KALBİN FİZİK MUAYENESİ

... konulu sunumlar: "KALBİN FİZİK MUAYENESİ"— Sunum transkripti:

1 KALBİN FİZİK MUAYENESİ
1- Genel inspeksiyon 2- Prekordiyal palpasyon / perküsyon 3- Arteriyel kan basıncı ve nabızların değerlendirilmesi 4- Juguler venöz basıncın ve atımlarının değerlendirilmesi 5- Kardiyak oskültasyon

2 GENEL İNSPEKSİYON Fizik muayene, diğer tüm sistem hastalıklarında olduğu gibi kardiyovasküler hastalıklarda da hastanın baştan ayağa gözlemlenmesiyle başlar. Bu görsel yaklaşım hastalıkların etyolojisinin araştırılmasında büyük avantaj sağlar. Ör; Alt ekstremitelerde ödem, asit, juguler venöz dolgunluk KKY’li bir hastada tanı için önemli ip uçlarıdır.

3 Toraks inspeksiyonunda;
Fıçı göğüs; Toraksın ön-arka çapının artması Pektus karinatum (Güvercin göğüs); Sternum öne doğru kabarıktır. Marfan sendromunda görülebilir. Kalp fonksiyonlarını etkilemez. Pektus ekskavatum (Kunduracı göğsü); Sternum içe doğru belirgin olarak çökmüştür. Kalp kompresyonuna bağlı olarak apeks laterale kaymıştır. (Kardiyomegali izlenimi verebilir) Kifoskolyoz; Hafif şekillerde kalbi etkilemez ama ileri dönemlerde KOAH’a neden olarak RVY yapabilir. Geniş ventrikül ve torasik aort anevrizmaları gözle görülebilen pulsasyonlara neden olabilir.

4 Konjenital kalp hastalıklarıyla ilgili sen-dromlarda tipik görünümler;
Holt-Oram sendromu; ASD TAR sendromu; ASD ve/veya FT Down sendromu; VSD, AV kanal defekti Kleinfelter sendromu; ASD Turner ve Noonan sendromları; AK ve AD,PD Marfan sendromu ; MVP, AY gibi.

5 İnfektif Endokarditte; Osler nodülleri, janeway lezyonları, çomak parmak, tırnak altlarında splinter hemorajiler. Hipotiroidi ve kalp tutulumunda; Şiş ve donuk yüz, kuru cilt gibi, Hipertirodi ; Canlı bakışlar, el titremeleri, nemli ve yumuşak cilt. Mitral darlığında ‘fasies mitralis’ denilen soluk bir yüzde al yanak ve mor dudak görünümü. Kollogen doku hastalıklarında tipik görünümler. Ör; SLE KKY’ inde ekzoftalmus, AY / MVP’ in görüldüğü osteogenezis imperfektada ‘mavi sklera’ Hiperkolesterolemide cilt altı ksantomlar, göz kapağında veya çevresinde ksantalezma gibi.

6

7

8

9

10

11

12 Prekordiyal Palpasyon/ Perküsyon
Eskiden kalp büyüklüğünü değerlendirmede kullanılmaktayken, artık bu amaçla telegrafi tercih edilmektedir. Palpasyon; Prekordiyal bölgenin palpasyonu ile kalp ve büyük damarların hareketleri değerlendirilir. Palpasyon hasta sırt üstü veya sol lateral dekübitis pozisyonunda yatarken parmak uçlarıyla yapılır. Palpasyon sırasında kalbin dinlenilmesi veya karotid arter palpasyonu, ele gelen haraketin kalbin hangi siklusunda olduğunu saptamada önemlidir.

13

14 Apeks vurusu; Normalde göğüs duvarının sol alt ve hafif lateralinde olup, hasta otururken palpe edilebilir. Kalp impulsunun midklavikuler hat ile 5.İCA kesiştiği yerin alt veya lateraline kayması genellikle kardiyomegaliyi gösterir Apeks vurusunun kalitesi en iyi hasta sol yanına yatarken değerlendirilir. Kuvvetli (itici) impuls; LV genişliği (dilatasyon veya hipertrofi) bulunan hastalarda ve özellikle atım volümünün arttığı Aort yetmezliğinde görülür.

15 Apikal çift impuls, 3. veya 4. kalp sesi bulunan hastalarda görülebilir.
MI sonrası gelişebilen ventrikül anevrizmaları ve diskinetik segmentler, apeks vurusunun iç tarafında ve daha diffüz impuls olarak palpe edilirler. RV genişlemesi de sol parasternal bölgede sistolik bir itilmeye neden olabilir. Thrill en sık AD ile birlikte olsa da ciddi AY, MY, VSD ve PDA’da da türbülan akıma bağlı olarak palpe edilebilir.

16 LV itilme  LVH LV impulsunun aşağı ve sola kayması  LV dilatasyonu, LVY, AY gibi volum artışı. Presistolik impuls  HT ve AD gibi basınç artışlarında Çift sistolik impuls  HKMP ‘de görülür. Ekokardiyografik tetkikin yaygınlaşmasıyla artık kalbin palpasyonu da sık olarak kullanılmamaktadır.

17 Arteriyel Kan Basıncının ve Nabızların Muayenesi
Kan basıncı (KB) kanın arter duvarına uyguladığı basınçtır. KB’nı ; kalbin atım volümü (CO), ejeksiyon hızı, arteriyel sistemin diyastol sonundaki volumü, arter duvarının esnekliği, periferik vasküler direnç (PVR) ve kanın viskositesi belirlese de ana faktörler CO ve PVR’ dır. KB= CO x PVR ( CO= SV x dk atım sayısı ) KB’ına CO’un katkısı ~%30 iken PVR’ın katkısı ~%70’ dir.

18 CO esas olarak sistolik basınca (SB) sebep olurken, PVR ise esas olarak diyastolik basınca (DB) neden olur. Ortalama KB= (SB + 2DB) / 3 veya = DB + NB/3 olarak hesaplanır. (NB; Nabız basıncıdır ve SB - DB’ a eşittir) Normal KB <130/85 mmHg olmalıdır.

19 Normal KB ; Yaşa, cinsiyete, sosyal ırka, günlük fiziksel aktivitelere, vücudun duruşuna, stres ve emosyonel duruma, alınan bir takım gıdalar ve içeceklere, uyku veya uyanıklılık dönemine göre farklılıklar gösterebilir. KB solunumla da değişebilir; Normalde derin inspiryumla SB’ da 10 mmHg kadar bir düşme olabilir. Eğer bu düşüş >10mmHg ise patolojik sayılır ve pulsus paradoksus olarak adlandırılır. Hastanın ortalama kan basıncı postür değişikliği ile >20 mmHg azalıyorsa ortostatik hipotansiyon vardır.

20 Kan basıncı ölçümü; Direkt olarak intraarteriyel kataterizasyonla invazif olarak ölçülebildiği gibi indirekt olarak tansiyon aleti (sfigmomanometre) ile de pratik olarak ölçülebilir. İdeal bir tansiyon aletinde kılıf genişliği ölçüm alınacak ekstremite çevresinden %20 daha uzun olmalıdır. KB en sık olarak brakiyal arterden ölçülmektedir. Ölçüm öncesi hasta dk dinlenmiş olmalı ve 30 dk öncesine kadar çay, kahve, alkol, sigara almamış olmalıdır.

21 Brakial arterden ölçüm sırasında hasta yatıyor veya oturur pozisyonda olmalı ve ölçüm yapılan kol da kalp seviyesinde olmalıdır. Manşon antekübital fossanın 2-3 cm kadar üstüne bağlanmalıdır. Brakiyal veya radiyal arter palpe edilirken manşon nabız kaybolana kadar şişirilir ve manşon içindeki hava indirilir. Nabzın tekrar ele geldiği basınç değeri SB’dır. Daha sonra steteskop brakiyal arter üzerine konularak manşon içindeki basınç palpasyonla ölçülen SB’ın 20 mmHg kadar üstüne çıkarılır ve manşon içindeki basınç saniyede 1-3 mmHg düşürülerek sesler dinlenir.

22

23 Bu dinlemede Korotkoff tarafından tanımlanan 5 fazlı sesler duyulur;
Faz I; Damara uygulanan basınç SB seviyesine ulaştığında duyulan berrak zayıf seslerdir ve SB’ı gösterir. Basınç düştükce seslerin şiddeti artar Yaklaşık mmHg’lik bir dönemdir. Faz II; Faz I sonrası duyulan yumuşak üfürümdür ~15 mmHg’lik bir dönemdir. Faz III; Sesler yeniden netleşir ve vuru haline gelir mmHg’lik bir dönem. Faz IV; Sesler berraklığını kaybeder ve küntleşir. Faz V; Seslerin tamamen kaybolduğu dönemdir DB’ı gösterir.

24 İlk kez ölçüm yapılan bir hastada mutlaka her iki koldan yapılmalıdır
İlk kez ölçüm yapılan bir hastada mutlaka her iki koldan yapılmalıdır. Hastaların %25 inde 10/5 mmHg’e kadar fark olabilir. Daha yüksek bir farklılık patolojik olarak kabul edilmelidir. Kol basıncı yüksek olan hastalarda popliteal, dorsalis pedis veya tibialis posterior arterlerinden basınç ölçülmelidir. Normalde ‘popliteal arter basıncı’ brakiyal arterden 20mmHg kadar daha yüksektir. Daha üst seviyelerdeki yükseklikler yine patolojik olarak kabul edilmelidir. Ör AY’de olduğu gibi (Hill belirtisi)

25 Arteriyel Nabız Muayenesi
Sol ventrikülden aortaya ve aortadan perifere atılan kanın oluşturduğu dalgalanmaya ‘nabız’ denir. Arteriyel nabız muayene edilirken her hastada karotis, brakiyal, radiyal, femoral, politeal ve ayak nabızları simetrik olarak bakılmalıdır. Herhangi bir yer bölgede nabız alınamıyorsa o arterin proksimalinde tıkayıcı bir lezyon varlığı düşünülmelidir. (A.dorsalis pedis %10 vakada alınamayabilir.)

26

27 Normal nabız; Santral aort nabzı hakkında en iyi bilgiyi karotis nabzı verir. Karotislerde palpe edilen nabzın çıkan kolu hızla yükselir (yani diktir). Bazen hızlı ejeksiyonun sonuna doğru arteriyel pulsasyonun çıkan kolu üzerinde küçük bir çentiklenme olur ve buna ‘anakrotik çentiklenme’ denir (normalde bu çentiklenme palpasyonla saptanamaz) Çıkan kolun zirveyle birleşmesi sonucu oluşan ilk dalga ‘perküsyon dalgası’dır ve tepesi kubbe şeklindedir. Bunu takiben gözlenen daha düşük amplitüdlü ikinci dalga ise ‘tidal dalga’dır.

28 Nabzın inen kolu yavaştır (dikliği daha azdır) ve aort kapağının kapanması sonucu oluşan keskin bir çentik (dikrotik çentik) ile devamlılığı bozulur. Bu çentiği takiben eğim daha da azalarak diyastol boyunca devam eder. Nabzın şekli KVS hastalıkları hakkında önemli ipuçları verir. HT’ da güçlü vuru palpe edilirken, hipotansif hastalarda nabız zayıflamıştır. Aterosklerotik daralmalarda da distal nabızlar zayıflamıştır.

29 Nabzın hızı ve ritmi; Normalde nabız ritmiktir ve hızı ise dakikada kadardır. Nabzın <60 olmasına bradikardi denilirken >100 olmasına taşikardi denir. Nabızda düzensizlik varsa; bunun düzenli bir düzensizlik (ör; normal sinüs ritminin arasına gelen ekstrasistoller), yoksa düzensiz bir düzensizlik (ör; atriyal fibrilasyon) yani disritmi olup olmadığı araştırılmalıdır.

30 Nabzın şiddet ve şekline göre çeşitleri
1-Sıçrayıcı nabız (Corigan nabzı, pulsus magnus); Nabız trasesinde çıkan kolun dikleşmesi (nabız yükseliş hızının artması) ile karakterizedir. En iyi AY’inde; artmış volüm nedeniyle kuvvetli kontraksiyon yapan LV’ün kanı, direnci azalmış aortaya hızlı bir şekilde gönderdiği durumda görülmektedir Ayrıca MY, VSD, anemi, ateş, tirotoksikozis, gebelik ve arteriyo-venöz fistül gibi debi artışıyla seyreden durumlarda da görülebilir.

31 2-P.parvus et tardus (anakrotik nabız);
Nabzın düşük amplitüdlü ve geç yükseldiği durumlarda görülür. Ör; AD gibi 3-P.bisferiens; Sistol ortasında derin bir çukurla birbirinden ayrılan iki tepe (perküsyon ve tidal dalgalar) noktası oluşur. Ör; HOKMP, AD+AY

32 4- P. duplex (Dikrotik nabız);
P.Bisferiens de olduğu gibi iki tepeli bir dalgadır. Fakat burada birinci tepe dalgası sistolde iken ikinci tepe diyastoldedir. Ör; Atım hacminin azaldığı kalp tamponadında periferik vasküler direncin azaldığı durumlarda, şokta ve ciddi KKY’ inde görülür. 5-P.alternans; Nabzın bir kuvvetli bir zayıf hissedilmesidir. S3 ritmi ile birlikte görülebilir. Ör; İleri derecede LV yetmezliğinde

33 6-P. filiformis; 7-P. paradoksus; 8-P. bigeminus;
Nabzın hızlı ve zayıflamış olarak hissedilmesidir. Ör; Şokta olduğu gibi. 7-P. paradoksus; Derin inspiryumla SB’ın >10 mmHg düşmesidir. Ör; En sık kalp tamponadında, sonra KOAH, masif pulmoner emboli, RV MI, şok gibi klinik durumlarda izlenir. 8-P. bigeminus; Her normal atımı takiben bir ventriküler ekstrasistol gelmesidir

34

35

36

37

38 JUGÜLER VENÖZ BASINCIN VE ATIMLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ
Boyun venlerinin muayenesi sağ kalbi tutan veya etkileyen hastalıkların tanısında önemli bir yer tutmaktadır. Muayenede; venöz distansiyon , vena basıncı ve vena pulsasyonu değerlendirilmelidir; 1) Venöz distansiyon; Venöz kanın normal akışının azalmasıyla biriken volümün ven trasesinde daha belirgin hale gelmesidir. 2) Ven basıncı; Ortalama RA basıncının (CVP) pulsatil olarak boyun venlerine yansımasıdır. 3) Vena pulsasyonu; Jugüler venlere yansıyan pulsasyonların oluştuduğu jugüler ven dalgalarıdır.

39 Eksternal jugüler venler ile VCS arasında valvlerin olmasından dolayı, ven basınçları ve nabzını değerlendirirken internal jugüler venler tercihdir. Sağ İJV ise açı yapmadan direkt VCS ve RA’a boşaldığı için sola göre tercih sebebidir. Boyun venleri incelenirken hasta gövdesi derece açı yapacak şekilde yatmalı ve hastanın başı sola doğru olmalıdır. Bu pozisyonda İJV pulsasyonu hemen klavikula üstünde izlenir.

40 JVB’ ın ölçülmesi; Hasta hangi pozisyonda olursa olsun ‘louis açısıyla’ RA arası mesafe 5 cm kadardır. Juguler ven pulsasyonu görüldüğü nokta ile louis açısı arasındaki dik mesafe ölçülerek buna 5 eklenir. Çıkan değer cmH2O cinsinden ortalama RA basıncıdır. Vena basıncı <10 cmH2O olmalıdır.

41 JVB’ın arttığı durumlar;
1) Primer veya fonksiyonel RV yetmezliği, 2) Triküspit kapak hastalığı (TD/TY), 3) İntraperikardiyal / intraplevral basıç artması 4) Konstriktif perikardit 5) Egzersz, anksiyete ve gebelik gibi fizyolojik durumlar.

42 Hepatojugüler reflü; Kussmaul Sign;
Hasta yatar pozisyonda iken periumlikal bölgeye sn kadar basınç uygulanarak JVB’da >1 cmH2O yükselme olması. Venöz basıncın yükseldiği her durumda görülür. Kussmaul Sign; Derin inspiryumla normalde gözlenmesi gereken venöz basınç düşüklüğünün izlenmemesi hatta artması durumudur. Konstriktif perikardit (en sık), RV MI, RKMP, Masif PE gibi durumlarda izlenir.

43 Jugüler Venöz Nabız Dalgaları
a dalgası; Atrium kontraksiyonu ile oluşur. En büyük (+) dalgadır. Piki S1’den hemen önce oluşur. x inişi; Atrium gevşemesi ile oluşur. c dalgası; Ventrikül sistolü sırasında triküspit kağağın atriumlara doğru bombeleşmesi (veya karotid arter pulsasyonun artifaktı sonucu) oluşur. x’ inişi; Sistolde RV’ün kasılmasıyla triküspit kapağı çekmesiyle oluşur. v dalgası; Sistol sonuna doğru RA hacminin dolmasıyla oluşur. Piki S2 ile aynı zamandadır. y inişi ; v dalgasının inen koludur. Diyastol başında triküspit kapağın açılıp atrium hacminin ve basıncının düşmesiyle oluşur. h dalgası; a dalgasından hemen önce, diastazis döneminde oluşur.

44

45

46 Anormal Jugüler Venöz Dalgaları;
Yükselmiş CVP ve belirgin x ve y inişleri; Kardiyak tamponat, KP, RKMP, Ciddi RVY, VCS sendromu, Dev a dalgaları; TD, PD, P.HT, RVH, AVTB’da olduğu gibi kapalı AVK’ lara karşı kasılma. a dalga yokluğu; AF ritminde Dev v dalgaları; TY, ASD

47

48 KALBİN OSKÜLTASYONU Oskültasyon stetoskop yardımıyla kalp seslerinin ve üfürümlerinin değerlendirmesiyle yapılır. Yüksek frekanslı kalp seleri ( ör; S1, S2 ve sistolik üfürümler) steteskopun ‘diyafram’ kısmı ile daha iyi duyulurken, düşük frekanslı kalp sesleri ise (S3, S4, diyastolik üfürümler gibi) ‘çan’ kısmı ile (cilde fazla bastırılmadan) daha iyi duyulur. Kalbin 4 ana dinleme odağı vardır; 1) Aort odağı; Sağ 2.İCA ‘ın sternal kenarı 2) Pulmoner odak; Sol 2.İCA’ ın sternal kenarı, 3) Triküspid odak; Sol alt (4-5.İCA) sternal kenar, 4) Mitral odak; Apeks (sol alt meme ucu-klavikula ortası kesişimi)

49

50 Herbir kapaktan kaynaklanan dinleme bulguları sadece bu alanlarda sınırlı kalmaz farklı yayılımlar gösterebilir. ör; AD üfürümü bazen apekse veya boyuna yayılabilir Flail mitral arka kapağa ait MY üfürümü kalp tabanına yayılabilir (AD ile karışır) HOKMP üfürümü enseye yayılabilir. Bazen üfürümleri daha net duyabilmek için hastaya çeşitli pozisyonlar verilebilir Ör; AY ‘nin düşük frekanslı üfürümü için hasta otururken doğru eğdirilerek ekspiryumda nefesini tutması istenir.

51

52 Kalp Sesleri Birinci Kalp Sesi (S1); Mitral ve triküspid kapakların kapanmasıyla oluşur(AV kapaklar). Mitral kapak ana komponent olduğu için en iyi apeksde işitilir Normalde önce M1 ve msn hemen sonra T1 oluşur, fakat S1 olarak birlikte işitilirler. S1’in şiddeti; kapağın kendisine, ventriküllere ve kan akımına bağlı olarak olarak değişir.

53

54

55 S1’in şiddetinin arttığı durumlar;
Kısa PR intervali, MD (eğer kapak yapıları hareketli ise), TD, Mixoma Yüksek debili durumlar (anemi, tirotoksikozis, egzersiz) HCM Taşikardi, AV kapaklardan kan akımı artması. Ör; PDA, ASD, VSD

56 S1’in şiddetinin azaldığı durumlar;
Uzun PR aralığı, MY veya TY Kalsifik MD, Hipotiroidi, LV kontraksiyon gücünde azalma, Göğüs duvarından kaynaklı nedenler. Ör; obezite, plevral efüzyon, perikardiyal efüzyon, KOAH.

57 Patolojik S1 çiftlenmesi ise;
Normalde S1 özellikle triküspid sahasında çift duyulabilir ve bu çiftlenme S2 çiftlenmesinde farklı olarak solunumla etkilenmez. Patolojik S1 çiftlenmesi ise; RBBB, ASD, TD gibi RV kasılmasının geciktiği durumlar.

58 İkinci Kalp Sesi (S2) Aort ve pulmoner kapakların kapanmasıyla oluşan ve tek olarak işitilen sestir. Normalde A2, P2’den hemen önce oluşur. Özellikle derin inspiryum sırasında P2’nin oluşumu gecikeceği için fizyolojik bir çiftlenme işitilebilir En iyi olarak olarak kalbin bazal kısımlarında işitilir. (A2 tüm prekordiyuma yayılabilirken, P2 sadece sol sternal kenar 2-4. İCA’da sınırlı kalır)

59 S2’nin şiddetinin artması;
Sistemik veya Pulmoner HT Aort koarktasyonu, Asendan aort anevrizması, Büyük arterlerin transpozisyonu Pectus Excavatus S2’nin şiddetinin azalması; Kalsifik AD, AY PD (valvüler veya infundubüler) LV yetmezliği

60 S2’nin sabit , geniş çiftlenmesi;
P2’nin elektriksel ( ör RBBB) veya mekanik (PD, PHT, PE) olarak gecikmesi Pulmoner vasküler rezistansda azalma. Ör;ASD A2’nin erken gelmesi. Ör; MY, VSD

61 S2’nin paradoks çiftlenmesi (Ekspiryumda çiftlenme olurken inspiryumda tek işitilir)
A2’nin elektriksel (LBBB) veya mekanik gecikmesi (AD, HCM, PDA, ) P2’nin erken kapanması.Ör; TY, WPW (tip B)

62

63 Üçüncü Kalp Sesi (S3) En iyi apeksde stetoskopun çan kısmıyla işitilir. S2’ den msn sonra gelen diyastolik bir sestir. Kalbin sağ tarafından kaynaklanıyorsa aşağı sternal kenarda daha iyi işitilir ve inspiryum ile şiddeti artar . Sol taraf S3 ise ekspiryumla şiddetlenir. Çocuklarda ve gebelerde fizyolojik olabilir.

64 S3 diyastolde ventrikülün hızlı doluş fazında (erken doluş fazı) kompliansı azalmış ventriküllerin (özellikle chorda tendineaların) gerilmesine bağlı olarak oluşur. KKY, ağır MY veya TY’lerde olabildiği gibi normal bir ventrikülde aşırı diyastolik kan akımına da (ASD, VSD, PDA) bağlı işitilebilir. Bir diğer erken diyastolik ses olan ‘perikardiyal knock’tan (ör;konstriktif perikarditte) ayırt edilmelidir. S3, perikardiyal knock sesinden sonra gelir. (MD’ında görülen ‘opening snap’ ise perikardiyal knocktan da erken gelir)

65 Dördüncü Kalp Sesi (S4) Atriyal gallop olarak da adlandırılan diyastolik bir sestir. Ventriküler doluşun arttığı (anemi gibi) ve/veya ventriküler kompliansın azalıp stifnesin (sertliğin) arttığı (HKMP, iskemi, fibrozis gibi ) durumlarda patolojik S4 işitilir. En iyi apeksde (sol lateral dekübitis pozisyonunda) ve stetoskopun çan kısmıyla işitilir. Güçlü bir atriyal kontraksiyonu gerektiren; AD, PD, Sistemik/Pulmoner HT, HKMP, KAH, akut MY gibi patolojilerde duyulurken atriyal kontraksiyonun kaybolduğu AF’de ise işitilemez.

66 Ejeksiyon (Klik) Sesleri
Ejeksiyon Klikleri Erken sistolde (S1’den hemen sonra) meydana gelen yüksek dereceli anormal aort ve pulmoner kapak açılma sesleridir. AD, PD, Pulmoner veya Sistemik HT, Aort veya pulmoner arter dilatasyonlarında görülebilir. Pulmoner klikler ekspiryumda şiddetlenirken, aortik klikler solunumla değişmez. Nonejeksiyon sistolik kliği Mitral valv prolapsusunda midsistolik klik ve geç sistolik üfürüm birlikte görülebilir.

67

68 Kalp Üfürümleri Kalp ve büyük damarlardaki türbülan akım sonucu kalp üfürümleri gelişmektedir. Türbülan akım oluşumuna ise farklı bir takım mekanizmalar neden olmaktadır; 1) Kan akımı için obstürksiyon. Ör;AD, MD 2) Kapağın yetersiz kapanması sonucu gelişen retrograd akım kaçağı. Ör; MY, TY, AY 3) Anatomik olarak normal fakat kan akım artışına bağlı olarak rölatif kapak darlıkları. Ör; Anemide aortik sistolik sufl, ASD’de rölatif TD 4) Dilate olmuş bir boşluğa kan ejeksiyonu. Ör; Assendan aort anevrizmasında aortik sistolik sufl. 5) Kanın yüksek basınçlı bir kalp boşluğundan düşük basınçlı bir boşluğa şant yoluyla geçişi sırasında. Ör; VSD RV kaynaklı üfürümler inspiryumla artış gösterirken sol taraf değişmez. Ör TY ‘de ‘Carvello Sign’.

69

70

71 Kalp Üfürümlerinin Değerlendirilenmesi
1- Şiddetine göre, 2- Oluşum zamanına göre, 3- Lökalizasyonuna göre, 4- Şekline göre (Kreşendo, dekreşendo vs) 5- Yayılımına göre, 6- Ses tonu ve kalitesine göre, 7- Solunum, egzersiz ve çeşitli manevralara cevabına göre değerlendirilir.

72 1) Şiddetine göre değerlendirme;
Sistolik üfürümler; 1/6 Ancak dikkatli bir dinlemeyle çok zayıf olarak duyuabilir. 2/6 Zayıf fakat stetoskop göğüse koyulur koyulmaz duyulur. 3/6 Kolay işitilen şiddetli üfürümler 4/6 Kolay işitilir ve şiddetli/palpabl thrill vardır 5/6 Çok şiddetli işitilen üfürümler, 6/6 Steteskopun cilde teması olmadan bile işitilebilir.

73 Diyastolik üfürümler:
1/4 Ancak dikkatli bir dinlemeyle duyulur. 2/4 Zayıf duyulan üfürümler, 3/4 Kolay işitilir 4/4 Çok şiddetli üfürümler.

74 2)Zamanına göre değerlendirme;
1) Sistolik Pansistolik (Holosistolik) Ejeksiyon (midsistolik) Erken sistolik Geç sistolik 2) Diyastolik 3) Devamlı üfürümler

75 1) Sistolik Üfürümler 1)Ejeksiyon üfürümleri
Genelde midsistolde işitilirler. S1 sonrası başlar, kreşende-dekreşendo tarzında seyredip S2 den önce sonlanırlar. Her zaman patolojik olmayıp masum da (fizyolojik) olabilirler. Ör; Çocuklarda, egzersiz, gebelik, anemi, ateş, tirotoksikozis, ASD, VSD gibi kan akımı artışı olan durumlada. Kardiyak patolojilerde ise; AD, PD , HOKMP gibi darlıklarda, Kapak distalinde aort veya pulmoner arter dilatasyonlarında görülebilir.

76 2)Pansistolik üfürümler
S1 hemen sonrası başlarlar, uniform olarak şiddetlerinde bir değişiklik olmadan tüm sistol boyunca devam ederek S2 hemen öncesi sonlanırlar. Yüksek dereceli olup, üfürümün şiddet ve süresinin uzunluğu kapak veya her iki ventrikül arası basınç farkını yansıtır. Ör; VSD, MY, TY de görülür.

77 3)Erken sistolik üfürümler
S1 ile veya S1’den hemen kısa bir süre sonra başlar ve midsistolde sonlanırlar. MY(akut), küçük VSD’lerde veya normal kişilerde de işitilebilir. 4)Geç sistolik üfürümler Midsistolde başlar ve şiddeti giderek artarak S2 öncesi sonlanırlar. MVP, Aort koarktasyonunda işitilirler.

78

79

80 2) Diyastolik Üfürümler
Sistolik üfürümlerden farklı olarak genellikle ciddi kardiyak hastalıklara bağlı olarak gelişirler. Çok nadiren ciddi anemilerde nonkardiyak nedenli olarak duyulabilirler. Semilunar kapak yetmezliklerinde (AY, PY) erken diyastolik olarak, veya AV kapak darlıklarında (MD, TD) orta-geç diyastolik olarak işitilebilirler.

81 Presistolik üfürümler;
Kalp kapaklarında bir bozukluk (darlık) olamadan artmış kan akımına da bağlı olarak ‘rölatif darlık’ durumlarında da orta ve geç diyastolik üfürümler işitilebilir. Ör; MY, TY, ASD, VSD, PDA, yüksek debili durumlar (anemi vs) gibi. Presistolik üfürümler; MD’ de diyastolik üfürümün sistol hemen öncesi şiddetlenmesi karakteristik bir bulgudur. AY’de de presistolik bir üfürüm olabilir (Austin-flint)

82

83

84

85 3) Devamlı Üfürümler Kalp siklusunun tüm fazlarında işitilebilen ve birbiriyle iştirakli boşluk veya duvarlar arasındaki basınç farkının varlığında oluşan üfürümlerdir.Ör; PDA (machinery sufl-Gibson) ve aorto-pulmoner pencere, Koroner veya torakal AV fistül, Sinüs valslva anevrizma rüptürü, Venöz Hum Mamary sufl (laktasyon döneminde)

86

87

88 Perikardiyal Frotman Kalbi çevreleyen seröz membranların inflamasyonu sonucu işitilen ‘kaba gıcırtı’ tarzındaki bir sestir. Özellikle akut perikardit tablosunda her iki perikard tabakasının sürtünmesiyle meydana gelir. Klasik olarak üç komponenti vardır; atriyum sistolü, ventrikül sistolü (en iyi işitildiği dönemdir) ve ventrikül diyastolü . Devamlı kardiyak üfürümlerle karışabilir.