Primer Amenore Dr. Engin Oral İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD 1.

... konulu sunumlar: "Primer Amenore Dr. Engin Oral İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD 1."— Sunum transkripti:

1 Primer Amenore Dr. Engin Oral İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD 1

2

3 Bölüm 4 MSS Bölüm 3 Bölüm 2 Bölüm 1 Hipo talamus GnRH Hipofiz FSH LH
Menstruasyon kanaması için; - uterus, fonksiyonel endometriyum, kavitenin patensi ve dışa açıklığı - Endometriyumu etkileyecek E ve P hormonlarını salgılayan fonksiyonel overler Steroidogenez ve ovulasyonu kontrol eden üst merkezler; fonksiyonel hipotalamo-hipofiz-ovaryan aks Over E2 P Uterus Bölüm 1

4 Hormonlar PRL TSH FSH LH Östradiol Progesteron 17 alfa OHP Androjenler
Testosteron (Total,serbest) DHEAS

5

6 Primer amenore Primer amenore için klasik tanımlama;
normal sekonder seksüel gelişim varlığında 16 yaşına kadar veya sekonder seksüel karakterlerin yokluğunda 14 yaşına kadar adet görmeme Fakat günümüzde pr. Amenore değerlendirmesi daha erken yaşlara çekilmektedir; *normal seksüel karakterlerin varlığında 15 yaşa kadar adet görmeme *normal seksüel karakterlerin 10 yaşından önce gelişmesi durumunda, meme gelişiminden sonraki 5 yıl içinde adet olmaması *13 yaşa kadar meme gelişiminin olmaması ARAŞTIRILMALI Fizyolojik amonere nedenleri dışında gelişen amenore prevalansı % 3-4

7

8

9

10

11 PRİMER AMENORE Sekonder seks karakterleri yoksa
14 yaş ; sıklık % Sekonder seks karakterleri varsa 16 yaş ; sıklık % 1-5

12 Primer Amenore-etyoloji
Hipogonadotropik Hipogonadism % 31 Hipergonadotropik Hipogonadism % 43 Egonadism % 26 Hypergonadotropic Hypogonadism (43%) Ovarian failure with normal or abnormal karyotype Hypogonadotropic Hypogonadism (31%) Reversible vs. irreversible Eugonadism (26%) Anatomic abnormalities of the target organ or outflow tract Speroff L et al: p.405, 1999

13 Cerrahpasa deneyimi 80 olgu Hypo-Hypo 34 (42.5)
Aneroksia nervosa 2 Mullerian agenezi 25 (31.2) Testikuler feminizasyon 1 Gonadal disgenezi 20 (25) Turner sendromu 1

14 Common causes of primary amenorrhea
Inherited      Müllerian agenesis (partial or complete)      Vaginal septum      Cervical atresia      Imperforate hymen      Labial fusion   Acquired      Intrauterine synechiae (Asherman syndrome)         Dilatation and curettage         Infection (tuberculosis)      Cervical stenosis Hormonal/endocrinologic Hypergonadotropic hypogonadism   Premature ovarian failure (POF)      Inherited         Chromosomal (gonadal dysgenesis)         Single gene disorders      Acquired         Infectious         Autoimmune         Iatrogenic         Environmental         Idiopathic Hypogonadotropic hypogonadism   Disorders of the hypothalamus      Inherited         Idiopathic hypogonadotropic hypogonadism (IHH)         Kallmann syndrome      Acquired         Hypothalamic amenorrhea ("functional")           Eating disorders    Excessive exercise           Stress         Destructive processes           Tumor           Radiation           Infection           Infiltrative disease         Pseudocyesis Disorders of the anterior pituitary gland   Inherited      Pituitary hypoplasia   Acquired      Adenoma         Prolactinoma      Destructive processes         Macroadenoma         Metastases         Radiation         Trauma         Infarction (Sheehan syndrome)         Infiltrative disease Chronic disease   End-stage kidney disease   Liver disease   Malignancy   Acquired immunodeficiency syndrome   Malabsorption syndromes Eugonadotropic amenorrhea   Inherited      Polycystic ovarian syndrome      Late-onset congenital adrenal hyperplasia      Ovarian tumors (steroid-producing)   Acquired      Hyperprolactinemia      Thyroid disease      Cushing syndrome      Acromegaly

15

16 Anamnezde; Büyüme ve gelişme hikayesi Şimdiki boy, kilo, VKI
Pubertal evre değerlendirmesi (tanner evrelemesi; meme gelişim evrelemesi+ pubik kıllanma gelişim evrelemesi) * meme gelişimi ve pubik kıllanma gelişimi yönünden her iki Tanner evresi düşükse puberte, menstrual fonksiyonuda içerecek şekilde gecikmiş puberte olabilir. * meme gelişimi ve pubik kıllanma gelişimi yönünden her iki Tanner evresi yüksekse puberte menstruel fonksiyon dışında normal ilerlemiştir. * meme gelişimi ve pubik kıllanma gelişimi yönünden her iki Tanner evresi eşit değilse östrojen ve androjenle ilgili asenkron durum vardır.

17 Tanıda kompartmanlara göre değerlendirirken;
I. Kompartman; dışarı akış yolları veya hedef organ uterus ve endometriyal kavitede bozukluklar .Mullerian anomaliler ve mullerian agenezi .Androgen insensitive sendromu *Hymen imperforatus *Transvers vaginal semptum

18 II. Kompartman; over ile ilgili problemler
.Turner sendromu .XY Gonadal Disgenezi (Swyer sendromu) .Gonadal Agenezi .Rezistan Over Sendromu .Prematür ovarian yetmezlik .Kemoterapi ve radyasyon etkisi .Galaktozemi

19 III. Kompartman; ön hipofiz hastalıkları .Hipofiz lezyonları
.Hipofizer apopleksi .prolaktinoma

20 IV. Kompartman; hipotalamus ve santral sinir sistemi bozuklukları
.Konstitüsyonel puberte gecikmesi .Konjenital GnRH Eksikliği .Hipotalamik Amenore .Kronik Hastalıklar .Anoreksi Nervoza *Spor (Egzersiz)

21 DEĞERLENDİRME Pr. Amenore ile başvuran hastada;
*Gebelik ekarte edildikten sonra TSH, PRL bakılmalı *Progesteron challenge testinin (PCT) amacı endojen östrojenin düzeyini, fonksiyonel endometriyumu, ve genital traktusun bütünlüğünü göstermekte. MPA 2x 5 mg gün 21 gün 1.25 mg /gün konjuge estrojen ve son 10 gün 2x5 mg MPA

22 Progestagen Çekilme + Çekilme - Normal PRL Normal TSH
Östrojen + Progestagen Çekilme - Anovulasyon End organ

23 Özellikle 30 yaş altında ise karyotip
Östrojen + Progestagen Çekilme - Çekilme + FSH ve LH ölçümü End organ Düşük Normal Yüksek Hipotalamik Over Özellikle 30 yaş altında ise karyotip

24 Gonadotropin düzeyleri test edilmeli. ( FSH ve LH)
Gonadotropinler yüksek: hipergonadotropik hipogonadizm… mutlaka karyotiip tayini yapılmalı; Y kromozomu varlığında çıkarılmalıdır. Hipergonadotropik gonadizmin daha nadir nedenleri arasında FSH ve LH reseptör mutasyonları, galaktozemi, 17 alfa hidroksilaz veya liyaz eksikliği, veya aromataz eksikliği bulunmaktadır. Gonadotropinler düşük; hipogonadotropik hipogonadizm…. Hipotalamo-hipofiz aksın overi yetersiz stimüle etmesine bağlı FSH,LH ve estrojen düzeyleri düşüktür.

25 Kompartmanlara göre amenore nedenleri
I. Kompartman( end organ ve out flow tract) a)Mullerian anomaliler ve mullerian agenezi .Sekonder sex karakterleri normaldir. .Siklik ağrı varsa imperfore hymen (1/2000), transvers vaginal septum ( 1/70000), vagina veya serviskin izole olmaması durumları akla gelmeli .46 XX, uterus yok, kör vagina olgusunda Mayer-Hauser sendromu( mullerian agenezi) düşünülmeli .Mullerian anomali vakalarında embriyogenez kökenine dayanarak renal anomaliler de araştırılmalı ( unilateral renal agenez, pelvik böbrek, atnalı böbrek, hidronefroz, ureteral duplikasyon) .Overler normal çalıştığı için NORMOGONADOTROPİK NORMOGONADİZM

26 Müllerian Agenezi (Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser Sendromu)
Normal sekonder karakaterler normal external genitalia Uterus ve Fallopian tüplerin yokluğu, Vajen kısa ve kör 46 XX Renal ,iskelet ve kulak anomalileri 15% of 1ry amenorrhea Normal breasts and Sexual Hair development & Normal looking external female genitalia Normal female range testosterone level Absent uterus and upper vagina & Normal ovaries Karyotype 46-XX 15-30% renal, skeletal and middle ear anomalies

27 Müllerian Anomaliler (Himen imperforatus, Vaginal transvers septum, Serviksin konjenital yokluğu veya tıkanıklığı, Uterus kavitesinin olmaması, Endometriumun konjenital yokluğu) Transvers vaginal septum Vagina Himen

28 b) Androgen insensitive sendromu ( testiküler feminizasyon)
. 46 XY karyotipli dişi fenotip .testislerin olmasına rağmen testosterona doku duyarsızlığına bağlı olarak fetal hayatda erkek karakteristikler gelişmez . Testisler abomende veya inguinal kanaldadır .Uterus ve overler yok, kör vagina mevcut . Testosteron hipofizi yeterince iyi baskılamadığında orta derecede HİPERGONADOTROPİK HİPOGONADİZM var .artan T seviyesinin periferal E’e aromatizasyonu sonucunda pubik ve aksiller adrenarş olmamasına rağmen telarş olur; ASENKRON PUBERTE .Bu hastalarda puberteden önce gonadlarda tm gelişmediği için ve pubertal gelişim için endojen hormonlara gereksinim olduğundan, Y kromozomlu gonadlardakinin aksine gonadektomi puberte sonrasına kadar beklenebilir; yaşlarında gonadlar çıkarılmalı

29 Androjen İnsensitivite Sendromu (Testiküler Feminizasyon)
Komplet & İnkomplet Normal eksternal genitalia Gonadlar testis normal external genitalia Meme Normal Kıllanma yok veya az Uterus ve Fallopian tüplerin yokluğu, Vajen kısa ve kör 46 XY Danışmanlık; Disi gelisme Normal dişi fenotip Androjen insensitivite sendromu dişi olduğu şeklinde ailesine danışmanlık verilmeli. Puberteden sonra gonadektomi yapılmalı. Gonadlar Testis

30 Testiküler Feminizasyon
(Androjen insensitivitesi) X-linked trait Absent cytosol receptors Normal breasts but no sexual hair Normal looking female external genitalia Absent uterus and upper vagina Karyotype 46, XY Male range testosterone level Treatment : gonadectomy after puberty + HRT ? Vaginal creation (dilatation VS Vaginoplasty )

31 Primary amenorrhea in four adolescents revealed 5α-reductase deficiency confirmed by molecular analysis Our data clearly demonstrate that 5α-reductase deficiency should be considered in XY adolescents with primary amenorrhea and no breast development associated with virilization at puberty and high plasma T. Positive parental consanguinity should reinforce the diagnostic orientation Our data clearly demonstrate that 5α-reductase deficiency should be considered in XY adolescents with primary amenorrhea and no breast development associated with virilization at puberty and high plasma T. Positive parental consanguinity should reinforce the diagnostic orientation. Objective To determine the genetic cause of primary amenorrhea. Design Case series. Setting Pediatric endocrinology, endocrinology, and gynecology departments of academic hospitals. Patient(s) Three adolescents and one young woman 46, XY patients with srd5A2 gene mutations. Main Outcome Measure(s) Genetic analysis of srd5A2. Result(s) We report four srd5A2 gene mutations in three adolescents and one young woman with 46,XY primary amenorrhea. All presented clitoromegaly and two presented hypospadias; all had been reared as females. Virilization of the external genitalia was noted in the pubertal period in all four patients. Three were maintained in the female sex of rearing by personal choice, and the fourth switched gender. We identified the homozygous substitutions p.L55Q (exon 1), p.Q56R (exon 1), and p.N193S (exon 4), in patients 1, 2, and 3, respectively. Patient 4 had compound heterozygous mutations, a new c.34delG (exon 1) associated with p.R246W (exon 5). All patients had high plasma T levels (ranges, 16.2–23.2 nmol/L; normal female teenage range, 0.35–2 nmol/L). Conclusion(s) Maimoun L, 2011

32

33 Cryptomenorrhea Outflow obstruction to menstrual blood
- Imperforate hymen - Transverse Vaginal septum with functioning uterus - Isolated Vaginal agenesis with functioning uterus - Isolated Cervical agenesis with functioning uterus - Intermittent abdominal pain - Possible difficulty with micturition - Possible lower abdominal swelling Bulging bluish membrane at the introitus or absent vagina (only dimple)

34 Imperforate hymen

35 b) XY Gonadal disgenezi (Swyersendromu)
II. Kompartman (over) a)Turner sendromu .1/5000 insidans, adolesandaki en sık hipergonadotropik hipogonadizm nedeni .Saf Turner olguları nadirdir, genellikle mozaik formlar görülür ve belirgin stigmalar gözlenmeyebilir. .Saf Turner olgularında belirgin fenotip ( kısa boy, yele boyun, streak gonad, , kubitus valgus) b) XY Gonadal disgenezi (Swyersendromu) .46 XX ve 46XY gonadal disgeneziler fenotipik olarak tamamen benzerdir. . 46 XY gonadal disgenezi olgularında %25 gonadoblastom veya disgerminom gelişme riski vardır. Tespit edilir edilmez gonadektomi yapılmalı. Bu nedenle hipergonadotropik hipogonadizm vakalarında KARYOTİP ŞART!

36 Turner sendromu-Fenotip

37 Turner’s syndrome (Classic 45-XO) Mosaic (46-XX / 45-XO)
En karakteristik özelliği 1.50 geçmeyen boy Pterygium Coli, kısa boyun, kubitus valgus Memelerin gelişmemesi, kısa ama geniş Metatars kemikleri, kalkan göğüs Ekstremitelerde ödem (periferik ödem) Aort koarktasyonu, at nalı böbrek Görülme sıklığı dişi fenotipli yenidoğanlarda 1/2500 Fetal gelişme geriliği (özellikle 45,X) Kistik higroma Kardiyak (aort koarktasyonu), renal (at nalı böbrek), otoimmün (tiroidit) Boşluk-biçim körlüğü Telarş yok, adrenarş var Xp22 ve Yp11.3 – PAR 1, SHOX veya PHOG Karyotip zorunlu (Classic 45-XO) Mosaic (46-XX / 45-XO)

38 Ovarian dysgenesis

39

40 Müller kanalı gelişmiş (Tuba,uterus,vajen)
Dişi Fenotip, Karyotip 46,XY, Gonadlar streak, Müller kanalı gelişmiş (Tuba,uterus,vajen) 46 XY Gonodal Disgenezis – Saf XY Testiküler Dejenerasyon Sendromu: Y kromozomundan testis oluşması beklenir ancak testis ne MİF ne de testosteron salgılayamaz. Görünüş olarak Turner’la değil Testiküler Feminizasyon ile karışır

41 e)Prematür ovaryan yetmezlik (POF)
. Adolesanda primer veya sekonder amenore nedeni olabilir . Kromozom anomalilerine bağlı hızlanmış atrezi, otoimmun hastalıklar, enfeksiyon, kemoterapi, radyoterapi neden olabilir . Karyotip normal FAKAT özellikle 30 yaşından küçük POF vakalarında seks kromozomlarında translokasyon, kısa kolda delesyon veya occult Y kromozomu olabilir. Frajil X kromozomu için premutasyon taşıyıcılarının %16’sında POF gelişmekte!!. . POF vakalarının %40’ında otoimmun hastalıklar ( en sık otoimmun tiroidit) .otoimmunite ile ilişkili olarak diğer endokrin bezlerin olası hasarı TSH, açlık KŞ, adrenal fonksiyonlar değerlendirilerek araştırılmalı . Y kromozomu varlığında gonadektomi yapılmalı. Bütün gonadal agenezi veya disgenezi olgularında siklik olarak estrojen-progesteron replasmanı uygulanarak sekonder sex karakaterlerinin gelişmesi sağlanır ve hipoöstrojenik durumun olumsuz etkileri (osteoporoz) engellenir. Bu hastaların fertiliteleri donor oosit kullanılarak sağlanır. POF vakalarında bazen over fonksiyonları spontan dönebilir.

42 Causes of premature ovarian failure

43 İdiopathic POF Spontaneous-Karyotype normal
In a few years 50% ovulation (Nelson 1994) Autoimmune disease 27 % Hypothyroid 2.5 % Adrenal insufficiency 2.5 % Diabetes (Kim 1997)

44 III.Kompartman ( hipofiz)
a)Hipofiz lezyonları . Hipofiz hasarı travma, tümör veya cerrahiye bağlı gelişebilir. . Tipik olarak prl sekresyonunu baskılayan dopaminerjik etkinin ortadan kalkmasına bağlı olarak prl yükselir ve panhipopitiuitarizm gelişir. Çocuklukta büyüme ve puberte gecikmesi, puberteden sonra ise amenore, galaktore, hipotiroidizm, diyabetes inspitus gelişir . Kraniofaringioma gibi tm ler görme alanı defektine neden olur. . Akromegali, Cushing hastalığı, hipertiroidizm bulguları hipofizer adenom varlığını düşündürmeli. ACTH ve GH salgılayan tümörlerin salgıladıkları hormona bağlı klinik etkileri ortaya çıkmadan amenore ile kendini gösterebilirler

45 c)Prolaktinoma b) Hipofizer apopleksi
Daha önceden var olan tüömördeki akut dejeneratif değişiklikle ilişkili olarak veya ağır obstetrik kanamadan sonra görülen hipofizin masif infarktıdır( Sheehan sendromu). c)Prolaktinoma .Hipofizin en sık tümörü prolaktin salgılayan adenomlardır. ( tüm pitüiter adenomların yarısı) .Pitüiter tümörler (dolayısıyla prolaktinomalar) çocukluk ve adolesan çağda çok nadirdir. Başağrısı, görme alanı defekti, amenore ile başvururlar. .Ayırıcı tanıda gebelik, pr hipotiroidizm, ilaç kullanımı, meme ve göğüs duvarı lezyonları, emzirme ve renal yetmezlik ekarte edilmeli .Galaktore+ prl>100ng/ ml; sella MRI Prl >1000ng/ml olduğunda invaziv lezyondan şüphelenilmeli Hiperprolaktinemilerin 1/3 de galaktore olur Amenorelerin 1/3 de hiperprolaktinemi olur Galaktoreden küçük PRL (biolojik aktif) sorumludur Serum PRL seviyesi 400 ng/mL, ama amenore ve galaktore yoktur. Adenom yoktur. Neden büyük PRL dir Serum PRL seviyesi 100 ng/mL de adenom olma ihtimali yüksek, 1000 ng/mL de invazif tm., vardır Hiperprolaktinemik postmenopozal kadınlarda sıcak basması olmaz. PRL normale dönünce sıcak basmaları başlar Hiperprolaktinemide mikroadenom 10 mm’den küçükse ( mikroadenom) medikal tedavi, 10 mm’den büyükse ( makroadenom) cerrahi tedavi uygulanmalıdır. Bu genel yaklaşım çocuk ve adolesan prolaktinomalarında farklılık göstermekte; tercih dopaminerjik ilaçlar olmalı, böylelikle cerrahiye bağlı iatrojenik hipofiz yetmezlik gelişmesi engellenir. Özetle ilk yaklaşım medikal tedavi ( ergobromokriptin, lisurid, kabergolin) olmalı, çok büyük tümörlerde veya dopamin agonistine cevap vermeyen olgularda cerrahi yapılmalı.

46 Dismorfik ekstremite ve obzite Glukoz intoleransı
Hipofizer problem tümörse tedavi cerrahidir Tümör dışı sebeplerde siklik E+P verilmelidir. Panhipopituitarizm olgularında eksik tüm hipofiz hormonları yerine konmalıdır. Fertilite gonadotropinler ile OI ile sağlanır Amenore, hipogonadizm, Mental retardasyon, Spastik paraparesis, Retinal distrofi, Polidaktili, Renal anormallikler Dismorfik ekstremite ve obzite Glukoz intoleransı

47 IV. Kompartman ( hipotalamus)
a)Konstitusyonel puberte gecikmesi . Aile hikayesi, kısa boy, gecikmiş epifizyal maturasyon . Pubertal gelişim ve kemik yaşı senkron fakat ikisi de kronolojik yaşa göre geri kaldığında düşünülmelidir . Altta yatan hastalık bulunmaz b)Konjenital GnRh eksikliği .komplet GnRh eksikliğinde sekonder seks karakterleri gelişmez ( kallman sendromunda veya orta hat kranyofasiyal defektlerde) .X’e bağlı, otozomal dominant, otozomal resesif geçiş olabilir 1/50.000 Hypogonadotropic Hypogonadism Irreversible GnRH deficiency Hypopituitarism, pituitary adenomas, malignant pituitary tumors Craniopharyngioma Congenital CNS defects Hypogonadotropic Hypogonadism Reversible Physiologic delay / Functional Hypothalamic Amenorrhea Weight loss/anorexia Primary hypothyroidism Prolactinoma Congenital adrenal hyperplasia Cushing’s syndrome

48 Pubik ve aksillar kıllanma var, Kemik yaşı 16
16 yaşında geç puberte, meme gelişimi 11 yaşta başlamış ve durmuş, FSH düşük, PRL yüksek, Kemik yaşı 10,5, Hipotalamik neoplasm Ektopik germinom. KALLMANN SENDROMU (e 1/ – k 1/50.000) Anosmi + Hipogonadizm + Renk körlüğü (erkeklerde) Kadınlarda : yarık damak-dudak, serebellar ataksi, sinirsel sağırlık, susama ve vazopressin salınım anomalisi Olfakto-genital displazi, Anosmin (Xp22.3) Önukoid habitus, bir ölçüde meme gelişimi görülebilir Kallmann sendromu 21 yaşında Pubik ve aksillar kıllanma var, Kemik yaşı 16 Rebar RW:Puberty, p771, 1996

49 VKI %17 yağ→ menarş % 22 yağ → düzenli menstrulasyon

50 c)Hipotalamik amenore
GnRH’ın pulsatil salınımı bozulmuştur Amenoresi olan, galaktoresi olmayan, röntgen bulguları normal olan, gonadotropinleri normal yada düşük olan hastalar bu gruba dahil edilir. Psikolojik stres, kilo değişiklikleri, yetersiz beslenme, aşırı egzersiz hipotalamik amenoreye neden olur Anoreksi nervoza, profosyonel sporcular( balerinler, maraton koşucuları) kronik hastalıklar ile mücadele eden adolesanlarda hipotalamik amenore görülebilir. Anoreksi nervoza adolesaların %1-3’ünü etkilemektedir. Amenore sıklıkla kilo kaybından önce başlar. FM’de bradikardi, hipotermi, kuru cilt, lanugo, hiperkarotenimiye bağlı sarı ten Anoreksi nervozanın 4 kriteri vardır; . Amenore . Yaşa göre normal yada çok az üzerinde olan vücut ağırlığını reddetmek .düşük kilolu olduğunda bile kilo almaktan korkmak . Vücut şekline aşırı ilgi göstermek, mevcut düşük kilosunun ciddiyetini yok saymak Tedavi nedene yönelik olmalı Bulimia ve anoreksi nervozaya bağlı beslenme bozukluklarında psikiyatri desteği alınmalı Yoğun egzersiz programı varsa bu azaltılmalıdır. Kallman sendromu hipotalamik orjinli amenoreler hipo-hipo olgularıdır ve siklik E+P verilmelidir. Fertilite Gn ile OI ile sağlanır Exercise-associated amenorrhoea Bayan atlet triadı Amenore, yeme bozukluğu, osteopeni/osteoporoz Jimnastik,koşu ve baletlik; yüzme gibi sporlara göre daha fazla mentrulasyon bozukluklarına sebep olur %17 yağ→ menarş % 22 yağ → düzenli menstrulasyon Hypothalamic disorder caused by abnormal gonadotrophin-releasing hormone pulsatility, resulting in impaired gonadotrophin levels, particularly LH, and subsequently low oestrogen levels

51 anoreksiya nervosa Mortalite oranı % 9 ANOREKSİYA NERVOZA
DSM-IV (Mental Bozukluklar Tanısal ve İstatiksel El Kitabı) Mortalite oranı % 9 FSH ve LH , uykuda f LH , ACTH N, kortizol , T3 , rT3  1o or 2o Amenorrhea is often first sign A body mass index (BMI) <17 kg/m² menstrual irregularity and amenorrhea Hypothalamic suppression Abnormal body image, intense fear of weight gain, often strenuous exercise Mean age onset yrs (range yrs) Low estradiol  risk of osteoporosis Bulemics less commonly have amenorrhea due to fluctuations in body wt, but any disordered eating pattern (crash diets) can cause menstrual irregularity. Treatment :  body wt. (Psychiatrist referral anoreksiya nervosa Mortalite oranı % 9

52 Suggested flow diagram aiding in the evaluation of women with amenorrhea.
The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine 2004

53