YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNDE SIK KARŞILAŞILAN GASTROİNTESTİNAL SORUNLAR

... konulu sunumlar: "YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNDE SIK KARŞILAŞILAN GASTROİNTESTİNAL SORUNLAR"— Sunum transkripti:

1 YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNDE SIK KARŞILAŞILAN GASTROİNTESTİNAL SORUNLAR
Neşe İmeryüz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı

2 Kapsam Gastrointestinal sistem kanaması Motilite kusurları
Strese bağlı gastropati ve ülser (önlenmesi) Motilite kusurları Gastroparezi İntestinal pseudoobstrüksiyon (Ogilvie sendromu) Akalkülöz kolesistit (tanısı)

3 Gastrointestinal Sistem Kanaması

4 A. Mukozal Hasar B. Stres ülseri Septik yoğun bakım hastalarında üst gastrointestinal sistemde kan akımı %60 azalır, proksimal mukoza hipoksik hasara daha duyarlıdır, çoklukla lezyonlar proksimal mukozada yerleşir

5 Fizyopataloji Kritik hastalık STRESLE İLİŞKİLİ MUKOZAL HASTALIK
Katekolamin Hipovolemi Kardiak output Proinflamatuvar Sitokin artışı Vazokonstriksiyon Splankinik hipoperfüzyon HCO3 Mukozal kan akımı GI motilite Asit geri difüzyonu STRESLE İLİŞKİLİ MUKOZAL HASTALIK Stollman N, Metz DC. J Critical Care 2005;20:35-45.

6 Gastrointestinal Sistem Kanaması
Mekanik ventilasyon Pozitif end ekspiratuvar basınç (PEEP) yüksekse venöz dönüş azalır, kardiyak debi düşer Plasma renin angiotensin aktivitesi artar, katekolaminler artar Pulmoner yataktan sitokinler salgılanır İnsanda ne kadar geçerli? İlaçlar; vazopressorler, antibiotikler, sedatifler

7 Gastrointestinal Sistem Kanaması
Splankinik dolaşımın kısıtlanması Altta yatan hastalık H pylori 874 hasta yoğun bakım ünitesinde 6 hafta izlenmiş, stres ülseri geliştirenlerde (%8.7) H pylori Ig A bulunması bağımsız risk faktörü Yoğun bakım ünitesindeki ilk günlerde mukozal hasar ihtimalini artırır, geç dönemdeki etkisi?

8 Gastrointestinal Sistem Kanaması - Sıklık
>16 yaşında, dahili ve cerrahi YBÜ ne alınan, yatıştan 48 saat önce ve 24 saat sonra kanaması olmayan profilaksi verilmemiş, 2252 kişi prospektif izlenmiş Aşikar kanama; hematemez, kanlı/kahve telvesi gibi nazogastrik aspirat, hematokezya, melena Ağır kanama; SKB da 20 mm Hg düşme, kalp atımında dakikada 20 vuru artma, ortostatik SKB da 10 mm düşme ya da hemoglobin de 2g/dl düşme SIKLIK AĞIR KANAMA İÇİN %1.5, Cook et al. NEJM 1994; 330 (6): 377

9 Gastrointestinal Sistem Kanaması-Ölme Hızı
*** ÖLÜM ORANI %40 Cook et al. NEJM 1994; 330 (6): 377

10 Ağır Gastrointestinal Kanama İçin Risk Faktörleri
OR p Solunum yetmezliği (>48 saat MV) 15.6 <0.001 Koagülopati 4.3 Hipotansiyon 3.7 0.08 Sepsis 2.0 Karaciğer yetmezliği 1.6 Böbrek yetmezliği Steroid kullanımı 1.5 Organ nakli Antikoagülan tedavi 1.1 Cook et al. NEJM 1994; 330 (6): 377

11 Ağır Gastrointestinal Kanama İçin Risk Faktörleri
Tek risk faktörü varsa klinik olarak ağır kanama ihtimali % 3.7 Hiç risk faktörü yoksa klinik olarak ağır kanama ihtimali %0.1 Cook et al. NEJM 1994; 330 (6): 377

12 Riskli Olgularda Profilaksi İşe Yarar mı?
Akut kanama riskleri Solunum yetmezliği Ektraabdominal sepsis Peritonit Sarılık Renal yetmezlik Hipotansiyon Hastaların yarısı ph 3.5 dan büyük kalacak şekilde 2 saate bir antiasit almış Kanama insidensi % Hastings PR, NEJM 1978;298:1041

13 İntragastrik pH 4 ‘ün üzerinde tutulursa pepsin inaktive olur, pıhtı sindirilmeden kalır
Profilaktik tedavilerde amaç intragastrik pH’ı genellikle 4’ün üzerinde tutmak Kanamayı önler mi?

14 Profilaksi Antiasitler
Sık vermek gerekir Renal yetmezlikte sakıncalı olabilir Sükralfat Bir meta analizde antiasitlere göre daha az pnomoni !! 1200 hastada 1g 4 defa ranitidinle karşılaştırıldı Pnomoni aynı kanama daha çok bulundu Cook D,N Engl J Med 1998;338:

15 Profilaksi – H2 Reseptör Antagonistleri
Aşikar ve önemli kanamalar, ranitidin ve simetidin etkinliği H2RA Plasebo antiasit ve sükralfattan daha etkili Etki sürekli infüzyonla mümkün (simetidin ranitidin) Nazokomiyal pnomoni riskini artırdığı gösterilemedi pH>4% ranitidin PPI 1. gün 93 96 3. gün 67 43 Merki HS Gastroenterology 1994;106: Cook DJ JAMA 1996;275;308.

16 Profilaksi – H2 Reseptör Antagonistleri
Stres ülserine bağlı klinik olarak anlamlı kanamalar ranitidin ve sükralfatla önlenebilir mi? Bu ajanlarla nazokomiyal pnomoni riskini artar mı? Ranitidin vs plasebo 5 çalışma kanamada etkinlik Sukralfat vs plasebo 1 çalışma kanamada etkinlik Ranitidin vs plasebo pnomoni 3 çalışma Sukralfat vs plasebo pnomoni 2 çalışma Ranitidin vs sukralfat pnomoni 8 çalışma Messori A, BMJ 2000 Nov 4;321(7269):

17 Ranitidin sükralfata göre pnomoni riskini artırır!
Ranitidin vs plasebo, kanamada etkinlik toplam odds ratio 0.72, 95% CI 0.30 to 1.70, P = 0.46 Sukralfat vs plasebo, kanamada etkinlik toplam OR 1.26, (CI , p=0.7) Ranitidin vs plasebo pnomoni riski toplam OR= 0.98, CI , P = 0.94 Sukralfat vs plasebo pnomoni riski toplam OR=2.21, , P = 0.10 Ranitidin vs sukralfat pnomoni riski toplam OR = 1.35, (CI ) P = 0.012 Ranitidin sükralfata göre pnomoni riskini artırır! Messori A, BMJ 2000 Nov 4;321(7269):

18 İlk meta analizde aşikar kanama ve önemli kanama birlikte ele alınmış
İlk meta analizde simetidin içeren rejimler de var Ranitidin ve simetidin arasında çok fark olabilir mi? Pnomoni riski neden farklı? SONUÇ: KESİN KANIT YOK AVRUPA VE AMERİKADA STRES ÜLSERİ İÇİN RUTİN PROFİLAKSİ ÖNERİLMİYOR

19 H2 Reseptör Antagonisti
Ranitidin 50 mg bolus, 0.25 mg/kg/saat Her 4 saatte bir 50 mg iv Oral beslenenlerde etki azalır Etkiye karşı tolerans gelişir

20 Gastrointestinal Sistem Kanamasının Önlenmesi – Famotidin
Bilgi daha çok Avrupa ve Asya kökenli Mevcut çalışmalar genellikle cerrahi yoğun bakım ünitelerinden 20 mg bolusu takiben sürekli infüzyonla verilirse daha etkili, çift doz verilince zamanın %63 ünde pH 4 ün üzerinde kalır Kanama üzerindeki etkisini araştıran çalışmalarda hasta sayısı arasında, hastalar düşük riskli Heiselman DE, Am J Gastroenterol 1995 Feb;90(2):277-9

21 Gastrointestinal Sistem Kanamasının Önlenmesi – Proton pompa inhibitörleri
PPI çalışmalarında kontrol grupları yetersiz, hasta sayısı az H2RA karşı üstünlükleri; dozun bölünebilmesi, tolerans gelişmemesi, tokken de etkili olması 60 travma hastası, mekanik ventilasyonda , oral omeprazol 2. günde pH’ı 6.7 ye çıkardı 75 yanık ve postop hasta, oral tedavi ile intragastrik pH 7 civarında

22 Gastrointestinal Sistem Kanamasının Önlenmesi – Proton pompa inhibitörleri
* PO PO ETKİLİ OLDUKLARINI GÖSTERECEK YETERLİ SAYIDA PLASEBO KONTROLLU ÇALIŞMA YOK IV

23 Pantaprazol intragastrik pH yükseltir Kanama Üstündeki Etki?
Crit Care Med 2002;30 (supl):A34

24 Ne yapmalı? Splankinik kan akımını artıracak genel tedbirleri alınmalı
Koagülopatisi olanlara ve mekanik ventilasyon yapılanlara profilaksi verilmeli Kanayan ülserlerde endoskopik tedavi yapılıp proton pompa inhibitörü infüzyonu verilmeli *Omeprazol 80 mg bolus, 8 mg/saat perfüzyon 72 saat, sonra 40mg /gün 1 hafta Pantaprazol 12 saatte bir 80mg *Alimentary Pharmacol Ther 2007 Apr 15;25(8):949-54

25 Gastrointestinal Motor Aktivite
Gastrointestinal Motiliteyi Düzenleyen Kontrol Sistemleri Herbert MK. Clinical Nutrition (2008) 27, 25–41

26 Eksitatör Ach SP İnhibitör NO VIP ATP
Fruhwald S Intensive Care Med (2007) 33:36–44

27 Fruhwald S Intensive Care Med (2007) 33:36–44

28 Gastrointestinal Motor Aktivite Kusurları
Özofagus Prepulsif kontraskiyonların sıklık ve amplitüdü azalır Ketamin benzodiazepin ve opiodler etkili olabilir Alt özofagus sfinkteri gevşer SONUÇ: ASPİRASYON

29 Mide boşalması yavaşlar;
Antral hipomotilite Beslenme sırasında açlık paterninde motor aktivitenin devam etmesi Proksimal barsaktan inhibitör peptidlerin salgılanması Hiperglisemi İntrakranyal basınç artışı Stres (CRF)

30 İnterdigestif motilite değişiklikleri
Açlıkta faz II kısalır, faz I ve faz III süresi artar Mekanik ventilatörde olanlarda MMC aktivitesi antrumdan değil duodenumdan başlar MMC aktivitesi durağan ya da retrograddır Digestif motilite değişiklikleri MMC açlık paterninden tokluk paternine dönemez Sonuç: Bakteri aşırı üremesi

31 Akut kolonik pseudo obstrüksiyon (Ogilvie sendromu)
Karın ağrısı ve distansiyon vardır Çoklukla gaz ve dışkı çıkışı kesilir, %41 oranında gaz çıkışı sürer, hatta ishal vardır Grafide kolon geniş, duvar incedir İskemi ve inflamasyon tetikler

32 Akut kolonik pseudo obstrüksiyon (Ogilvie sendromu)
Erken dekompresyon yapılanlarda mortalite %15 Geç olgularda perforasyon varsa ya da iskemi yerleşmişse %44 Perforasyon %3 oranında Sıklık çekal dilatasyon, hastalık süresi ve ileri yaşla artar

33 İlaçlar Opioidler Parasetamol Alfa adrenoseptor agonistleri
Sıvı emilimi artar, motilite baskılanır Parasetamol kobayda peristaltizmi azaltır, insanda? Alfa adrenoseptor agonistleri Clonidin ve dexmetedomidin Katekolaminler Dopamin in vivo intestinal motiliteyi azaltır Dopamin verilenlerde tokluk MMC paterni yerleşmez Sıvı elektrolit dengesi K ve Mg

34 Tanı Yöntemleri Gastrik reflü ölçümü (günlük mide salgısı 1 L)
Radyoloji – fluoroskopi Radyonüklid işaretli öğünün transit zamanı Barostat Üç boyutlu USG Perfüzyon manometrisi, ambulatuvar manometre Kapsül MRI Laktuloz hidrojen testi Radyoopak solid markerler Rektoanal monometre Defekasyon

35 Tedavi Erken destek tedavisi Amaca yönelik spesifik tedaviler
Stimulan laksatifler, Osmotik laksatifler, Polyetilen glikol ve elektrolitler Opioid reseptör antagonistleri İlaç kullanımında özen Amaca yönelik spesifik tedaviler Gastroparezi Gastroparezi ve intestinal motor kusur Sadece intestinal motor kusur

36 Laksatif kullanımı Yoğun bakım ünitesine kabul edilenlere 2-3 gün sonra başlanmalıdır 1. Bisakodil, mg supp 2. Bisakodil mg oral 2. Sodyum pikosulfat 3. Magnezyum tuzları 0.1 mg/kg oral 3.Polietilen glikol g /gün oral 3. Opioid reseptör antagonisti naloxane 3 defa 3-12 mg /gün

37 Mide Boşalmasında Gecikme
1. Eritromisin 3 defa 100 mg iv, en çok 3 gün 2. Metaclopromid 10 mg iv, günde 4-6 defa 3. Domperidon mg oral

38 Mide boşalmasında ve intestinal transitte gecikme
Eritromisin 3 defa 100 mg iv, en çok 3 gün Yanında 24 saat sonra başlamak üzere Metaclopromid mg ve neostigmin 0.5 – 1.5mg günde 1 defa 250 ml serum fizyolojik içinde 1-2 saatte perfüzyon

39 İntestinal transitte gecikme
1. Seruletide 40 mikragram/gün iv, 10 ml tuzlu su içinde dakikada Ya da Metaclopromid mg ve neostigmin 0.5 – 1.5mg günde 1 defa 250 ml serum fizyolojik içinde 1-2 saatte perfüzyon

40 Prokinetik Kullanırken Nelere Dikkat Etmeli?
İnhibitör potansiyeli olan ilaç dozlarını azaltın Günde sadece bir defa stimülasyon yapın Prokinetik dozu artırılmamalıdır İlaçlar üstüste etkisiz olmuşsa dozu artırmaktansa bir gün ara vermek daha etkili olur

41 Akut Taşsız Kolesistit
1844 yılından bu yana bilinir Taşla ilişkili olmayan safra kesesi inflamasyonudur Tüm akut kolesistitlerin % 2-15 ini oluşturur Yoğun bakım ünitelerindeki sıklığı % 1dir Total parenteral beslenme uygulanan hastaların % 4 ünde görülür Taşlı kolesistitten daha kötü seyirlidir, mortalite % 65 e ulaşabilir

42 Akut Taşsız Kolesistit Patogenez
İskemi (splankinik vazokonstriksiyon) Staz Total parenteral beslenme 3 ay boyunca parenteral beslenen 71 kişinin %35 inde önceden taş yokken safra taşı gelişti Santral parenteral beslenende taşsız kolesistit %4 Morfin ve benzeri ilaçlar Dehidratasyon İnfeksiyon

43 CCK nin enteroendokrin hücrelerden salgılanabilmesi için
besinin mukozaya teması neticesinde monitor peptidin birlikte bulunduğu CCK salgılatan peptidden ayrılması gerekir

44 Akut Taşsız Kolesistit - Etiyoloji
Iatrojenik IL-2, Lenfokinle aktive edilmiş hücre tedavileri Perkütan transhepatik drenaj Kemik iliği nakli Sistemik infeksiyonun yayılması Kandida, leptospira, tbc, salmonella, HIV Ekstrahepatik safra yollarını tıkayan nadir nedenler Cerrahi kalp nakli ve diğer kalp op, aort anevrizması Travma Yanık Diabet Abdominal anjitis Karaciğer hilusuna tümör yayılması Konjestif kalp yetmezliği

45 Akut Taşsız Kolesistit Prognoz
Gangren Perforasyon Apse Mortalite Kalliafas ve ark. %63 %15 %4 %41 Ryu ve ark %55 %5.1 Kang&Williamson %15 total %27 travma ERKEN TANI MORTALİTEYİ %7 YE DÜŞÜRÜR Yasuda H J Hepatobiliary Pancreatic Surgery 2007;14:

46 Akut Taşsız Kolesistit - Tanı
Klinik belirti: Açıklanamayan yüksek ateş, lökositoz ( / mm3 den çok), sağ üst kadran ağrısı ve karaciğer fonksiyonlarında bozulma YAŞLILARDA ¾ OLGUDA AĞRI YOK, TEK BULGU HİPERAMİLAZEMİ YA DA AÇIKLANAMAYAN YÜKSEK ATEŞ OLABİLİR

47 Akut Taşsız Kolesistit - Tanı
USG Tanı kriterleri Kese duvarında 4 mm’den çok kalınlaşma (eğer albumin %3.2 g dan çoksa değerli) Kese boyunda artma (>boy 8 cm ve en 4 cm) Pozitif Murphy belirtisi (yaşlıda olmayabilir) Morfinli kolesintigrafi tanı kriterleri Morfinden önce kese dolmaz, diğer safra yolları duodenum görüntülenir, bu bulgu taşlı kolesistitte de vardır Morfinle ( mg/kg) oddi sfinkteri kasılırsa safra kesesi dolar, taşlı keseden ayrılır

48 Abdominal Tomografinin Taşsız Kolesistitte Tanı Değeri
En büyük sakıncası yatak başında yapılamamasıdır Kese duvarı kan albumini %3.2 g dan çokken 4 mm den kalınsa Asit olmayan hastada perisistik sıvı varsa Kese mukozası sıyrılmışsa tanı değeri %95 Ateş ve ağrı yapan diğer nedenleri de gösterir

49 Akut Taşsız Kolesistit – Radyolojik Yöntemlerin Tanı Değeri
Yoğun bakım ünitesine alınan 346 hastadan akut taşsız kolesistit belirtisi veren ve/veya sepsisi olan 31 kişi incelenmiş Olguların 17 si cerrahi, diğerleri dahili yoğun bakımdan, APACHE skoru ortalama 26 Klinik radyolojik sintigrafik bulgular ameliyattan elde edilen sonuçlarla karşılaştırılmış

50 Ultrasonosgrafi ve Sintigrafinin Taşsız Kolesistitte Tanı Değeri
Ortalama (%95 CI) Ultrasonografi Sintigrafi Sensitivite% 50 (46-68) 67 (50-84) Spesifisite% 94 ( ) 100 Pozitif prediktif değer% 86 (74 -98) Nefatif prediktif değer% 71 (54 -87) 80 (65 – 95) Doğruluk% 75 (59 -91) 86 (79 – 92.5) Mariat G, Intensive Care MEd 2000;26:

51 Tedavi Hemodinamik stabilitenin sağlanması
Gram negatif basil ve anaeroblara etkili antibiyotik Laparatomi/laparaskopi ve kolesistektomi Perkütan drenaj Endokopik transpapiller drenaj ÖNLEM: TPN YAPILANLARA HER GÜN CCK 50 ng/kg, iv VERMEK

52 Kompanse renal yetmezliği olan(kreatinin %2 mg) 68 yaşında obes erkek KOAH alevlenmesi sırasında gelişen solunum yetmezliği nedeniyle yoğun bakım ünitesine alınarak entübe edildi, mekanik ventilasyona başlandı Profilaktik tedavi verir misiniz Evetse seçiminiz nedir? Neden?