Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

BRONŞ ASTIMI ve KOAH (Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı)

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "BRONŞ ASTIMI ve KOAH (Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı)"— Sunum transkripti:

1 BRONŞ ASTIMI ve KOAH (Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı)
Doç Dr Can Sevinç Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı

2 ASTIM - TANIM Kronik hava yolu inflamasyonu ile oluşan bronş hiperreaktivitesi (bronş aşırı duyarlılığı) ve nöbetler şeklinde öksürük, dispne, hışıltılı / hırıltılı solunum, göğüste sıkışma yakınmalarının bir veya birkaçı ile seyreden, Değişken, genellikle reverzibl hava yolu obstrüksiyonu

3 KOAH- tanım Hava akımının “giderek şiddetlenen”
“tam reversibl olmayan” kısıtlanmasıdır Hava yolu obstrüksiyonu; zararlı partiküller ve gazlara karşı gelişmiş anormal inflamatuar yanıta bağlıdır. Kronik bronşit klasik tanımı ile bilinir Öksürük aşırı mukus sekresyonuna bağlıdır va her zaman obstrüktif bozukluk gelişmiş olgularda olmayabilir. KOAH lı olgularda aşırı mukus sekresyonu olabilir, Bu olgularda mukus obstrüksiyona katkıda bulunan bir komponent olabilir. Amfizem, bronşit ve mukus tıkaçların varlığı ve şiddeti olgular arasında farklılık gösterebilir.(BARNES 2000, N Engl J Med)FİG 1 ve 2) GOLD Executive Summary, NIH, 2003

4 Kronik Bronşit birbirini izleyen en az iki yıl boyunca
her yıl en az üç ay devam eden öksürük ve balgam çıkarmadır.

5 Amfizem Terminal bronşiyollerin distalindeki hava yollarının,
belirgin fibrozisin eşlik etmediği duvar hasarı ile birlikte anormal ve kalıcı genişlemesi

6 Astım çevresel risk faktörleri (nedenler) İnflamasyon SEMPTOMLAR
havayolu hiperreaktivitesi havayolu obstrüksiyonu tetikleyiciler

7 NORMAL BRONŞİOL Alveol duvarı Epitel Havayolu düz kası Aktive nötrofiller İnflamasyon  T lenfosit  nötrofil Lümende daralma Lümende daralma  Elastik recoil Fibrozis Alveoler harabiyet  Tonus KRONİK BRONŞİT AMFİZEM

8 Yeni Zelanda, Pasifik adaları;>%20
Astım - Sıklık Güney Asya, Kuzey Amerika Kızılderilileri, Eskimolar; <%1 Avrupa; %5-10 Türkiye; Çocuk:% / Erişkin: %2-5 Yeni Zelanda, Pasifik adaları;>%20

9 KOAH - PREVALANS Gelişmiş ülkelerde %3 - 17 Gelişmekte olan ülkelerde
% Ball P et al. Chest 1998

10 Türkiye’de KOAH Prevalansı
İstanbul: 20-51 yaş arası 1400 (458 E, 942 K) olguda anket ile Kronik bronşit semptom prevalansı % 10.5 Dörtbudak Z. Erkan F. Toraks Derneği 1. Yıllık Kongresi Nevşehir;1996:55

11 Türkiye’de KOAH Prevalansı
1976 yılında Ankara Etimesgut: 40 yaş  erkeklerde % 20.1 kadınlarda % 8.2 Toplam % 13.6 Baykal Y. Tüberküloz ve Toraks 1976;24:3-18.

12 KOAH’a Bağlı Ölümler Her Geçen Gün Artmaktadır
İskemik Kalp Hastalığı Serebrovasküler Hastalık Alt Solunum Yolu Enf İshal Perinatal Hastalıklar KOAH Tüberküloz Kızamık Trafik Kazası Akciğer Kanseri Lopez; 1997

13 Yaşa göre uyarlanmış ölüm oranlarında % değişim
ABD, 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 –%59 –%64 –%35 +%163 –%7 Koroner Kalp Hastalığı İnme Diğer Serebrovasküler Hastalıklar KOAH Diğer bütün nedenler Translations of selected GOLD documents and resources/GOLD teaching slide set

14 ASTIM - RİSK FAKTÖRLERİ
Kişisel Faktörler: Genetik Atopi Bronş hiperreaktivitesi Cinsiyet Etnik köken Çevresel Etkenler: Allerjenler Solunum sistemi enfeksiyonları Sigara Hava kirliliği Meslek Sosyoekonomik düzey Aile büyüklüğü Diyet Obezite Tetikleyiciler: Allerjenler, Solunum yolu inf., Egzersiz, Hava kirliliği, Besinsel katkı mad., İlaçlar ASTIM

15 Allerjenler ev tozu akarları ev hayvanları hamam böcekleri
küf mantarları polenler

16 Meslekler

17 Dış Ortam Hava Kirliliği

18 Sigara, İç Ortam Hava Kirliliği
Sigara, özellikle çocukluk çağında maruziyet ile astıma yatkınlık oluşturan bir etkendir. Aktif ve pasif içiciliği kesinlikle önlenmelidir Soba, fırın yakıtları, kızarmış yağlar, oda spreyleri, boya ve ciladan kaynaklanan gazlar İç ortamda irritan maddelerle (çamaşır suyu, tuz ruhu) temizlik

19 KOAH’da Risk Faktörleri
Çevresel Faktörler Sigara içimi Aktif, Pasif Annenin içimi Mesleki Karşılaşma Hava Kirliliği Dış ve/veya iç ortam Sosyoekonomik faktörler Diyetle ilgili faktörler Yüksek tuzlu diyet Antioksidan eksikliği Doymamış yağ asidi eks. Enfeksiyonlar Konakçı ile ilgili faktörler Alfa-1 antitripsin eksikliği Genetik faktörler Aile öyküsü Etnik faktörler Yaş Hava yolu hiperreaktivitesi Atopi Düşük doğum ağırlığı

20 KOAH için risk faktörleri
Kesinlik derecesi: Ortaya konmuş Sigara Mesleki maruziyet * Maden ve metal işçiliği, ulaşım sektörü, odun ve kağıt imalatı, çimento, tahıl, tekstil işçiliği *Kadmiyum (amfizem) Kişiye ait faktörler *Alfa-1 AT eksikliği

21 Sigara KOAH gelişiminde en önemli risk faktörü
KOAH gelişme riskinin %80-90’ından sorumlu. ABD’de KOAH mortalitesinin; erkeklerde %85’inden, kadınlarda ise %70’inden sorumlu İçenlerin yaklaşık %15-20’sinde KOAH gelişmekte.

22 ASTIM - PATOGENEZ GENETİK ÇEVRESEL ETKENLER İNFLAMASYON
AKUT DEĞİŞİKLİKLER KALICI DEĞİŞİKLİKLER Bronkokonstriksiyon, Bronş düz kası hipertrofisi, Mukus artışı, Mukus bezi hiperplazisi, Vazodilatasyon, Ödem, Bronş hiperrreaktivitesi Revaskülarizasyon, Subepitelyal fibrozis

23 İnflamasyon Akciğerde zedelenme
İnhale edilen zararlı etkenler İnflamasyon Koruyucu mekanizmalar Tamir mekanizmaları Akciğerde zedelenme Hava yolu daralması ve peribronşiyal fibrozis (Küçük hava yolu hastalığı) Mukus hipersekresyonu (Kronik bronşit) Parankim yıkımı (Amfizem)

24 KOAH Patofizyolojisi Zarar verici ajan CD8 hücreler Makrofajlarhh
Nötrofiller IL-8, LTB4 TNF-a Oksidatif stres hhh Parenkim hasarı Mukus sekresyonu hhh Fibrosis hh Epitelyal metaplazi

25 İnflamasyon Akciğer parankim Küçük hava hasarı yolu hastalığı
Hava akımı kısıtlaması

26

27 (Duyarlaştırıcı etkenler) KOAH (Zaralı inhale etkenler)
ASTIM (Duyarlaştırıcı etkenler) KOAH (Zaralı inhale etkenler) Hava yolu inflamasyonu CD4+ Eozinofil Hava yolu inflamasyonu CD8+ Makrofaj, nötrofil Tam olarak HAVA AKIMI Tam olarak geri dönüşümlü OBSTRÜKSİYONU geri dönüşümsüz

28 ASTIM - TANI Tıbbi öykü Fizik Muayene Solunum Fonksiyon Testleri Diğer

29 ASTIM TANI: Anamnez Astım Semptomları Nefes darlığı Öksürük
Hışıltılı / hırıltılı solunum Göğüste sıkışma, baskı hissi

30 ASTIM Semptomların Özellikleri
Tekrarlayıcı karakterde; nöbetler halinde Daha çok gece ve/veya sabaha karşı Kendiliğinden veya ilaçlarla hafifler veya kaybolur Yakınmaların olmadığı dönemler vardır, mevsimsel değişkenlik gösterebilir. Bazı faktörlerle (allerjen, irritan, egzersiz, viral inf., stres vs.) uyarılır

31 ASTIM Fizik Muayene Hastalığın ve atağın ağırlık derecesine göre değişir. Oskültasyonda normal akciğer sesi olabileceği gibi, ronküs olabilir.

32 KOAH Yakınmalar Kronik öksürük Kronik balgam Dispne
aralıklı ya da sürekli

33 Amfizem Taşipneik Dudaklarını büzerek soluyan Kaşektik Siyanoz yok
Hiperkapni yok Amfizem Pink puffer – pembe üfleyen A tipi KOAH Nefes darlığı ön planda

34 Kronik bronşit Şişman Siyanoz Hiperkapni Pretibial ödem
Sağ kalp yetmezliği Kronik bronşit Blue bloater – mor şişman B tipi KOAH Öksürük ve balgam çıkarma ön planda

35 ASTIM TANI: Solunum Fonksiyon Testleri
Hava yolu obstrüksiyonu ve reverzibilitesi (FEV1, PEF)

36 ASTIM TANI: Solunum Fonksiyon Testleri
Havayolu obstrüksiyonunun gösterilemediği durumlarda; 1. PEF değişkenliği 2. Bronş provokasyon testi

37 ASTIM TANI: PEF değişkenliği
PEF değişkenliği %20 üzerindeyse astım lehine kabul edilir. Maksimum PEF - Minimum PEF PEF Değişkenliği = X100 1/2 x (Maksimum PEF + Minimum PEF)

38 ASTIM TANI Akciğer Grafisi Kontrollerde rutin grafi çekilmesi gerekmez
Genellikle normal

39 Solunum Fonksiyon Testleri
ANAMNEZ Gerekirse; - Akciğer grafisi - Allerji deri testleri Solunum Fonksiyon Testleri Obstrüksiyon var Normal Reverzibilite Testi (Erken ve Geç) Bronş Provokasyon Testi PEF takibi PEF takibi

40 2. Risk faktörleri ile karşılaşma öyküsü
KOAH Tanısı 2. Risk faktörleri ile karşılaşma öyküsü Tütün dumanı Mesleki toz ve kimy. Evde ısınma/pişirme dumanı 1. Semptomlar Öksürük Balgam Dispne 3. Solunum Fonksiyon Testi Hava akımı obstrüksiyonu Reversibilite testi

41 KOAH Tanı ve Tedavi Rehberleri

42 KOAH Tanı yöntemlerine toplu bakış
Toraks BT Toraks MR Toraks HRCT PET SFT Kan Gazı Akciğer grafisi Serum AAT PEF izlemi Bronş provokasyon testi Bronkoskopi BAL Bronş biyopsisi Hemogram,biyokimya Allerji testleri Diffüzyon testi Öykü ve fizik bakı EKG Balgam KAB Egzersiz testi

43 KOAH - Spirometri Hastalığın tanısı FEV1 /FVC < %70
Şiddetinin tayini (Post bronkodilatör FEV1) İzlem / Prognoz Tedavinin etkinliği Yıllık kayıp

44 Sadece nefes darlığınız mı, yoksa KOAH’ınız mı var?

45 ASTIM AYIRICI TANI Yaygın hava yolu obstrüksiyonları
KOAH, bronşektazi Lokal hava yolu obstrüksiyonları Kronik rinosinüzit, GÖR, ACE blokerleri ile oluşan öksürükler, sol kalp yetersizliği

46 KOAH Astma * Orta yaşlarda başlar * İlerleyici
* Uzun süreli sigara öyküsü * Egzersiz sırasında dispne * İrreversibl hava yolu obstr. Astma * Genç yaşta başlar * Semptomlar günden güne değişken * Semptomlar gece veya sabaha karşı belirgin * Allerji, rinit egzema olabilir * Aile öyküsü * Reversibl hava yolu obstr.

47 ASTIM TEDAVİNİN AMAÇLARI
Kronik semptomları önlemek ‘Normal’ akciğer fonksiyonları sağlamak Normal günlük yaşantıyı sağlamak Astım ataklarını önlemek İlaç yan etkilerinden kaçınmak

48 ASTIM TEDAVİ PROGRAMI Hasta eğitimi
Tetikleyici etkenlerin uzaklaştırılması Hastalığın ağırlığının belirlenmesi Uzun süreli tedavi için plan yapılması Atak için tedavi planı yapılması Hastanın düzenli takibi

49 ASTIM HASTA EĞİTİMİ Astım hastalığı hakkında açıklama
İlaçların türleri ve etkileri İnhalasyon tekniği Çevrede alınacak önlemler Semptomlar artarsa ne yapılması gerektiği

50 ASTIM TETİKLEYİCİLER Allerjenler Egzersiz, hiperventilasyon Sigara
Ev içi ve dışı hava kirliliği, irritanlar İnfeksiyonlar Kronik üst solunum yolu hastalıkları İlaçlar Besinler, katkı maddeleri Gastroözofagial reflü (GÖR) Psikolojik faktörler

51 ASTIM TETİKLEYİCİLER - Allerjenler

52 ASTIM TETİKLEYİCİLER - İnfeksiyonlar
Genellikle viraldir. Nadiren bakteriyeldir pnömokok, mikoplazma ve klamidya Önlemler: Gereksiz antibiyotik kullanımından kaçınılması İnfeksiyon sırasında inhale steroid dozunun arttırılması Sonbaharda tek doz grip aşısı

53 ASTIM TETİKLEYİCİLER Kronik üst solunum yolu hastalıkları
Rinosinüzit ve nazal polip Tedavi gerekirse antibiyotik nazal steroid; polipte gerekirse oral steroid, yarar görmezse cerrahi

54 ASTIM TETİKLEYİCİLER- ilaçlar
Aspirin ve diğer nonsteroid antiinflamatuvarlar Beta blokerler Kolinerjik göz damlaları ve ilaçlar ACE inhibitörleri

55 ASTIM TETİKLEYİCİLER - GÖR
Anamnez (pirozis) yeterli Önlemler ve Tedavi Az ve sık yemek Yemekler arası ve yatmadan önce gıda alınmamalı Yağlı gıda, alkol, teofilin, b-mimetiklerden kaçınılmalı Baş ve sırt yükseltilerek uyunmalı Mide asitini azaltıcı medikal tedavi uygulanabilir

56

57 ASTIM TEDAVİ İLAÇLAR Kontrol Edici İlaçlar
İnhale ve sistemik steroidler Lökotrien reseptör antagonistleri Uzun etkili teofilin Kromonlar Uzun etkili beta-2 agonistler Semptom Giderici İlaçlar Kısa etkili beta-2 agonistler Teofilinler (İ.V. Formları) Antikolinerjikler

58

59

60 İNHALER ÇEŞİTLERİ

61 NEDEN İNHALER TEDAVİ İstenen yerde etki Daha az dozda ilaç yeterli
Daha az yan etki

62 STEROİDLERİN ETKİLERİ
İnflamatuvar hücrelerin bronş mukozasında birikimi, bu hücrelerin aktivasyonu ve mediatör salınımını önler. Mikrovasküler sızıntı ve ödemi azaltır. Bronş düz kasında beta 2 reseptör sayısını arttırır. Sistemik steroid tedavisi atağın ağırlaşmasını ve erken rölapsları önler, morbiditeyi ve acil servise başvuru sayısını azaltır.

63 İNHALER STEROİDLERİN YAN ETKİLERİ
Orofaringeal kandidiasis Ses kısıklığı İrritasyona bağlı öksürük

64 LÖKOTRİEN RESEPTÖR ANTAGONİSTLERİ (Singulair, Onceair, Zespira, Accolate vb)
Eozinofilik inflamasyonu önler vasküler permeabilite, mukus sekresyonu ve bronkospazmda düzelme sağlarlar Endikasyonları Aspirin ve egzersiz astımı Hafif persistan astımda tek başına İnhaler steroid dozunun yükseltilmek istenmediği durumlarda

65 KROMONLAR Mast hücre duvarını stabilize eder, eozinofil ve epitel hücrelerinin aktivasyonunu engeller Vagal sinir uyarımını azaltarak öksürüğe mani olur, Soğuk, kuru hava ve sülfür dioksit inhalasyonu sonucu gelişen bronkospazmı önler Egzersizden veya bilinen allerjenden önce kullanılırsa reaksiyon gelişimini bloke eder

66 b-2 AGONİSTLERİN ETKİLERİ
Adenil siklazı aktive ederek siklik AMP’yi artırırlar ve bronkodilatasyon yaparlar Mast hücresinden mediatör salınımını inhibe ederler Mukosilier klirensi artırırlar

67 b-2 AGONİST - YAN ETKİLER
Hipotansiyon Taşikardi ve aritmi Tremor, kramp

68 TEOFİLİNİN ETKİLERİ Fosfodiesteraz inhibisyonu ve adenozin antagonizması ile bronş dilatasyonu Diafragma kontraktilitesini ve mukosilier klirensi artırır Solunum merkezini uyarır Antiinflamatuvar ve immünomodülatör etki

69 TEOFİLİN YAN ETKİLER Taşikardi, taşiaritmi Bulantı, kusma
Santral sinir sistemi uyarılması ile uykusuzluk, baş ağrısı, nöbetler Ülser ve reflünün alevlenmesi Çeşitli ilaçlarla etkileşim

70 ANTİKOLİNERJİKLER Muskarinik reseptörleri bloke edip, bronş düz kasının vagal tonusunu azaltarak bronkodilatasyon yapar Mukus sekresyonunu azaltır Beta-2 agonistlere göre etkileri daha zayıftır, daha geç ortaya çıkar

71 KRONİK ASTIM Basamak Tedavisi - Prensipler
Basamak tedavisinin temelini hastalığın ağırlığına göre artıp azalan steroidler oluşturur Hastanın semptomlarına göre uygun basamaktan başlanır. Tam kontrol sağlandıktan 1-3 ay sonra basamak inilir Tüm basamaklarda ihtiyaç halinde kısa etkili beta2 agonist verilir Tüm basamaklarda hastalık kontrolden çıktığında kısa süreli (5-10 gün) steroid kürü verilir

72

73 HAFİF PERSİSTAN ASTIM Haftada 1 ve daha fazla gündüz semptomu
Ayda 2 ve daha fazla gece semptomu PEF, FEV1 > %80, DPEF%20-30 Düşük Doz İnhale Steroid Alternatifler: Lökotrien Reseptör Antagonistleri Oral Uzun Etkili Teofilin Kromonlar

74 ORTA PERSİSTAN ASTIM Her gün gündüz semptomu
Ayda 2 veya daha fazla gece semptomu PEF ve FEV1: %60-80, DPEF>%30 Düşük - Orta Doz İnhale Steroid Kontrol Sağlanamazsa: Orta doz inhaler steroide 2. kontrol edici eklenir oral uzun etkili beta-2 agonist, oral uzun etkili teofilin, lökotrien reseptör antagonistleri

75 AĞIR PERSİSTAN ASTIM Sürekli ciddi semptom, gündüz ve gece
PEF ve FEV1 < %60, DPEF>%30 Yüksek doz inhale steroid + İnhale uzun etkili beta2 agonist Kontrol sağlanamazsa *uzun etkili teofilin *lökotrien reseptör antagonisti *oral uzun etkili beta-2 agonist *uzun süreli 0,5 - 1 mg/kg prednizolon eşdeğeri

76 ASTIM BASAMAK TEDAVİSİ DEĞERLENDİRMESİ
Hasta semptomsuz olmalıdır. İniş: 1-3 ay süreyle kontrol sağlanırsa Kontrol sağlanamazsa: ÇİT faktörleri Çevre faktörü İlaç uyumu Teknik uyumu

77

78 Kanıt A Tetikleyici nedenlerin ortamdan uzaklaştırılması astım kontrolünü kolaylaştırır Kanıt B Aktif ve pasif sigara içimi astım kontrolünü güçleştirir, bu nedenle tüm astımlı hastalara sigara içmemeleri önerilir Kanıt B Rinit tedavisi astım semptomlarında düzelmeye neden olur Astımda influenza aşısının yararı ve riskleri konusunda yeterli kanıt yok

79

80

81

82

83

84 KOAH – Şiddet - Evreler ŞİDDET ÖZELLİK RİSK ALTINDA HAFİF ORTA AĞIR
Normal spirometri Kronik Semptomlar HAFİF FEV1 /FVC < %70 FEV1  %80 ± Kronik semptomlar ORTA FEV1 /FVC < %70 %50  FEV1 < %80 AĞIR FEV1 /FVC < %70 %30  FEV1 < %50 ÇOK AĞIR %30>FEV1 veya FEV1<%50 + Kr. solunum yetmezliği

85 KOAH da yetersiz tedavi yaygın
Hekimle ilgili faktörler (tanı yetersiz) Hasta ile ilgili faktörler (tedaviye uyum, semptomları önemsememe) Sağlık sistemi ile ilgili faktörler (ekonomi) Maliyet / etkinlik analizlerine gerek var

86 KOAH tedavi hedefleri Hastalığın ilerlemesini engellemek
Semptomları gidermek Egzersiz toleransını arttırmak Sağlık durumunu düzeltmek Komplikasyonları engellemek ve tedavi etmek Atakları engellemek ve tedavi etmek Mortaliteyi azaltmak

87 KOAH – Tedavinin ana hatları
Sigaranın bıraktırılması Hasta eğitimi Medikal tedavi stabil dönem akut atak

88 RİSK FAKTÖRLERİNİN AZALTILMASI
Tütün dumanı, mesleki toz ve kimyasallar ile iç / dış ortam hava kirliliğine maruziyetin azaltılması Sigaranın bırakılması, KOAH gelişme riskini azaltan ve ilerlemesini durduran tek ve en önemli girişimdir

89 Tütün Bağımlılığı Kronik bir Hastalıktır...!
Tütün bağımlılığı; opiatlar, amfetamin ve kokain’in yaptığı gibi gerçek bir bağımlılıktır

90 Sigarayı bıraktırmada Stratejiler
Sor Öner Değerlendir Yardımcı ol Düzenli izle Her vizitte, sigara içen bütün bireyleri düzenli olarak saptayın ve kaydedin Halen sigara içmekte olanları bırakmaları konusunda ikna etmeye çalışın Hastanın sigarayı bırakmaya istekli olup, olmadığını değerlendirin Bırakmak isteyenlere yardımcı olun Bırakma döneminde düzenli olarak izleyin

91 Sigaranın Bıraktırılmasında Farmakolojik Yaklaşım
Nikotin yerine koyma tedavisi Nikotin sakızları Nikotin bantları Nikotin nazal sprey Nikotin inhaler Nikotin dışı tedavi yaklaşımları Bupropion HCl (Zyban)

92 Stabil KOAH tedavisi Sigaranın bırakılması, Hasta eğitimi, Yıllık influenza aşısı Farmakolojik tedavi Bronkodilatörler Glikokortikoidler Diğer tedaviler Non-farmakolojik tedavi Akciğer rehabilitasyonu Uzun Süreli Oksijen Tedavisi (USOT) Ventilatör desteği (Non-invazif ve/veya İnvazif) Cerrahi tedaviler

93 Stabil KOAH Tedavisi Hastalığın şiddetine göre tedavide basamaklı artış İlaçlar; akciğer fonksiyonlarındaki yıllık azalmaya etkisiz, sadece semptomatiktir. Semptomatik tedavinin temeli bronkodilatör ilaçlardır. (gerektikçe ya da düzenli) b2 agonistler antikolinerjikler teofilin

94 Stabil KOAH’da Kısa Etkili İnhale b2 Agonistlerin Günlük Dozları
b2 agonist ÖDİ KTİ Nebulizatör Kısa Etkili Terbutalin 250mg 500mg (10 mg/ml sol) saatte 4-6 saatte 0,5 ml kere 1-2 kere 4-6 saatte kere Salbutamol 100 mg 200 mg (2.5 mg/ 2.5ml) saatte 4-6 saatte 2,5 ml kere 1-2 kere 4-6 saatte kere

95 Stabil KOAH’da Uzun Etkili İnhale b2 Agonistlerin Günlük Dozları
b2 agonist ÖDİ KTİ Nebulizatör Uzun Etkili Salmeterol 25mg 50mg saatte 12 saatte kere 1-2 kere Formeterol 12 mg 24 mg saatte 12 saatte kere 1-2 kere

96 b2 agonist kullanım sırasında alınması gereken önlemler
Hava haznesi (spacer, aerochamber) kullanımı, yerel ve sistemik yan etkileri azaltır ve hasta uyumunu arttırabilir, Gerekenden fazla kullanılmaması konusunda hasta uyarılmalı, Stabil hastalarda günlük püskürtme sayısının en fazla 8-12 olduğu öğretilmeli, Uzun etkili inhale b2 agonistin sık aralıklarla kullanılmaması konusunda uyarılmalı

97 Antikolinerjik kullanım sırasında alınması gereken önlemler
Genellikle hava haznesi kullanılmalı ve ilacın göze kaçmamasına dikkat etmeli, Günlük doz 3-4 kere 2-3 püskürtmeden 6-8 püskürtmeye kadar arttırılabilir, Taşikardi, ağız kuruması, glokom, prostatizm veya mesane boynunda obstrüksiyon gibi yan etkiler açısından hasta izlenmelidir.

98 Metilksantin kullanım sırasında alınması gereken önlemler
Düşük dozla (günde 400 mg) başlanıp, birkaç gün sonra doz ayarlanmalı, İlacın klirensini etkileyen durumlarda doz ayarlanması yapılmalı, Başka bir teofilin preparatının daha kullanılmasına izin verilmemeli, İlaç her gün aynı saatte alınmalı,

99 İnhale Steroid kullanım sırasında alınması gereken önlemler
Hastalığın doğal seyrini etkilediğine dair yeterli kanıt yok Tedavi yararını gösteren nesnel kanıtlar varsa kullanılmalı, İleri olgularda (FEV1<%50) ve sık akut atak geçirenlerde kullanılabilir, Yerel yan etki (kandidiazis ve ses kısıklığı) gelişimini önlemek her kullanmadan sonra ağız çalkalanmalı

100 Diğer İlaçlar Mukoaktif ilaçlar Antibiyotikler Alfa-1 antitripsin
Diüretikler ACE inhibitörleri Kalsiyum kanal blokerleri Antioksidanlar Rutin kullanımda önerilmezler…

101 Uzun Süreli Oksijen Tedavisi Endikasyonları
Mutlak Ölçütler: PaO2  55 mmHg veya SaO2  %88 (en az 3-4 haftalık stabil dönemde) Kor pulmonale varlığında: PaO mmHg ve SaO2  89 olması EKG’de “p” dalgası olması Hematokrit > %55 olması Konjestif kalp yetmezliği

102 KOAH’da Koruyucu Aşılar
İnfluenza aşısı Pnömokok aşısı

103 Stabil KOAH’da Basamak Tedavisi
0:Risk 1: Hafif 2: Orta 3: Ağır 4: Çok Ağır Kronik semptomlar Risk maruziyeti Normal spirometri FEV1/FVC< 70% FEV1  80% Semptom varlığı ± FEV1/FVC <70% 50%  FEV1 < 80% 30%  FEV1 < 50% FEV1 < 30% Kr.solunum yetm Sağ kalp yetmezliği Risk faktörlerinden kaçınma + İnfluenza aşısı LH’de kısa etkili bronkodilatör Düzenli uzun etkili bronkodilatörler Rehabilitasyon Tekrarlayan alevlenmeler varsa inhaler kortikosteroidler USOT Cerrahi ?

104 KOAH’ta Enfeksiyona Bağlı Atakta Antibiyotiklerin Yeri
Dispne, balgam miktarı ve pürülansında artış semptomlarından en az ikisi varsa antibiyotik tedavisi yararlı olabilir.

105 Doğal Seyir ve Prognoz KOAH morbidite ve mortalitesinin en önemli belirleyicisi FEV1’deki azalmadır. KOAH seyri, yıllık FEV1 azalması ile değerlendirilir.

106 Sigara içmeyen sağlıklı kişilerde FEV1 değeri, yaklaşık 35 yaşından sonra her yıl ml kadar azalır. Bu azalma sigaranın zararlı etkilerine duyarlı kişilerde günlük sigara tüketimine paralel olarak daha hızlı olup, yılda 150 ml’ ye kadar ulaşabilmektedir. Duyarlı sigara içenler olarak adlandırılan bu kişileri belirleyecek herhangi bir laboratuvar testi yok

107 Ailede KOAH öyküsü, çocuklukta geçirilen solunum sistemi infeksiyonları, pasif sigara içiciliği ve bronş hiperreaktivitesi bireysel duyarlılığa yol açabilir. Sigaranın bırakılması FEV1’deki azalma hızını yavaşlatır ve hiç sigara içmemiş aynı yaştaki kişilerdeki değerlere ulaşır. Bu nedenle sigaranın bırakılması hangi yaşta olursa olsun, prognozu olumlu yönde etkilemektedir.

108 BİR GÜN HERKES KOAH’LI OLACAK


"BRONŞ ASTIMI ve KOAH (Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı)" indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları