmiş 5 yeni tedavi yaklaşımı
Amaca yönelik erken sıvı ve kardiyak destek Düşük doz steroid kullanımı Kan şeker düzeyinin iyi kontrolü Aktive protein C Düşük tidal volümlü mekanik ventilasyon

66 Amaca yönelik erken sıvı ve kardiyak destek (4 parametre ile izlenir ve İlk 6 saatte amaç)
SVB; izotonik ile 8-12 mmHg arasında tutulmalıdır OAB; vazopressör ilaçlarla mmHg arasında tutulmalıdır <65 ise tercih noradrenalin (kardiyak etkisi yok) >90 ise vazodilatatör Mikst venöz (pulm arter kanı) veya SVK O2 satürasyonu; <%70 ise 1) Htc >%30’a çıkarılmalıdır 2) İnotrop ilaç kullanılmalıdır (dobutamin: micg/kg/dk) İdrar miktarı; >0.5 ml/kg/saat olmalı

67 SEPSİS-Vazoaktif tedavi
Dopamin (2-30 µg/kg/dakika) Dobutamin (2-30 µg/kg/dakika) Adrenalin (2-20 µg/dakika) Noradrenalin (2-20 µg/dakika) Vazopressin ( ünite/dakika) Nitrogliserin ( µg/dakika) Sodyum Nitroprussid ( µg/kg/dakika) YETERLİ volüm alan hastada dopamin ile MAP%24 artabilir.Dopamin etkisi doza bağlı 1-5 splanik vazodilasyon,5-10 kardiyak stimulasyon, 10 üzeri vazokonstriksiyon..NE kalp hızı ve CO da minimal değişiklik yapar, vazokonstriksiyon ile MAP yükselir. Dopaminden daha etkilidir.Yeterli sıvı alanda dopamin ile %31 hastada, NE ile %93 hastada başarı sağlandığı belirtilmektedir.Adrenalin stroke volüm ve CO arttırarak MAPı yükseltir. Vazopressin Hipotalamusda sentez edildikten sonra, hipofizde depolanır, volüm azalmasına yanıt olarak salgılanır V1 reseptörlerine bağlanıp vazokonstriksiyon yapar ve katakolaminlere yanıtı arttırır. Septik şokda başlangıçta yükselir daha sonra depoların tükenmesi ve sentezin inhibisyonu nedeniyle düzeyi uygunsuz olarak düşer.

68 Sepsis; sıvı tedavisi Kristaloid Kolloid
%0.9 NaCI ya da laktatlı ringer 6-10 L / 24 saat %25’i damar içinde kalır Etki süresi 1-4 saat Kristaloid tercih ediliyor Albumin veya izotonik verilme- sinde mortalite de fark yok Kolloid Albümin 2-4 L / 24 saat 100 mL %25 albümin ile intravasküler volüm 1 saat sonra 500 mL artar Etki süresi 24 saat Permeabilite artışı, hidrostatik P artışı, onkotik P azalışı yaygın ödem yapar. Ödem oksijenasyonu bozabilir.ARDS’de kollaide bağlı interstisyel sıvı artışı ile ilgili farklı görüşler vardır.Sıvı miktarı kolloidde kristaloide göre ¼ ya da ½ kadardır.

69 Sepsiste vazopressör başlamadan önce verilmesi gereken sıvı miktarı
30 dakikada ~30ml / kg (70 kg birine 30 dk’da ~2 L ver) Yanıt yoksa vazopressör (noradrenalin) ver

70 Düşük doz sterid kullanımı
Sepsiste %50-70 göreceli sürrenal yetersizliği olur Streste kortizol >20 micg/dl olur Sepsiste <20 ise vaya 250 Ü ACTH yanıt 9 artmamış ise 7 gün süre ile 300 mg hidrokortizon /eşdeğer 60 mg metil prednizolon (3x20 mg /gün)

71 Kan şeker düzeyinin iyi kontrolü
İlk 3 gün 150 mg/dl’de tutulur Sonrasında arasında

72 Aktive protein C (Xigris)
Kanama eğilimi yoksa kullanılır 2 organ yetersizliği varsa veya Apache II >25 ise

73 Düşük tidal volümlü Mekanik ventilasyon ile uygulanır
6 ml/kg O2 verilir

74 Ağır sepsiste mortaliteyi azalttığı gösterilmiş yeni tedavi yaklaşımları
KONTROL GRUBU ÇALIŞMA GRUBU DEĞİŞİM Amaca yönelik erken tedavi Düşük doz steroid kullanımı Kan şeker düzeyinin iyi kontro Aktive protein C Düşük tidal volüm Toplam 44

75 Sonuç olarak; Sepsisli hasta acildir
Bir saat içinde tanı konulup tedavi başlanmalıdır

76 Apache II