Hemostaz Prof. Dr. Asuman Gölgeli.

... konulu sunumlar: "Hemostaz Prof. Dr. Asuman Gölgeli."— Sunum transkripti:

1 Hemostaz Prof. Dr. Asuman Gölgeli

2 Elemanları Vasküler faktörler Trombositler Koagülasyon proteinleri
Fibrinolitik mekanizma Koagülasyon inhibitörleri

3 Olaylar zinciri Vasküler spazm Trombosit tıkaçının oluşması
Kan pıhtısının oluşması Fibröz doku pıhtı içinde büyür ve damardaki açıklığı kapatır

4 Primer hemostaz Trombositlerin; Adezyonu Aktivasyonu
Granül içeriğinin salınımı Agregasyonu

5 Sekonder hemostaz Pıhtı meydana delmesidir Faktör X ‘un aktivasyonu
Protrombinden, trombin yapımı Trombinin, fibrinojeni fibrine dönüştürmesi

6 Koagülasyon Fibrin ağının şekillenmesinden sorumlu kimyasal reaksiyonlar kaskadıdır. 12 farklı pıhtılaşma faktörünü içerir Kritik basamaklar Protrombin aktivatörünün şekillenmesi (Ca2+/TF veya PF3). Protrombinin (faktor II) Trombine dönüşümü . Fibrinojenin (faktor I) fibrine dönüşümü .

7 Koagülasyon yolları 1. Extrinsic yol 2. Intrinsic yol 3. Ortak yol

8

9

10

11 Bu yolla pıhtılaşma çok hızlı (10 - 13 secs).
EXTRINSIC YOL 1. “Doku Faktörü” (bir protein-phospholipid kompleksi, damar hücrelerinde ve aktive monositlerde bulunur) , kalsyum varlığında faktor VII ile karşılaştığında koagulasyon hızla başlar 2.Aktive olan doku faktörü-Faktör VII kompleksi, faktör IX ve X u aktive eder (Faktor IXa ,Xanın yapımını özellikle co-enzim VIIIa varlığında artırır). Bu yolla pıhtılaşma çok hızlı ( secs).

12 Doku veya endotel hasarlandığında, doku faktörü salınır,
EXTRINSIC YOL Doku veya endotel hasarlandığında, doku faktörü salınır, Doku tromboplastin enzimini oluşturmak için iki koagulasyon faktörü ile kompleks yapar

13 Her iki yoldaki merkezi molekül thromboplastin dir.
INTRINSIC YOL Her iki yoldaki merkezi molekül thromboplastin dir. intrinsic yol trombositlerden thromboplastin salınınca tetiklenir ve Yolun ara ürünleri trombosit yüzeyinde aktive olur. Her iki yol da Ca2+ ihtiyaç gösterir birseri prokoagulanın aktivasyonu Daha sonra gelen koagulanın aktivasyonuna neden olur. Her iki yolda da ara basamaklar arabulucu faktör X a dönüşür.

14 INTRINSIC PATHWAY Kümeleşmiş trombosit tıkacı trombosit faktör3 salar , bu da iki pıhtılaşma faktörü ile kombine olur ve trombosit tromboplastin enzimini oluşturur

15 COMMON PATHWAY Ortak yol tromboplastinin iki tipinden biri şekillenince başlar.bu olduğunda protrombin enzim trombine dönüşür. Thrombin fibrinojeni fibrine çevirerek koagulasyonun son basamağında yer alır.

16 Protrombin MW: 68 700 Alfa2-globulin KC de sentezlenir
Sentez için K Vit. Eihtiyaç var Trombine parçalanır

17 Koagülasyon faktörleri
I Fibrinojen II Protrombin III Tromboplastin IV Kalsiyum V Proakselerin VII Prokonvertin VIII......Antihemofilik faktör A IX Plazma tromboplastin komponenti

18 Koagülasyon faktörleri
X......Stuart-prower faktör XI.....Tromboplastin antesedan XII....Hageman faktör XIII...Fibrin stabilleştirici faktör HMW-K...Yüksek mol. Ağırlıklı kallikrein Pre-K Prekallikrein Ka Kallikrein PL Trombosit fosfolipidi

19 Pıhtı Fibrin iplikcikleri Trombositler Kan hücreler plazma

20

21 Koagülasyon

22 Üretim yerleri Endotelde; Fak.VIII vWF
Fibroblast ve sub endotel hücrelerde; FaktörIII Hepatositte; diğerleri

23 Pıhtı oluştuktan sonra
Fibroblast istilası ve trombositten salınan PDGF ile pıhtı fibröz dokuya dönüşür (1-2 hafta) Pıhtının erimesi (fibrinolizis)

24 Kan ve dokularda Prokoagülan Antikoagülan (normalde baskın)
damar duvarı düzgünlüğü Glikokaliks tabaka trombomodulin proteini Normal damarda pıhtı oluşmasını engeller

25 Trombomodulin Trombin bağlar Protein C yi aktive eder
FVa, FVIIa yı inaktive eder Plazmada bulunan antitrombinler aktive olmuş koagülasyon faktörlerini inh. Eder.

26 hasarlı bölgenin hacmını azaltırlar ve daha kolay iyileşme sağlarlar.
PIHTININ BÜZÜLMESİ Trombositler thrombostenin ler denilen kontraktil propteinler içerirler. Trombositler kasıldığı zaman pıhtının hacmini azltırlar, damarın iki ucunu birbirine yaklaştırarak, hasarlı bölgenin hacmını azaltırlar ve daha kolay iyileşme sağlarlar.