KARBONHİDRATLAR (ŞEKERLER)

... konulu sunumlar: "KARBONHİDRATLAR (ŞEKERLER)"— Sunum transkripti:

1 KARBONHİDRATLAR (ŞEKERLER)
Yrd.Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK ADÜ TIP FAKÜLTESİ Biyokimya AD

2 Karbonhidratlardaki fonksiyonel gruplar

3 Karbonhidratların fonksiyonları
1) insan diyetinin en önemli kısmını oluştururlar 2) çoğu nonfotosentetik hücrede temel enerji sağlayıcıdırlar 3) yapısal ve koruyucu elemanlar olarak fonksiyon görürler 4) iskelet eklemlerini kayganlaştırırlar ve hücreler arası yapışmayı sağlarlar 5) vücutta lipidlerin, bazı amino asitlerin, glikolipidlerin, glikoproteinlerin ve proteoglikanların ön maddesidirler

4 Karbonhidratların sınıflandırılmaları

5 Monosakkaritler (basit şekerler)
Karbonhidratların monomerik birimidirler

6 Monosakkaritlerin sınıflandırılmaları

7 Monosakkaritlerin izomerik formları
D- ve L-izomerler (enantiomerler) epimer şekerler enol şekerler - ve - formları (anomerler)

8 Glukozun zincir ve halka yapısı

9 Glukoz gibi monosakkaritlerin tanınması deneyleri:
Trommer ve Fehling deneyleri: Serbest yarı asetal hidroksili içeren monosakkaritlerin, Cu2+’ı Cu+’a indirgemeleri özelliğine dayanır. sarı renkli çökelti CuOH kırmızı renkli çökelti Cu2O

10 Organizmadaki önemli heksoz türevleri
Şeker fosfatları Amino şekerler Deoksi şekerler Şeker asitleri Şeker alkolleri

11 Disakkaritler O-glikozidik bağ vasıtasıyla birbirine bağlanmış iki monosakkarit molekülünden oluşmuş bileşiklerdir İki glukoz molekülünün Glc(14)Glc biçiminde kondensasyonu ile oluşmuş molekül yapısına sahip Maltoz Laktoz Sukroz (Sakkaroz) Trehaloz Sellobioz Bir galaktoz molekülü ile bir glukoz molekülünün Gal(14)Glc biçiminde kondensasyonu ile oluşmuş molekül yapısına sahip Bir glukoz molekülü ile bir fruktoz molekülünün Glc(12)Fru biçiminde kondensasyonu ile oluşmuş molekül yapısına sahip İki glukoz molekülünün Glc(11)Glc biçiminde kondensasyonu ile oluşmuş molekül yapısına sahip İki glukoz molekülünün Glc(14)Glc biçiminde kondensasyonu ile oluşmuş molekül yapısına sahip

12 Polisakkaritler (Glikanlar)
depo homopolisakkaritler Nişasta Glikojen yapısal homopolisakkaritler Sellüloz Kitin İnulin Diğer homopolisakkaritler Agar-agar Dekstranlar Mannanlar Heteropolisakkaritler

13 Nişasta Bitki hücrelerinin temel depo homopolisakkaritidir.

14 Glikojen Hayvan hücrelerinin temel depo homopolisakkaritidir. özellikle karaciğerde ve kasta boldur

15 Heteropolisakkaritler (heteroglikanlar)
Peptidoglikanlar Glikozaminoglikanlar (mukopolisakkaritler) Glikoproteinler Glikolipidler Proteoglikanlar bakteriyel hücre duvarlarının rijid komponentidirler Hiyaluronik asit, Kondroitin sülfatlar, Dermatan sülfat, Keratan sülfatlar, Heparan sülfat, Heparin Karbonhidrat ve protein birimlerinin birbirlerine kovalent bağlanmasıyla oluşmuş bileşiklerdir hücreler arası iletimden sorumludurlar. makromoleküller

16 Karbonhidratların vücuda alınması
Günde yaklaşık 300 g karbonhidrat nişasta (160 g) sakkaroz (120 g) laktoz (30 g) glukoz ile fruktoz (10 g)

17 Karbonhidratların sindirimi ve emilimi
İnce bağırsak lümeni içindeki glukoz ve galaktoz aktif transportla, fruktoz ise kolaylaştırılmış diffüzyonla ince bağırsak epitel hücresi içine alınırlar ve oradan kana geçerler

18 Kan şekeri düzeyi Kan şekeri deyince sıklıkla kan glukoz düzeyi anlaşılır Sağlıklı bir erişkinde 8-12 saatlik açlıktan sonra enzimatik yöntemlerle ölçüldüğünde kan glukoz düzeyi % mg ( mg/dL) kadardır. vücutta bazı olaylar kan glukoz düzeyini düşürücü yönde etkili olurken bazı olaylar kan glukoz düzeyini yükseltici yönde etkili olur ve bu olaylar arasındaki denge ile kan glukoz düzeyi ayarlanmaktadır. Bu ayarlamada insülin, glukagon ve epinefrin (adrenalin) gibi hormonlar önemli rol oynamaktadır.

19 Kan glukoz düzeyini düşürücü yönde etkili olaylar
1) Glukozun indirekt oksidasyonu; glukozun aerobik koşullarda glikoliz ve sitrik asit döngüsüyle yıkılımı. 2) Glukozun direkt oksidasyonu; glukozun pentoz fosfat yolunda yıkılımı. 3) Glikojenez; glukozun glikojene dönüşümü. 4) Liponeojenez; glukozun yağ asitlerine ve yağa dönüşümü. 5) Glukozun glukuronik asit yolunda yıkılımı. 6) Glukozdan diğer monosakkaritlerin ve kompleks karbonhidratların oluşumu.

20 Glikoliz Hücrenin sitoplazmasında altı karbonlu glukozun, on basamakta iki molekül üç karbonlu pirüvata yıkılması olayıdır. anaerobik koşullarda pirüvattan laktat oluşur. Glikolize uğrayan her glukoz molekülü için net 2 molekül ATP oluşmaktadır.

21 Sitrik asit döngüsü (TCA döngüsü)
aerobik koşullarda glukoz metabolizmasında pirüvattan, pirüvat dehidrojenaz enzim kompleksi etkisiyle asetil-CoA oluşur. asetil-CoA’nın asetil grupları da mitokondride oksitlenir. Bir tek glukoz molekülünün tamamen CO2 ve H2O’ya oksitlenmesi suretiyle net 38 adet ATP kazancı olduğu hesaplanabilir

22 glukozun pentoz fosfat yolunda yıkılımı
Memeli hücrelerinde sitozolde gerçekleşir, NADPH ve riboz-5-fosfat oluşturur. Özellikle yağ doku, karaciğer adrenal korteks ve süt veren meme bezlerinde ...

23 Glikojenez (Glikojen biyosentezi)
var olan bir glikojen molekülüne glukoz katılır ve glikojendeki glukoz kalıntısı sayısı 1 artmış olur

24 Glukozun yağ asitlerine ve yağa dönüşümü
Karbonhidratların fazla miktarda alınması durumunda...

25 Kan glukoz düzeyini yükseltici yönde etkili olaylar
1) Diyetle karbonhidrat alınması. 2) Glikojenoliz; glikojenin yıkılımı. 3) Glikoneojenez; karbonhidrat olmayan maddelerden glukoz yapılımı.

26 Glikojenoliz Glikojen fosforilaz enzimi, glikojenden bir glukoz molekülünü glukoz-1-fosfat şeklinde ayırır glukoz-1-fosfat, fosfoglukomutaz etkisiyle glukoz-6-fosfata dönüştürülür glukoz-6-fosfat, karaciğer hücrelerinin endoplazmik retikulumunda bulunan Mg2+-bağımlı glukoz-6-fosfataz enzimi tarafından parçalanır ve glukoz serbestleşebilir. Karaciğerde böylece oluşan serbest glukoz kana geçerek kan glukozunu artırabilir

27 Glukoneojenez karbonhidrat olmayan prekürsörlerden hücre içinde glukoz biyosentezi Yüksek hayvanlarda büyük oranda karaciğerde olur.

28 Kan glukozu düzeyinde patolojik değişiklikler
Hiperglisemi 8-12 saatlik açlıktan sonra serum glukoz düzeyinin %110 mg’dan yüksek olması durumu Hipoglisemi Serum glukoz düzeyinin %40 mg’dan düşük olması durumu. Santral sinir sistemini etkilediğinden tehlikelidir. Hipoglisemi durumunda baş ağrısı, baş dönmesi, baygınlık hissi, bulantı, mental fonksiyonlarda yavaşlama

29 Karbonhidrat metabolizması bozuklukları
Emilim bozuklukları Dönüşüm bozuklukları Depolanma bozuklukları Kullanım bozuklukları

30 Karbonhidrat metabolizmasında emilim bozuklukları
Laktaz eksikliği (süt intoleransı), sakkaraz eksikliği, izomaltaz eksikliği, maltaz eksikliği. Pankreatik amilaz eksikliği, bağırsak mukozası ve bağırsak motilitesi ile ilgili emilim bozuklukları

31 Karbonhidrat metabolizmasında dönüşüm bozuklukları
Herediter fruktoz intoleransı Galaktozemi:

32 Karbonhidrat metabolizmasında depolanma bozuklukları
Glikojen depo hastalıkları (glikojenozlar)

33 Karbonhidrat metabolizmasında kullanım bozukluğu
Diabetes mellitus Genetik kökenli kronik hiperglisemi durumu primer diyabet Genetik kökenli olmayan, çeşitli nedenlerle ortaya çıkan hiperglisemi durumu sekonder diyabet Tip I diabetes mellitus: İnsülin sentez ve salımının yetersizliği ile oluşur, ani başlar ve çok şiddetli seyreder Tip II diabetes mellitus: İnsülin yapısı bozukluğu nedeniyle oluşur, sinsi başlangıçlıdır ve hastalığa ait çeşitli evreler saptanabilir