Sunuyu indir
Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz
1
İNFLAMATUVAR BARSAK HASTALIKLARINDA KLİNİK GİDİŞ
Prof.Dr.Ahmet Dobrucalı İÜ.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı
2
ÜK ve Crohn hastalığında klinik gidiş
Klinik bulgular ve hastalık aktivitesinin değerlendirilmesi 1 Tedaviye yanıt 2 ÜK ve Crohn hastalığında klinik gidiş Ayırıcı tanı 3 Komplikasyonlar ve cerrahi tedavi gereksinimi 4 Kanser gelişimi ve izleme 5
3
ÜK kalın barsağın, genellikle kronik ve tekrarlayıcı karakterde olan nontransmural inflamasyonu ile karakterize bir hastalığıdır İnsidansı 8-16/ , prevalansı ise / civarındadır. Crohn hastalığı gastrointestinal sistemin ağızdan anüse kadar hemen her bölümünde ortaya çıkabilen, genellikle kronik ve tekrarlayıcı karakterde transmural inflamasyon ile karakterize bir hastalığıdır İnsidansı 4-8/ , prevalansı / civarındadır Hastalık tipik olarak gastrointestinal sistemin farklı bölümlerinde lezyon aralarında sağlam alanların varlığı ile karakterize bir tutulum gösterir ve striktür, abse veya fistül gibi komplikasyonların gelişimi ile birliktedir. İskemik kolit? ÜK Crohn
4
Ülseratif Kolitte klinik bulgular
- İshal - Kanlı ve müküslü dışkılama - Karın ağrısı - Tenezmus, urgency - Ağır vakalarda inkontinans - Halsizlik - Kilo kaybı - Ekstraintestinal tutulumlara ait yakınmalar Hastalıklı kolon topoğrafisine uyan bölgelerde derin palpasyonla ağrı. Şiddetli vakalarda karında hassasiyet - Solukluk, taşikardi, - Ödem, dehidratasyon Malnütrisyon Ekstraintestinal hastalığa ait bulgular ESR ve CRP yüksekliği Anemi Hipoalbüminemi Hipokalemi - Karaciğer fonksiyon testlerinde bozukluk Proktit ve distal kolitte bulgular genellikle daha hafiftir !!
5
Ülseratif proktitte klinik gidiş
Kornbluth A.ACG 99;(7):2004
6
Ülseratif kolitte klinik gidiş
İlk atak Faubion BJ.Gastroenterology 2001;121: Kornbluth A.ACG 99;(7):2004
7
ÜK de hastalık aktivitesinin değerlendirilmesi (Truelove - Witts) (Klinik + Bioşimik)
HAFİF ORTA ŞİDDETLİ Dışkılama (# /gün) < > >10 Dışkıda kan Seyrek Sıklıkla Her zaman Vücut ısısı (C0) Normal > >37.5 Nabız (#/dk) Normal > >90 Hb. (g /dl) Normal Normalin Transfüzyon %75 den az ihtiyacı ER.sed. hızı. (mm / s) < < >30 Radiografi Normal Parmak izi Dilate kolon Karın muayenesi Normal Hassasiyet (+) Hassasiyet (+) Rebound (-) Distansiyon (+) Barsak sesleri Rebound (+)
8
ÜK de Rachmilewitz Endoskopik Aktivite İndeksi
GRANÜLASYON Yok Var 2 VASKÜLARİTE Normal Azalmış Kaybolmuş 1 FRAJİLİTE Dokunma ile Spontan 4 MUKOZAL HASAR (Mukus,fibrin,eksüda, erezyon ,ülser) Hafif Belirgin Toplam skor ; <4 : Remisyon , >4: Aktif hastalık
9
ÜK de tedavinin amacı; Remisyon sağlanması Remisyonun sürdürülmesi
Komplikasyonların önlenmesi -Büyüme yetersizliği -Anemi -Kanser -Deri lezyonları (EN, PG) -Artropati -Cerrahi tedavinin optimizasyonu
10
ÜK tedavisinde halen kullanılmakta olan ilaçlar
Sulfasalazine (SASP) Mesalamine (5-ASA) -Oral -Topikal (Lavman / köpük / Supp.) Kortikosteroidler -Parenteral İmmunomodülatörler -6-MP / AZA -CyA / MTX Anti-TNF alfa (Infliximab) Enterik immun yanıt İnflamasyon
11
ŞİDDETLİ ORTA HAFİF Cerrahi Cy.A Infliximab
İV kortikosteroidler Infliximab Oral / Lokal kortikosteroidler veya 5-ASA 5-ASA (Oral / Lokal) ŞİDDETLİ ORTA HAFİF %90 HASTALIK AKTİVİTESİ
12
5-ASA > Kortikosteroid
ÜK de 5-ASA 5-ASA > Kortikosteroid İndüksiyon Remisyon idamesi Mesalamine Oral Topikal Kortikosteroidler Cyclosporine Infliximab Oral (Aynı dozda) Topikal Mesalamine (?) AZA (?) Cerrahi / AZA (?) Infliximab Cerrahi / AZA Dapeno M. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 2002. Greenwald D. Current Treatment Options in Gastroenterol, 2003.
13
ÜK de kortikosteroidler
1.Ay sonunda Kortikosteroide yanıt Remisyona giren hastalar Parsiyel yanıt %25-30 n=19 Yanıtsız %16 n=10 Tam yanıt %54-60 n=34 Cerrahi tedavi %29 n=18 Uzun süreli remisyon %49 n=31 Steroide bağımlı %22 n=14 1 yıl sonra - Kortikosteroidler idame tedavisinde etkili değil Steroide bağımlılık !!! Remisyon sağlandıktan sonra alternatif tedaviler düşünülmeli Faubion BJ.Gastroenterology 2001;121:
14
ÜK de ne zaman cerrahi tedavi ?
,perforasyon
15
Medikal tedavinin 3. gününde;
Şiddetli aktif ÜK de Medikal tedavinin 3. gününde; Dışkılama sayısının 9 / gün veya daha fazla olması veya Dışkılama sayısının 3-8 / gün + CRP>45mg/l olması +PR %85 Şiddetli kolit %70 Toksik megakolon %20 Perforasyon < %10 Kanama < %5 Cerrahi Travis. Gut,1996.
16
Crohn hastalığında klinik bulgular
- Semptomlar hastalığın lokalizasyonuna göre farklılık gösterir. - Karın ağrısı ve ishal - Halsizlik, kilo kaybı, ateş, bulantı, kusma - Borborgymus, kanlı ve müküslü dışkılama Tenezmus, inkontinans Ekstraintestinal tutulumlara ait yakınmalar Tulum bölgesine uyan bölgelerde palpasyonla ağrı ve/veya kitle Anal fissür, perianal hastalık, - Barsak seslerinde artış - Solukluk, periferik ödem - Malnütrisyon - Ekstraintestinal hastalığa ait bulgular. ESR ve CRP yüksekliği Anemi , lökositoz Hipoalbüminemi Karaciğer fonksiyon testlerinde bozukluk
17
Crohn hastalığında fenotip
Stenoz %17-45 Fistül %13-20 İnflamasyon %30-70 İnflamasyonlu form %27 %29 Striktürlü form Fistülizan form
18
Crohn hastalığında klinik aktivitenin değerlendirilmesi
Hafif-Orta aktiviteli Crohn hastalığı Orta-Ağır aktiviteli Crohn hastalığı Ağır-Fulminan aktiviteli Crohn hastalığı Oral alım var Dehidratasyon Sistemik toksisite bulguları Karında hassasiyet Karında ağrılı kitle İleus / Subileus bulgusu yok - İlk basamak tedaviye yanıtsız hastalık ya da; - Ateş - %10 dan fazla kilo kaybı Karında ağrı ve hassasiyet - Belirgin anemi Aralıklı bulantı kusma Tıkanma bulgusu ve apse Kortikosteroid tedavisine rağmen düzelme yok - Ateş, kaşeksi, tıkanma veya peritoneal irritasyon bulgusu - Apse Neth Med J 2003;60:
19
Crohn hastalığı aktivite indeksi (CDAI-Crohn Disease Activity Index) (Webtable)
Klinik ve laboratuvar veriler Ağırlık faktörü Sıvı veya yumuşak kıvamda dışkılama sayısı (7 günlük dışkılam sayısı toplamı) x2 Karın ağrısı (0=yok, 1=hafif, 3 ciddi (7 günlük skor toplamı) x5 Genel durum (0=iyi, 1=ortalamanın altında, 2=kötü, 3=çok kötü, 4= çok,çok kötü) (7 günlük skor toplamı) x7 Komplikasyon varlığı ve sayısı (Artrit, artralji,üveit,EN, PG,stomatit, anal fissür,apse, ateş>37,8C) x20 İshal kesici ilaç kullanımı (lopermid, diphenoxylate vb.) x30 Karında kitle (0=yok, 2=şüpheli, 5=kesin) x10 Htc değerinde azalma (E:47-Htc, K:42-Htc) x6 Standart ağırlıktan sapma oranı (1-ağırlık/standart ağırlık)x100 X1 <150: Remisyon, : Aktif hastalık, : Orta şiddette hastalık, >450: Ağır hastalık (Tedaviye cevap >70 puan azalma) Gastroenterology 1979;77: World J Gastroenterol 2008 ;14(26):
20
Crohn hastalığı aktivite indeksi (Harvey Bradshaw Index)
Klinik veriler Skor Genel durum (0=iyi, 1=ortalamanın altında, 2=kötü, 3=çok kötü, 4= çok çok kötü) (7 günlük skor toplamı) 0=çok iyi, 1=ortalamanın altında, 2= kötü, 3=Çok kötü, 4= çok,çok kötü Karın ağrısı 0= yok, 1= hafif, 2=belirgince, 3=ciddi Günlük dışkılama sayısı Sıvı dışkılama sayısı/gün Karında kitle (0=yok, 1=şüpheli, 2=belirgin =belirgin ve ağrılı) Komplikasyonlar (Artrit, artralji,üveit,EN,PG,stomatit, anal fissür,apse, ateş>37,8C) Her bir komplikasyon için 1 puan Total skor : Bütün skorların toplamı <5: Remisyon, : Hafif hastalık, : Orta derecede aktif hastalık, >16: Şiddetli aktif hastalık Gastroenterology 1979;77: , Harvey RF.Lancet 19801:514 World J Gastroenterol 2008 ;14(26):
21
%67-73 Kronik itermitant form %10-13 Uzun süreli remisyon
Crohn hastalığında klinik gidiş %50 si acil şartlarda !! %13-20 Kronik aktif form %67-73 Kronik itermitant form Hastalık şiddeti %10-13 Uzun süreli remisyon Yıl
22
Crohn hastalığında tedavi
İleoçekal Crohn hastalığı Crohn koliti Fistülizan Crohn hastalığı İndüksiyon Remisyon İdame 5-ASA, budesonide, prednisolone, AZA, infliximab, cerrahi 5-ASA, prednisolone, infliximab, cerrahi Infliximab, metronidazol, ciprofloxacin, AZA, cerrahi AZA, infliximab, budesonide,
23
Kümülatif olasılık (%)
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 n= Ay Yüksek potansiyel Düşük potansiyel İnflamatuar form Striktür oluşumu Tedavi etkinliği Kümülatif olasılık (%) Fistülizan form Cosnes J. Inflamm Bowel Dis 2002;8:244
24
4 haftalık tedavi Steroide gereksinim %44 1. yıl sonunda Crohn hastaları Steroide bağımlılık %28
25
Crohn hastalığında ne zaman cerrahi tedavi ?
Obstrüksiyon İleokolik anastomoz Çekum ve Tİ rezeksiyonu Fistül İleorektal anastomoz Kolektomi Rektum
26
GÖZ (%5-10) -Episklerit (*) (%3-4) -Üveit (%0,5-3) -Tedaviye bağlı katarakt ve glokom BÖBREK -Nefrolithiasis -Hidronefroz -Fistül -Üriner enfeksiyon -Amiloidoz DERİ (%1-20) -Perianal ülser, fissür, fistül -Metastatik Crohn -Eritema nodozum (*) -Pyoderma gangrenozum (%0,5-2) -Acrodermatitis enteropatica (*) -Raynoud fenomeni -Vitiligo -Psöriasis (%7-11) -Sweet sendromu EKLEM (%10-20) -Ankilozan sspondilit (%1-2) -İzole sakroileit (%10-15) -Periferik artrit (%10-20) -Psöriatiik artrit DOLAŞIM -Tromboemboli (*) (%1-6) BİLİYER TRAKT (%3-10) -Safra taşı (Crohn %10) -Sklerozan kolanjit (%3-8) -Kolanjiokarsinom (%0,5) -Otoimmun kolanjit / hepatit KARACİĞER -Steatoz (%30-50) Amiloidoz Siroz (%1-5) KEMİK -Osteoporoz / Osteopeni Crohn (%15), UK de daha düşük ANEMİ -Fe, B12, Folat eksikliği -İmmunsupresiv tedaviye bağlı sitopeni -Kronik inflamasyon -Otoimmun hemoltik anemi Perikardit Plöroperikardit (SALP / 5-ASA) AĞIZ (%20-30) -Stomatit (*) -Aftöz ülser -Sjögren -Oral gran. ülser (*) Hastalık aktivitesi ile ilişkili
27
İBH nın ayırıcı tanısında düşünülmesi gereken hastalıklar
Ülseratif Kolit Crohn hastalığı Crohn hastalığı İndetermine kolit Amebik kolit İskemik kolit Radyasyon koliti Vaskülitler NSAEİ Psödomembranöz kolit Tbc koliti CMV koliti Shigella koliti İBS Ülseratif kolit İndetermine kolit Tbc ileo-koliti İskemik kolit Radyasyon koliti Vaskülitler Behçet hastalığı NSAEİ Divertikülit Psödomembranöz kolit CMV koliti Amiloidoz Greft Versus Host hastalığı İBS
28
Crohn hastalığı Ülseratif kolit İnflamatuar barsak hastalığı
İndeterminate colitis
29
Ülseratif kolitin komplikasyonları
Masif Hemoraji Toksik megekolon Perforasyon Striktür -ÜK li hastaların ancak %10 kadarında görülür -Alt GİS kanamalarının %1 inden sorumludur. -Genellikle medikal tedaviye yanıt alınır. -Ciddi kanamaların %15 kadarında cerrahi tedaviye gereksinim duyulur. -ÜK de ciddi atakların %5 inde ve çoğunlukla pankolitli hastalarda görülür. -Kolon çapı 6cm den geniş olduğunda TM gelişme riski artar -Karın ağrısı, ateş, taşikardi, lökositoz ve genel durum bozukluğu eşlik eder. -Antidiyaretik ve narkotik ajan kullanımı TM gelişimini provoke edebilir. -ÜK de kolektomi sebebidir. Genellikle toksik megakolon zemininde gelişir. -Sıklıkla sigmoid kolonda görülür. -Kortikosteroid tedavisi ÜK de kolon perforasyonu için risk faktörüdür -Klinik olarak önemli darlık gelişimi nadirdir. -Genellikle uzun süreli hastalık sonrasında (5-25 yıl) en sık rektum ve sigmoid kolonda görülür. -Cerrahi tedavi gerektirmeyen darlıkların malignite gelişimi yönünden takip edilmeleri gerekir
30
Tedaviye dirençli poşitte
Striktür Discrete ülserler Poşitis Total kolektomi ve J poş + ileoanal anastomoz uygulanan vakalarda cerrahi sonrasında ; - Poşitis (%10-50) - Poş yetersizliği (%6-10) - Pelvik sepsis (%8-10) - Fekal inkontinans (%5-17) Primer sklerozan kolanjiti ve belirgin ekstraintestinal bulguları olan p-ANCA + ÜK li olgularda poşit oluşma olasılığı daha fazladır. Dışkılama sayısında artış, kanlı,müküslü ve kötü kokulu ishal, karın ağrısı,ateş, inkontinans ve artralji başlıca bulgulardır. Tanı endoskopi ve bx. İle oyulur. Altta yatan hastalık Crohn hastalığı olabilir (%2,7-13) Cuffitis ile karışabilir. İrritab poş sendromu ile karıştırılmamalıdır (Poş kapasitesi<100cc). Teşhis Tedavi İdame tedavisi - Akut poşit %40 tek atak %60 en az bir nüks Antibiyotik (vs plasebo) MND,Kinolon (%75 vs %9) Tedavi gerekmez - Kronik poşit Relapsing poşit - Antibiyotiğe bağımlı poşit (%5-20) Antibiyotik (MND,Kinolon,Rifaximin) - Lokal / oral 5-ASA - İmmunomodülatörIer - Infliximab? - Probiyotik vs plasebo (VSL#3) (%85 vs %6) (Proflaksi %40 vs %10) - Lokal / Oral 5-ASA - Lokal kortikosteroidler? Tedaviye dirençli poşitte - NSAID kullanımı - C. Difficili enfeksiyonu - CMV infeksiyonu - Gluten enteropatisi - Cuffitis - Crohn hastalığı Baumgart DC .Gastroenterology ;369(22): , Shen B .Am J Gastroenterol 2005; 100: 2796–2807;
31
Perianal Crohn hastalığı
Crohn hastalığının komplikasyonları Fistül Striktür Perianal Crohn hastalığı -Crohn hastalarının %20-40 ında görülür. -Fistül gelişiminde kümülatif risk ilk 10 yılda %33, 20.yılda ise %50 civarındadır. -Barsaklar arasında, barsakla cilt veya komşu organlar arasında gelişir. -Fistüllü vakaların % inde intraabdominal apse ve buna bağlı sorunlar bulunur. Perianal %55 Entero-enterik % 25 Entero-vajinal %10 Entero-kütan %6 Entero-vesikal %4 -Uzun süreli kronik inflamasyonlu olgularda, fibrostenotik ileal hastalıkda, potent immunsupresiv ve biyolojik ajanların kullanımında daha sık görülür. -Karın ağrısı, borborgymus ve sub ileus atakları en sık görülen bulgulardır. -Endoskopi ve pasaj grafileri ile tanı koyulur. -Crohn hastalarının %22-47 sinde görülür. -Daha çok kolon ve rektum tutulumu olan hastalarda oluşur. İleal Crohn hastalığında %12 İleokolik tutulumda %15 Rektal tutulum yok %41 Rektal tutulum var %92 -Skin tag -Fissür -Anal ülser -Perianal fistül -Perianal apse -Anorektal darlık -Kanser Perianal apse Fistül traktı
32
Fistülizan Crohn hastalığında medikal tedavilere yanıt alma süreleri
Infliximab 6-MP / Azathioprine 1.hafta 2.hafta 4.hafta hafta hafta hafta Cyclosporine Tacrolimus Antibiyotikler En az 4 hafta süreyle ve ardışık 2 vizitte ; - Fistül sayısı ve drenaj materyalinde %50 azalma; Düzelme - Tüm fistüllerde kapanma ve sıkma ile drenajın olmaması; Remisyon Bressler B,Aliment Pharmacol Ther 2002;24:
33
İBH tedavisinde kullanılan ilaçlara bağlı komplikasyonlar
5 ASA (<%1) SALP (%20) K.steroidler AZA Infliximab Karın ağrısı İshal (olsalazine) Gaz Bulantı, kusma Baş ağrısı Myalji, artralji Ateş Pansitopeni Alopesi KC fonk. Test. bozukluklar Plöro-perikardit Nefrotoksisite Pulmoner toksisite Bulantı Deri döküntüsü Hemoliz Hepatit Pankreatit Nöropati Agranülositoz İnfertilite Folat eksikliği Moon face Akne Stria İnfeksiyon, Ekimoz Hipertansiyon Hirsutizm D. mellitus Osteoporoz Miyopati Katarakt Glokom Deri döküntüleri Artralji İshal Sitopeni Enfeksiyon Venooklüziv hastalık Lenfoma ve diğer maligniteler. TMT eksikliği ; %10, Eritrosit 6-TG düzeyi >450pmol myelotoksisite ) Flushing ve infüzyona bağlı reaksiyonlar Pnömoni Oto antikor oluşumu Lupus benzeri reaksiyon Demiyelinizasyon (optik nörit) Latent Tbc. aktivasyonu Konjestif kalp yetersizliğinde artış ? İnfeksiyon NHL ve solid tümör gelişimi?
34
IBH tedavisinde kullanılan ilaçlar ve enfeksiyon
Enfeksiyon riski Özellik 5-ASA Risk artışı yok Sulfasalazin kullanımında C.difficili enf. artışı ? Antibiyotikler Candida ve C.difficili enf. - Kortikosteroidler Hertürlü enfeksiyon riskinde artış. Postoperatif dönemde ciddi enfeksiyon riski Risk doza ve kullanım süresine bağlı 6-MP / AZA Viral, bakteriyel ve fungal infeksiyonlar görülebilir Lökopeni takibi gerekli Anti- TNF-a Granülomatöz enfeksiyon riskinde artış, ciddi enfeksiyon riskinde belirgin artış yok Tedavi öncesinde Tbc ve Hepatit B ve C araştırılmalı Cyclosporine Hastaların %6 ında ciddi enfeksiyon Pnömosistis proflaksisi önerilir
35
IBH tedavisi sırasında enfeksiyon sıklığı
OR (%95 CI) p İmmunsupresiv ilaç sayısı 1 ilaç 2 veya 3 ilaç 2.9 ( ) 14.5 (4.9-43) <0.0001 Kombine tedavi rejimleri Tedavi yok Sadece steroid Sadece IFX Sadece AZA AZA + Steroid AZA + IFX AZA + IFX + Steroid 1.0 2.2 ( ) 3.4 ( ) 11.1 ( ) 17.5 (4.5-68) 1.6 (0.1-19) Kesin 0.04 0.002 0.07 <0.001 0.72 Toruner M. Gastroenterology 2008;134:929
36
İBB olan çocuklarda influenza aşısı sonrasında serokonversiyon
İBH ve Aşılama İBB olan çocuklarda influenza aşısı sonrasında serokonversiyon - IFX + İmmunmodülatör kullananlarda ….. %33-83 - İmmunmodülatör kullananlarda ………….. %68-83 - Antiinflamatuar tedavi alanlarda ………...%83-85 - Sağlıklı kontrollerde ………………………………%89-100 Aşılama IBH aktivitesini etkilemez Daha önce aşılanmamış olan hastalarda varicella aşısı İmmunsüprese hastalarda - Her yıl influenza aşısı - Yılda bir pnömokok aşısı yapılmalıdır. >20mg/gün prendison , 6-MP / AZA, Mtx. ve anti-TNF tedavisi altında olan hastalarda canlı aşı kullanılmamalıdır. Aşılama sonrasında oluşacak immun yanıt değerlendirilmelidir. Sands MG. IBD 2004
37
İNH tedavisinde kullanılan immunsupresiv / biyolojik ajanlar ve kanser
Deri kanseri Cervix kanseri Lenfoma Osteoporoz Transplant hastalarında deri kanseri görülme sıklığı artmıştır SCC: x BCC; ; x 10 Öneriler -Yıllık tüm vücut deri muayenesi, -UV ışınından ve iyonize Rx. dan sakınmak -Sigara alışkanlığını sonlandırmak -İmmunmodülatör ilaç kullanan hastalarda anormal PAP smear rastlanma oranı fazladır ve çoğunlukla HPV infeksiyonu ile birliktedir. -Transplant hastalarında cervix ca. görülme sıklığı artmıştır (x10) -Yıllık cervix ca taraması -HPV ne karşı aşılama -Kronik AZA kullanımımda lenfoma görülme sıklığı artmıştır (x4) -EBV enfeksiyonu ile ilişkili olabilir -Anti-TNF tedavisi altındaki RA hastalarında lenfoma görülme sıklığı artmıştır -Lökopeni (CD4) ile malignite arasında ilişki ? -İmmunsupresiv tedavinin mümkün olduğunca erken sonlandırılması -Hastaların lenfoma bulguları yönünden takip edilmesi -Kronik inflamasyon, nütrisyonel yetersizlik ve kullanılan ilaçlara bağlı kemik yoğunluğunda azalma (kortikosteroidler, Cy A, tacrolimus, Mtx. ) -DEXA kontrolü -Kortikosteroid ve PPI kullanımının minimalize edilmesi -Ca ve D vitamini desteği -Bifosfonat kullanımı -Egzersiz ve nütrisyonel destek -Folik asit, B12, ADEK vitamin eksikliğinin düzeltilmesi
38
İBH da kansere dönüşüm ve izleme
Rektum yerinde bırakılarak kolektomi yapılmış hastalarda 20 yıllık takipte kalan rektumda kanser gelişme olasılığı %5-8 dir. Kanser gelişme riski özellikle mukozada görünür plak veya kitlesi olan hastalarda daha yüksektir (%40) (DAML- Dysplasia associated mass lesions) Striktür gelişen vakaların %25 inde striktür alanında kanser saptanabilmektedir. Sklerozan kolanjiti olan ve 1.derece akrabasında kolon kanseri bulunan ÜK li hastalarda kanser gelişme riski daha fazladır, daha erken dönemde ortaya çıkar ve multifokal olabilir. Uzun süreli AZA tedavisi kanser gelişme olasılığını artırırken 5-ASA tedavisi riski azaltmaktadır. Ülseratif kolit Bernstein CN. Cancer 2001;91:
39
Crohn hastalığında kansere dönüşüm ve izleme
Kolon ve ince barsaklarda (?) kanser gelişme riski 4 ila 20 kat artmıştır (?) (Kronik inflamasyon?, Tedavi?, Radyasyon?) Kanser, fistül traktında, kolonda veya ince barsakta görülebilir. Striktür varlığında malignite riski daha fazladır (%6,8 vs %0,7). Kolon kanseri gelişiminde relativ risk ileo-koliti olan hastalarda 3.2 iken sadece koliti olanlarda 5.6 bulunmuştur. Hastalığı 30 yaşından önce başlayanlarda risk artmaktadır. Crohn hastalığında oluşan kanserlerin yarısına yakın bir bölümü hastalıkla tutulum göstermeyen bölgelerden kaynaklanır. % Crohn Baumgart DC.World J Gastroenterol 2009;14:378-89 Bernstein CN. Cancer 2001;91:
40
Biyopsi (10cm aralıklarla 4 kadrandan bx. (Min 50 adet) Displazi yok
8. Yıldan sonra 2 (3?) yılda bir, 15. Yıldan sonra yılda 1(2?) bir kolonoskopi Biyopsi (10cm aralıklarla 4 kadrandan bx. (Min 50 adet) Displazi yok Indefinite displazi Low Grade displazi High Grade displazi / DAML 1-2 yıl ara ile kolonoskopi 1 yıl ara ile kolonoskopi Tanıyı doğrula Tanıyı doğrula 6 ay ara ile kolonoskopi ? Kolektomi LGD nin 5 yıl içinde HGD ye dönüşebilme riski %29-54 LGD nin kansere dönüşümü için geçen ortalama süre 6,3 yıl HGD ve DALM varlığında kanser riski %40 Ullman TA. Curr Opin Gastroenterol 2005;5:
41
ÜK le tutulum gösteren mukozada
ADENOM Adenom ve DALM ayrımı önemli !! DALM Sağlam mukozada ÜK le tutulum gösteren mukozada Sporadik kolon polipi gibi takip et Polipektomi + Çevre mukozadan bx. - Polipin tamamen çıkarılmaması - Nüks görülmesi - Hastanın uyumlu olmaması Displazi var Displazi yok Kolonoskopik izleme Kolektomi Ullman TA. Curr Opin Gastroenterol 2005;5:
Benzer bir sunumlar
© 2024 SlidePlayer.biz.tr Inc.
All rights reserved.