Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi

... konulu sunumlar: "Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi"— Sunum transkripti:

1 Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi
ASİT-BAZ DENGESİ Prof.Dr.Tayfun Güler Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji A.D. Adana

2 OLGU SUNUMU 1 aylık erkek çocuğu Tanı: Tedavi: Anorektal malformasyon
Anoplasti

3 OLGU SUNUMU Postoperatif dönem: Konjestif kalp yetersizliği
Aorta koarktasyonuna bağlı Fizik muayene bulguları: Taşipne İdrar çıkışında azalma Periferik perfüzyonda bozulma Hepatomegali Kardiyomegali

4 OLGU SUNUMU Endotrakeal intübasyon Mekanik ventilasyon
Solunum hızı: 20/dk FiO2 = 1.0

5 B.E. - 14.6 mmol/L Total CO2 8 mEq/L HCO3- 7.7 mmol/L
AVL OMNI MEASUREMENT REPORT PaO2 209 mmHg PaCO2 11 mmHg pH Calculated values: B.E mmol/L Total CO2 8 mEq/L HCO mmol/L Hb g/dl Na mEq/L Cl mEq/L K mEq/L Hastada açık bir alkaloz vardır (pH>7.45), respiratuar orijinli olma olasılığı düşük (PaCO2 < 40 mmHg) PaCO2, yaklaşık 10 mmHg düşmüş olduğundan (40-10) / 10 x 2 mmol/L = 6 beklenen HCO3 düzeyi = 24-6= 18 mmol/L. Hastanın HCO3 değeri, 10 mmol/L, beklenenden daha az. Asidozu da var. Tanı: Primer respiratuar alkaloz ve primer metabolik asidoz.

6 KAPSAM Kan gazı analizi parametreleri Tanımlar Asidoz Alkaloz
Fizyolojik etkileri Anestezide dikkat edilecek noktalar Kompansasyon Tedavi ilkeleri

7 KAN GAZI PARAMETRELERİ
Normal değerler Ünite pH PaCO2 PaO2 HCO3 (aktüel) HCO3 (standart) Baz açığı (B.E.) 35-45 90-100 22-26 (-2)–(+2) - mmHg mmol/L Total CO2 eksik

8 pH pH = - log [H+] [H+] = 40 nmol/L = 40 x 10-9 mol/L
= - log (40x10-9 mol/L) pH = 7.40

9 pH ve [H+] 140- 120- 100- Normal 80- 60- Asidemi 40- 20- 0- Alkalemi
[H+] mmol/L Alkalemi pH

10 Kardiyovasküler kollaps
ASİDEMİ-ALKALEMİ H+ 160 40 10 ASİDEMİ ALKALEMİ pH 6.8 7.4 8.0 Asistoli Kardiyovasküler kollaps Ölüm Tetani Aritmiler Ölüm

11 HCO3- Aktüel HCO3-: Ölçülen HCO3- Standart HCO3-: Hesaplanan HCO3-
Bicarbonate (HCO3-) HCO3- is quantitatively the second most important anionic fraction in serum. CO2 produced by cellular metabolism diffuses into the plasma and combines with H2O inside red cells to form H2CO3 (carbonic acid). Carbonic acid dissociates to form H+ and HCO3-. The H+ is buffered by reduced hemoglobin and as the bicarbonate concentration builds up in the red cells, it diffuses down its concentration gradient into the plasma, being replaced by Cl-. This movement of Cl- into the red cell to conserve electrical balance is called the "chloride shift". A small amount of CO2 is also carried in the blood bound to amino groups of hemoglobin. Clinically, bicarbonate and other forms of carbon dioxide are measured together as total CO2. Reference values are mEq/L for venous blood. HCO3- Aktüel HCO3-: Ölçülen HCO3- Standart HCO3-: Hesaplanan HCO3- CO2 = 40 mmHg Serum HCO3- konsantrasyonu: pH = log (HCO3- ÷ 0.03 X PaCO2) HCO3- = 24 X PaCO2 ÷ [H+] HCO3-= Total CO2 – Çözünmüş CO2 Two ways to determine the serum bicarbonate concentration exist. The first method is calculating serum bicarbonate concentration from a blood gas sample using the Henderson-Hasselbalch equation, as follows: pH = log (HCO3- ÷ .03 X PaCO2) Alternatively, HCO3- = 24 X PaCO2 ÷ [H+] Because pH and PaCO2 are directly measured, bicarbonate can be calculated. The second method is measuring the total carbon dioxide content in serum, which is routinely measured with serum electrolytes obtained from venous blood. In this method, a strong acid is added to serum, which interacts with bicarbonate in the serum sample, forming carbonic acid. Carbonic acid dissociates to carbon dioxide and water; then, carbon dioxide is measured. Note that the carbon dioxide measured includes bicarbonate and dissolved carbon dioxide. The contribution of dissolved carbon dioxide is quite small (0.03 X PaCO2) and is usually ignored, although it accounts for a difference of 1-3 mEq/L between the measured total carbon dioxide content in venous blood and the calculated bicarbonate in arterial blood. Thus, at a PaCO2 of 40, a total carbon dioxide content of 25 means a true bicarbonate concentration of 23.8 (ie, X 40).

12 Total CO2 (mmol/L) HCO3- (mEq/L) B.E. (mEq/L) pH 370C Hemoglobin g/100 ml B.D.E. Bir litre kanı pH=7.4 ve PaCO2=40 mmHg koşullarına getirmek için gereken asit miktarı Baz defisiti veya fazlalığı; PCO2 40 mmHg, sıcaklığı 38 C olarak kabul ettiğimizde kan örneğinin pH’sını yapmak için eklenmesi gereken kuvvetli asit ya da baz miktarı. Kan gazı analizörleri, standart BE değerini aşağıdaki formülü kullanarak hesaplamaktadır: SBE = x [HCO (pH-7.4)] Siggard-Anderson 1958 Siggard-Andersen nomogramı SBE = x [HCO (pH-7.4)]

13 TOTAL CO2 Total CO2 Normal değer: [HCO3-]+ [Çözünmüş CO2] +
[Karbamino CO2] + [H2CO3] Normal değer: mEq/L % 95 % 5

14 GÜÇLÜ İYONLAR (Stewart Yaklaşımı)
Na+, Cl- K+, SO4++, Mg++, Ca++ SID = Güçlü iyon farkı (strong ion difference) SID =([Na+]+[K+]+[Ca++]+[Mg++]) – ([Cl-]+[A-]) SID = mEq/L Asit-baz dengesine Stewart yaklaşımı: Ekstrasellüler sıvı (ECF), suyun disosiasyonunu doğrudan etkileyen pek çok sayıda farklı molekül içeren bir solüsyondur. Nötral suyun pH değe7.0’ri 7.0 (1.0 x 10-7 mmol/L) iken ECF’nın fizyolojik pH değeri 7.4 olup, alkalendir. Bu rakama göre sıvının asidik ya da alkalik olduğu kabul edilir. İntrasellüler pH ise 6.8- Güçlü iyonlar: Ekstrasellüler alandaki en güçlü iyonlar Na ve Cl’dur. Diğer iyonlar ise K, SO4, Mg ve Ca’dur. Güçlü iyonlar içeren bir solüsyonda güçlü katyonlar ile güçlü anyonlar arasındaki fark, SID değerini verir. Bu değer H iyonunundan etkilenmeyen bir değerdir. İnsanda ECF’da SID değeri pozitiftir. SID =([Na+]+[K+]+[Ca++]+[Mg++]) – ([Cl-]+[A-]) SID = mEq/L

15 ASİT-BAZ DENGESİNİ ETKİLEYEN ASİT VE BAZLAR
Each day there is always a production of acid by the body’s metabolic processes and to maintain balance, these acids need to be excreted or metabolised. The various acids produced by the body are classified as respiratory (or volatile) acids and as metabolic (or fixed) acids. The body normally can respond very effectively to perturbations in acid or base production. 2.1.1 Respiratory Acid The acid is more correctly carbonic acid (H2CO3) but the term 'respiratory acid' is usually used to mean carbon dioxide. But CO2 itself is not an acid in the Bronsted-Lowry system as it does not contain a hydrogen so cannot be a proton donor. However CO2 can instead be thought of as representing a potential to create an equivalent amount of carbonic acid. Carbon dioxide is the end-product of complete oxidation of carbohydrates and fatty acids. It is called a volatile acid meaning in this context it can be excreted via the lungs. Of necessity, considering the amounts involved there must be an efficient system to rapidly excrete CO2. The amount of CO2 produced each day is huge compared to the amount of production of fixed acids. Basal CO2 production is typically quoted at 12,000 to 13,000 mmols/day. Basal Carbon Dioxide Production Consider a resting adult with an oxygen consumption of 250 mls/min and a CO2 production of 200 mls/min (Respiratory quotient Increased levels of activity will increase oxygen consumption and carbon dioxide production so that actual daily CO2 production is usually significantly more than the oft-quoted basal level. [Different texts quote different figures usually in the range of 12,000 to 24,000 mmoles/day but the actual figure simply depends on the level of metabolic activity and whether you quote basal or typical figures.] Daily CO2 production can also be calculated from the daily metabolic water production. The complete oxidation of glucose produces equal amounts of CO2 and H20. The complete oxidation of fat produces approximately equal amounts of CO2 and H2O also. These two processes account for all the body’s CO2 production. Typically, this metabolic water is about 400 mls per day which is 22.2 moles (ie 400/18) of water. The daily typical CO2 production must also be about 22,200 mmoles. ASİT-BAZ DENGESİNİ ETKİLEYEN ASİT VE BAZLAR Bazlar: NaHCO3 KHCO3 Respiratuar (volatil) asitler mmol/gün Metabolik (fiks) asitler 1-1.5 mmol/kg/gün

16 ASİTLER Respiratuar Organik Karbonik asit Daha çok CO2
Metabolik (non-respiratuar asitler) Laktik asit Hipoksi, İlaçlar, İdiopatik “Gerçek” metabolik asidozlar Keto asitler Diyabet, Açlık İnorganik Sülfürik asit Renal yetersizlikte artar Fosforik asit HCl

17 ASİT ELİMİNASYONU Respiratuar asitler: Metabolik asitler: Ventilasyon
Böbrekler Karaciğer

18 ASİT-BAZ DENGESİ BOZUKLUKLARI
Basit bozukluklar: Asidoz Respiratuar asidoz Metabolik asidoz Alkaloz Respiratuar alkaloz Metabolik alkaloz

19 ASİDOZ RESPİRATUAR ASİDOZ METABOLİK ASİDOZ

20 RESPİRATUAR ASİDOZ pH B.E. HCO3- PaCO2 PaCO2’de artma
H2O + CO2   H2CO3  H+  + HCO3-  pH B.E. HCO3- PaCO2  N 

21

22 ETYOLOJİ Yetersiz alveolar ventilasyon CO2 üretiminde artış
RESPİRATUAR ASİDOZ ETYOLOJİ Yetersiz alveolar ventilasyon Santral respiratuar depresyon & SSS sorunları Sinir-kas hastalıkları Akciğer & göğüs duvarı defektleri Havayolu hastalıkları Yetersiz mekanik ventilasyon CO2 üretiminde artış Hiperkatabolik hastalıklar CO2 alımında artış Yeniden soluma Causes of Respiratory Acidosis (classified by Mechanism) A: Inadequate Alveolar Ventilation Central Respiratory Depression & Other CNS Problems Drug depression of resp. center (eg by opiates, sedatives, anaesthetics) CNS trauma, infarct, haemorrhage or tumour Hypoventilation of obesity (eg Pickwickian syndrome) Cervical cord trauma or lesions (at or above C4 level) High central neural blockade Poliomyelitis Tetanus Cardiac arrest with cerebral hypoxia Nerve or Muscle Disorders Guillain-Barre syndrome Myasthenia gravis Muscle relaxant drugs Toxins eg organophosphates, snake venom Various myopathies Lung or Chest Wall Defects Acute on COAD Chest trauma -flail chest, contusion, haemothorax Pneumothorax Diaphragmatic paralysis or splinting Pulmonary oedema Adult respiratory distress syndrome Restrictive lung disease Aspiration Airway Disorders Upper Airway obstruction Laryngospasm Bronchospasm/Asthma External Factors Inadequate mechanical ventilation B: Over-production of Carbon Dioxide Hypercatabolic Disorders Malignant Hyperthermia C: Increased Intake of Carbon Dioxide Rebreathing of CO2-containing expired gas Addition of CO2 to inspired gas Insufflation of CO2 into body cavity (eg for laparoscopic surgery)

23 METABOLİK ASİDOZ pH B.E. HCO3- PaCO2 HCO3- konsantrasyonunda azalma 
Plazma bikarbonat düzeyindeki bir düşüş, eşlik eden bir PaCO2 azalması olmadığı sürece arteryel pH’da azalmaya neden olur. Pulmoner kompansatuar yanıt, PaCO2 düzeyini pH’yı normale getirecek kadar azaltamaz. pH B.E. HCO3- PaCO2   N

24 METABOLİK ASİDOZ MEKANİZMA Ekstrasellüler sıvı kompartmanının hızlı dilüsyonu (bikarbonatsız mayi NEDEN??? HCO3-’ın güçlü bir nonvolatil asit tarafından tüketilmesi Bikarbonat kaybı Renal Gastrointestinal Ekstrasellüler sıvı kompartmanının hızlı dilüsyonu (bikarbonatsız mayi)

25 ETYOLOJİ-1 Artmış anyon gap: Endojen nonvolatil asitlerin artması
METABOLİK ASİDOZ ETYOLOJİ-1 Artmış anyon gap: Endojen nonvolatil asitlerin artması Renal yetersizlik, ketoasidoz, laktik asidoz Toksinler Salisilat, metanol, etilen glikol, paraldehid Rabdomiyoliz Artmış anyon gap: Endojen nonvolatil asitlerin artması: Renal yetersizlik: Akut, kronik Ketoasidoz: Diabetik, açlık Laktik asidoz Miks: Nonketotik hiperosmolar koma, Alkol Yenidoğan metabolizma hataları Toksinler: salisilat, metanol, etilen glikol, paraldehid, toluen, sülfür Rabdomiyoliz

26 ETYOLOJİ-2 Normal anyon gap: HCO3- kaybı: Dilüsyon
METABOLİK ASİDOZ ETYOLOJİ-2 Normal anyon gap: HCO3- kaybı: Gastrointestinal sistem Renal sistem Dilüsyon Total parenteral nütrisyon Klorid içeren asit alımı Normal anyon gap: Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı: Diyare Anyon değiştirici resinler Fistüller (pankreatik, bilier, ince barsak) Renal HCO3- kaybı: Renal tübüler asidoz Karbonik anhidraz inhibitörleri Hipoaldosteronizm Dilüsyon: Çok miktarda bikarbonatsız mayi alımı Total parenteral nütrisyon Klorid içeren asit alımı: Amonyum klorid, lizin hidroklorid, arginin hidroklorid

27 ANYON GAP ANYON GAP Majör plazma katyonları Majör plazma anyonları
= – = [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]) = 140 – ( ) = 12 meq/L (8-16 meq/L) Anyon gap: Plazmada ölçülen majör katyonlar ile anyonlar arasındaki farktır. Anyon gap= [Na+] – ([Cl-] – [HCO3-] Normal değerler kullanıldığında Anyon gap= 140 – ( ) = 12 meq/L (Normal sınırları = 9-15 meq/L) 1 atmos = 760 mmHg  = 1000 cmH2O = 100 kPa  The term anion gap (AG) represents the concentration of all the unmeasured anions in the plasma. The negatively charged proteins account for about 10% of plasma anions and make up the majority of the unmeasured anion represented by the anion gap under normal circumstances. The acid anions (eg lactate, acetoacetate, sulphate) produced during a metabolic acidosis are not measured as part of the usual laboratory biochemical profile. The H+ produced reacts with bicarbonate anions (buffering) and the CO2 produced is excreted via the lungs (respiratory compensation). The net effect is a decrease in the concentration of measured anions (ie HCO3) and an increase in the concentration of unmeasured anions (the acid anions) so the anion gap increases. AG is calculated from the following formula: Anion gap = [Na+] - [Cl-] - [HCO3-] Reference range is 8 to 16 mmol/l. An alternative formula which includes K+ is sometimes used particularly by Nephrologists. In Renal Units, K+ can vary over a wider range and have more effect on the measured Anion Gap. This alternative formula is: AG = [Na+] + [K+] - [Cl-] - [HCO3-] The reference range is slightly higher with this alternative formula. The [K+] is low relative to the other three ions and it typically does not change much so omitting it from the equation doesn’t have much clinical significance. Major Clinical Uses of the Anion Gap To signal the presence of a metabolic acidosis and confirm other findings Help differentiate between causes of a metabolic acidosis: high anion gap versus normal anion gap metabolic acidosis. In an inorganic metabolic acidosis (eg due HCl infusion), the infused Cl- replaces HCO3 and the anion gap remains normal. In an organic acidosis, the lost bicarbonate is replaced by the acid anion which is not normally measured. This means that the AG is increased. To assist in assessing the biochemical severity of the acidosis and follow the response to treatment Anion Gap Since serum is electrically neutral, total anions and total cations must be equal. Na+ and K+ are the major reported cations. Cl- and HCO3- are the major reported anions. The totals of these two sets of laboratory data are not equal. The sum of unreported cations, such as, Ca++ and Mg++ average 7 mEq/L, and the sum of unmeasured anions (proteins, phosphate, sulfates, organic acids), average 24 mEq/L. Therefore, normally, there is a net excess of about 17 mEq/L of unmeasured anions in serum. The total Cl- and total CO2 concentrations are added together and subtracted from the Na+ and K+ concentrations; the difference should be equal to, or less than, 17 mEq/L. If the anion gap exceeds 17 mEq/L, it indicates an increase in one or more of unmeasured anions present. Etiologies for increased anion gap are: metabolic acidosis (e.g., lactic acidosis) uremia with retention of fixed acids ketotic states toxin ingestion, such as methanol and salicylates

28 ANYON GAP ANYON GAP Ölçülmeyen anyonlar Ölçülmeyen katyonlar Fosfatlar
= – Fosfatlar Sülfatlar Tüm organik anyonlar (plazma proteinleri) K+ Ca++ Mg++ Gerçekte, anyon gap olması mümkün değildir, elektronötralite sürdürülmek zorunda olduğu için, tüm anyonların miktarı, katyonların miktarına eşit olmak durumundadır. Bu nedenle anyon gap=Ölçülmeyen anyonlar – Ölçülmeyen katyonlar olarak düşünülmelidir. Ölçülmeyen katyonlar K+, Ca++ ve Mg++’dan oluşurken ölçülmeyen anyonlar da fosfatlar, sülfatlar ve plazma proteinleri de dahil olmak üzere tüm organik anyonlardan oluşur. Plazma albümini normalde anyon gapın önemli bir bölümünü ifade eder (11 mEq/L) Bu durumda ölçülmeyen anyonların artması veya katyonların azalması durumunda anyon gap da artacaktır. Anion Gap. Gap = Na+ + K+ - Cl- - HCO3- Some causes of metabolic acidosis, e.g., lactic acidosis, release anions into the extracellular fluid which are not normally measured. When this occurs there will be an unexpected discrepancy between the sums of the principal cations and anions. The usual sum is: Gap   =   Na+   +   K+   -   Cl-   -   HCO3-                 15   =   140   +   5     -  105  -     25     mMol/L In addition to Cl- + HCO3- there are extra unmeasured anions which increase the "gap". A gap greater than 30 indicates a significant concentration of unmeasured anions. Unfortunately, this calculation relies upon the accuracy of the other measurements. Small errors in the larger numbers cause a disproportionately great error in the "gap". If information is required about the anions, it is probably more appropriate to measure their concentration. In practice it suffices to analyze lactate in tissue hypoxia, 3-hydroxybutyrate in diabetic ketosis, and phosphate or sulfate in renal failure.

29 LAKTİK ASİDOZ TİP A Şok, hipoksemi TİP B1
Diyabet, enfeksiyon, karaciğer hastalığı TİP B2 Fenformin, sorbitol, früktoz TİP B3 Herediter metabolik hastalıklar Venous: mg/dL Arterial: mg/dL mmol/L Venöz: mg/dL - Arteryel: mg/dL ( mmol/L)

30 METABOLİK ASİDOZLU HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ
Asidozun nedeni: Ölçülen anyonlar mı? Ölçülmeyen anyonlar mı? Anyon gapı hesaplayın Na+ + K+ - Cl- - HCO3- Metabolik asidozlu bir hastada öncelikle asidozun ölçülen anyonlardan mı yoksa ölçülmeyen anyonlardan mı kaynaklandığı ayırt edilmelidir. Bunun için önce anyon gap hesaplanır: Na+ + K+ - Cl-

31 ANYON GAPIN DEĞERLENDİRİLMESİ
Normal anyon gap: 10-12 mEq/L ECF’da çok fazla klorür: Aşırı alım Aşırı Na kaybı (diyare, ileostomi vb.) Renal tubuler asidoz Yüksek anyon gap > 16 mEq/L Ölçülmeyen anyonlar Anyon gap normal çıkarsa ekstrasellüler sıvıda çok falz klorür olduğu düşünülmelidir. Bu durum da ya aşırı Cl alımı, ya aşırı sodyum kaybı (diyare, ileostomi vb) ya da renal tubüler asidozdan kaynaklanır. Anyon gap yüksek çıkarsa bu durumda asidoz ölçülmeyen iyonlardan kaynaklanmaktadır.

32 ÖLÇÜLMEYEN İYONLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ
Laktik asit düzeyi: > 2 mEq/L: Dolaşım yetersizliği var: Tip A laktik asidoz Dolaşım yetersizliği yok Tip B laktik asidoz ? Yüksek anyon gaplı asidozda önce laktat düzeyine bakılır. Eğer laktat düzeyi yüksek ise ve hastada dolaşım yetersizliği (şok, hipovolemi, oligüri, yetersiz resüsitasyon, anemi, CO entoksikasyonu, nöbet) bu yüksekliği izah ediyorsa Tip A laktik asidozdan bahsedilir. Eğer asidozu dolaşım yetersizliği izah etmiyorsa Tip B laktik asidoz nedenlerini (nadir) araştırın: biguanidler, fruktoz, sorbitol, nitroprussid, etilen glikol, kanser, karaciğer hastlaıkları vb.

33 ÖLÇÜLMEYEN İYONLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ
Kreatinin ve idrar miktarı: Akut renal yetersizlik Neden: Renal asitler Glisemi ve idrar keton düzeyi Hiperglisemi + ketoz Neden: Diyabetik ketoasidoz Normoglisemi + ketoz Neden: Alkol, açlık Eğer laktik asidoz tabloyu izah etmiyorsa Kreatinin ve idrar miktarına bakın. Akut renal yetersizlik tanısı koyarsanız asidozun nedeni Renal asitlerdir. Kan şekeri ve idrar keton düzeyine bakın. Eğer hasta Hiperglisemik ve ketotik ise Neden: Diyabetik ketoasidoz Normoglisemi + ketoz Neden: Alkol (kan alkol düzeyine bakın), açlık ketozudur.

34 ASİDOZUN FİZYOLOJİK ETKİLERİ
Kardiyak kontraktilitede azalma Periferik vasküler dirençte azalma Progressif hipotansiyon Katekolaminlere yanıtta azalma Ventriküler fibrilasyon eşiğinde azalma Progressif hiperkalemi pH:  0.10 / K+:  0.6 mEq/L

35 ASİDOZ’DA ANESTEZİ Sedatifler ve anestezik ajanlar: Halotan:
Depresan etki Santral sinir sistemi Kardiyovasküler sistem Havayolu refleksleri Halotan: Aritmojenik etkide artış Süksinilkolin: Hiperpotasemide artış

36 ALKALOZ RESPİRATUAR ALKALOZ METABOLİK ALKALOZ

37 RESPİRATUAR ALKALOZ pH B.E. HCO3- PaCO2 PaCO2’de azalma Mekanizma:
Alveolar ventilasyonda artış pH B.E. HCO3- PaCO2  N 

38 NEDENLER Santral stimülasyon Periferik stimülasyon Bilinmeyen
RESPİRATUAR ALKALOZ NEDENLER Santral stimülasyon Ağrı, anksiyete, iskemi, inme Tümör, enfeksiyon, ateş, ilaçlar Periferik stimülasyon Hipoksemi, yükseklik, pulmoner hastalıklar Bilinmeyen Sepsis, metabolik ansefalopati Iatrojenik Ventilatör tedavisi Santral stimülasyon Ağrı, anksiyete, iskemi, inme Tümör, enfeksiyon, ateş, ilaçlar(salisilat, progesteron (gebelik), analeptikler (doksapram)) Periferik stimülasyon Hipoksemi, yükseklik, pulmoner hastalıklar (KKY, nonkardiyojenik pulmoner ödem, astma, pulmoner emboli) Bilinmeyen Sepsis, metabolik ansefalopati Iatrojenik Ventilatör tedavisi

39 METABOLİK ALKALOZ pH B.E. HCO3- PaCO2 Plazma HCO3- düzeyinde artış  

40 METABOLİK ALKALOZ Mekanizma Hidrojen iyon kaybı
Hidrojen iyonlarının intrasellüler alana kayması Alkali uygulaması Kontraksiyon alkalozu Generation of metabolic alkalosis Metabolic alkalosis may be generated by 1 of the following mechanisms: Loss of hydrogen ions: Whenever a hydrogen ion is excreted, a bicarbonate ion is gained into the extracellular space. Hydrogen ions may be lost through the kidneys or the GI tract. Vomiting or nasogastric (NG) suction generates metabolic alkalosis by the loss of gastric secretions, which are rich in hydrochloric acid (HCl). Renal losses of hydrogen ions occur whenever the distal delivery of sodium increases in the presence of excess aldosterone, which stimulates the electrogenic epithelial sodium channel (ENaC) in the collecting duct. As this channel reabsorbs sodium ions, the tubular lumen becomes more negative, leading to the secretion of hydrogen ions and potassium ions into the lumen. Shift of hydrogen ions into the intracellular space: This mainly develops with hypokalemia. As the extracellular potassium concentration decreases, potassium ions move out of the cells. To maintain neutrality, hydrogen ions move into the intracellular space. Alkali administration: Administration of sodium bicarbonate in amounts that exceed the capacity of the kidneys to excrete this excess bicarbonate may cause metabolic alkalosis. This capacity is reduced when a reduction in filtered bicarbonate occurs, as observed in renal failure, or when enhanced tubular reabsorption of bicarbonate occurs, as observed in volume depletion (see Maintenance of metabolic alkalosis). Contraction alkalosis: Loss of bicarbonate-poor, chloride-rich extracellular fluid, as observed with thiazide diuretic or loop diuretic therapy or chloride diarrhea, leads to contraction of extracellular fluid volume. Because the original bicarbonate mass is now dissolved in a smaller volume of fluid, an increase in bicarbonate concentration occurs. This increase in bicarbonate causes, at most, a 2- to 4-mEq/L rise in bicarbonate concentration.

41 METABOLİK ALKALOZ KLORÜRE DUYARLI KLORÜRE DİRENÇLİ

42 KLORÜRE DUYARLI METABOLİK ALKALOZ-2 (İdrar Cl < 20 mEq/L)
Ekstrasellüler sıvı kaybı: Diüretikler: Furosemid, etakrinik asit, tiazidler Gastrik sıvı kaybı Kusma, gastrik drenaj PaCO2’nin hızla düşürülmesi

43 KLORÜRE DİRENÇLİ METABOLİK ALKALOZ (İdrar Cl > 20 mEq/L)
Mineralokortikoid aktivitesinde artış Sodyum retansiyonu Ekstrasellüler sıvı artışı Yüksek doz NaHCO3 Kan ürünleri Yüksek doz sodyum penisilin meg'yi düzelt

44 ALKALOZ Sistemik Etkileri: Hemoglobinin oksijene ilgisinde artış
Oksijen disosiasyon eğrisinde sola kayma Hipokalemi Plazma iyonize Ca++ miktarında azalma Serebral kan akımında azalma Sistemik vasküler rezistansta artma Koroner vazospazm

45 ALKALOZDA ANESTEZİ Opioidler: Alkaloz + hipotansiyon:
Respiratuar depresyonda uzama Alkaloz + hipotansiyon: Serebral kan akımında azalma Serebral iskemi Alkaloz + hipokalemi: Ciddi atriyal ve ventriküler aritmiler Nondepolarizan kas gevşeticileirn etkisinde uzama

46 ASİT-BAZ DENGESİ BOZUKLUKLARI
Miks bozukluklar: Asidoz Miks respiratuar & metabolik asidoz Alkaloz Miks respiratuar & metabolik alkaloz pH B.E. HCO3- PaCO2   pH B.E. HCO3- PaCO2  

47 ASİT-BAZ DENGESİ BOZUKLUKLARI
Miks bozukluklar: Alkaloz & Asidoz Miks respiratuar alkaloz & metabolik asidoz Miks respiratuar asidoz & metabolik alkaloz pH B.E. HCO3- PaCO2 ,N,   pH B.E. HCO3- PaCO2 ,N, 

48       ASİT-BAZ DENGESİ ANALİZİNDE BASAMAKLAR 1 pH 7.35 – 7.45
Normal PaCO2 2 Respiratuar asidoz HCO3-  +  Metabolik asidoz HCO3-  +  Respiratuar alkaloz HCO3-  +  Metabolik alkaloz HCO3-  +  3

49 KOMPANSATUAR MEKANİZMALAR
Hızlı, kimyasal tamponlama Respiratuar kompansasyon: PaCO2’de değişiklik (dakikalar-saatler) Yavaş, renal kompansasyon HCO3- atılımında değişiklik (günler) [H+] konsantrasyonundaki değişikliklere fizyolojik yanıtlar üç aşamada gerçekleşir: (1) Hızlı, kimyasal tamponlama, (2) respiratuar kompansasyon (mümkün olduğunda), (3) daha yavaş fakat daha etkili olarak renal kompansasyon. 2.1.3 Response to an Acid-Base Perturbation The body’s response to a change in acid-base status has three components: First defence: Buffering Second defence: Respiratory : alteration in arterial pCO2 Third defence: Renal : alteration in HCO3- excretion The word 'defence' is used because these are the three ways that the body 'defends' itself against acid-base disturbances. This is not the complete picture as it neglects some metabolic responses (eg changes in metabolic pathways) that occur. This response can be considered by looking at how the components affect the ( [HCO3] / pCO2 ) ratio in the Henderson-Hasselbalch equation. The 3 components of the response are summarised below.

50 VÜCUTTAKİ MAJÖR TAMPON SİSTEMLERİ
Yer Tampon sistemi Yorum Kan Bikarbonat Metabolik asitler için önemli Hemoglobin Plazma proteinleri Minor tampon Fosfatlar Konsantrasyonu çok düşük ICF Proteinler Önemli tampon İdrar Titre edilebilen asitlerin çoğu için önemli Amonyak Önemli - NH4+ formasyonu Kemik Ca karbonat Uzun süreli metabolik asidoz In review Titratable acidity is an important part of excretion of fixed acids under normal circumstances but the amount of phosphate available cannot increase very much. Also as urine pH falls, the phosphate will be all in the dihyrogen form and buffering by phosphate will be at its maximum. A further fall in urine pH cannot increase titratable acidity (unless there are other anions such as keto-anions present in significant quantities) The above points mean that titratable acidity cannot increase very much (so cannot be important in acid-base regulation when the ability to increase or decrease renal H+ excretion is required) In acidosis, ammonium excretion fills the regulatory role because its excretion can increase very markedly as urine pH falls.

51 KOMPANSASYON Respiratuar Kompansasyon  HCO3-  HCO3-  PaCO2  PaCO2
Primer boz. Hastalık Asidoz Alkaloz Metabolik

52 KOMPANSATUAR YANITLAR
Bozukluk Yanıt Beklenen değişiklik Respiratuar asidoz Akut Kronik  [HCO3-] 1 mEq/L / 10mmHg PaCO2  4 mEq /L /10mmHg PaCO2  Respiratuar alkaloz  [HCO3-] 2 mEq/L / 10mmHg PaCO2  2-5 mEq/L / 10mmHg PaCO2  Metabolik asidoz  PaCO2 1-1,5 x [HCO3-]  Metabolik alkaloz  PaCO2 x [HCO3-]  Morgan GE, Clinical Anesthesiology

53 TEDAVİ RESPİRATUAR ASİDOZ Alveolar ventilasyonun arttırılması
Geçici önlemler: Bronkodilatasyon Hipnozun geri döndürülmesi Respiratuar stimülan (doksapram) Akciğer kompliansının düzeltilmesi (diürez)

54 TEDAVİ RESPİRATUAR ASİDOZ CO2 üretiminin azaltılması: Dantrolen
Kas paralizisi Antitiroid medikasyon Karbonhidrat alımının azaltılması Orta-ciddi asidoz (pH<7.20), CO2 narkozu ve respiratuar kas yorgunluğu mekanik ventilasyon için endikasyondur. Hiipokesmi sıklıkla eşlik ettiği için oksijen uygulaması da gerekli olur. Ciddi asidoz (ph<7.1) ve eşlik eden kardiyovasküler kollaps bulunmadıkça NaHCO3 nadiren gerekli olur. Sodyum bikarbonat tedavisi, geçici olarak PaCO2’yi arttırı.

55 TEDAVİ METABOLİK ASİDOZ Respirasyonun kontrolü NaHCO3 Spesifik tedavi:
Diyabetik ketoasidoz Laktik asidoz Salisilat entoksikasyonu Metanol, etilen glikol entoksikasyonu Spesifik tedavi: Diyabetik ketoasidoz: Sıvı replasmanı, insülin, potasyum, fosfat Laktik asidoz: Oksijnasyonun düzeltilmesi, doku perfüzyonunun düzeltilmesi Salisilat entoksikasyonu:İdrar alkalinizasyonu Metanol, etilen glikol entosikasyonu: Etanol infüzyonu

56 HCO3 DOZUNUN HESAPLANMASI-1
Doz (mEq) = 0.3 x kg x BE (mEq/L) Örnek: 70 kg , BE=18 mEq/L Doz = 0.3 x 70 x 18 = 378 mEq The diagram shows an example of a patient with a (pure) metabolic acidosis, SBE = -18 mEq/L. To achieve complete correction for someone weighing 70 kg: Dose (mEq) = 0.3  x Wt (kg) x SBE (mEq/L) 378       = 0.3  x     70     x       18    

57 HCO3 DOZUNUN HESAPLANMASI-2
Calculating the Dose. (Move mouse over the Diagram) The diagram shows an example of a patient with a (pure) metabolic acidosis, SBE = -18 mEq/L. To achieve complete correction for someone weighing 70 kg: Dose (mEq) = 0.3  x Wt (kg) x SBE (mEq/L) 378       = 0.3  x     70     x       18     This assumes that the treatable compartment is about 30% of the body, i.e., about 21 liters. Our intention , of course, is to normalize the "Bath Water",   i.e., the extracellular fluid, which is 20% of the body (about 14 liters). But, because the injected bicarbonate also equilibrates to some extent with the intracellular fluid, the "treatable volume" is larger.

58 HCO3 DOZUNUN HESAPLANMASI-2

59 YARI DOZ TERCİHİNİN NEDENLERİ
Reasons to Limit Bicarbonate Dose. 1. Injected into Plasma Volume. (Move mouse over the Diagram) The bicarbonate is injected initially into the three liter plasma volume instead of the calculated 21 liters of treatable volume (it does not cross the cell membrane to enter the two liters of red cells.) At first, therefore, the dose hugely "over-treats" this small compartment. 2. "Fizzes with Acid". When bicarbonate is added to acid it "fizzes". Literal "fizzing", fortunately, does not occur in the blood stream. This vivid picture, nevertheless, reinforces our understanding: the majority of the injected bicarbonate is converted to carbon dioxide and it then has to be eliminated by an increase in ventilation.

60 YARI DOZ TERCİHİNİN NEDENLERİ

61 YARI DOZ TERCİHİNİN NEDENLERİ
3. Causes Respiratory Acidosis. (Move mouse over the Diagram - TWICE!) This initial production of CO2 raises the PCO2 in the plasma and tends to causing relative respiratory acidosis. For each 100 mEq of bicarbonate which is converted, about 2.24 liters of carbon dioxide has to be exhaled, equivalent to ten minutes normal production. The marked metabolic acidosis here is treated with half the calculated dose. This corrects the metabolic disturbance half way but produces a transient respiratory acidosis. Then, continuing ventilation eliminates the excess CO2 to reach a more modest level of partially compensated metabolic acidosis.

62 YARI DOZ TERCİHİNİN NEDENLERİ

63 YARI DOZ TERCİHİNİN NEDENLERİ

64 İNTRASELLÜLER ASİDOZ 4. Raises Intracellular PCO2.
(Move mouse over the Diagram) The carbon dioxide which is produced enters the cells freely, unlike the bicarbonate ions which have been administered. Therefore, the added PCO2 inside tends to cause the intracellular fluid to become more acid. However, direct studies employing nuclear magnetic resonance indicate that this change may be insignificant (Severinghaus, Personal Communication 1986).

65 İNTRASELLÜLER ASİDOZ

66 TEDAVİ RESPİRATUAR ALKALOZ Hiperventilasyonun düzeltilmesi
Ciddi alkalemi (pH > 7.55): Hidroklorik asit, iv. Amonyum klorür, iv.

67 TEDAVİ METABOLİK ALKALOZ Altta yatan durumun düzeltilmesi
Dakika ventilasyon hacminin azaltılması

68 TEDAVİ METABOLİK ALKALOZ Klorüre duyarlı metabolik alkaloz:
İntravenöz salin Potasyum replasmanı Simetidin, ranitidin Asetazolamid Klorüre duyarlı metabolik alkalozun tedavisinde: İntravenöz salin ve Potasyum replasmanı yeterli. Aşırı gastrik sıvı kaybı olan hastalarda Simetidin, ranitidin yarar sağlar. Ödematöz hastalarda Asetazolamid yararlı olabilir.

69 TEDAVİ METABOLİK ALKALOZ Klorüre dirençli metabolik alkaloz:
Aldosteron antagonistleri pH > 7.60 : Hidroklorik asit (0,1 mol/L), iv Amonyum klorür (0,1 mmol/L), iv. Arginin hidroklorür Hemodializ Klorüre dirençli hastalarda ise artmış mineralokortikoid aktivitesi aldosteron antagonsitlerine hızla cevap verir.

70 B.E. - 14.6 mmol/L Total CO2 8 mEq/L HCO3 7.7 mmol/L
AVL OMNI MEASUREMENT REPORT PaO2 209 mmHg PaCO2 11 mmHg pH Calculated values: B.E mmol/L Total CO2 8 mEq/L HCO mmol/L Hb g/dl Na mEq/L Cl mEq/L K mEq/L Bu slaydı hatırlıyoruz. Hastada açık bir alkaloz vardır (pH>7.45), respiratuar orijinli olma olasılığı düşük (PaCO2 < 40 mmHg) PaCO2, yaklaşık 10 mmHg düşmüş olduğundan (40-10) / 10 x 2 mmol/L = 6 beklenen HCO3 düzeyi = 24-6= 18 mmol/L. Hastanın HCO3 değeri, 10 mmol/L, beklenenden daha az. Asidozu da var. Tanı: Primer respiratuar alkaloz ve primer metabolik asidoz.

71 OLGU SUNUMU Respiratuar alkaloz: Metabolik asidoz:
KKY  Hava açlığı  Hiperventilasyon Metabolik asidoz: Perfüzyon bozukluğu  Laktik asidoz Bu hastada asit-baz dengesizliğinin nedenleri neler olabilir ? Respiratuar alkaloz, olasılıkla KKY’ne (hava açlığı-hiperventilasyon) bağlıdır. Metabolik asidoz, perfüzyon bozukluğuna bağlı laktik asidozun sonucudur. Bunu doğrulamak için anyon gapı hesaplayalım.

72 OLGU SUNUMU Anyon Gap: = Na+ – Cl- – tCO2 = 135 – 95 – 8 = 32 mEq/L
Laktat = 14.4 mmol/L

73 OLGU SUNUMU TEDAVİ Konjestif kalp yetersizliği tedavisi
Digoksin Furosemid Transfüzyon FiO2 = 0.5 Taşikardide düzelme Perfüzyon hala kötü

74 B.E. - 3.0 mmol/L Total CO2 18.5 mEq/L HCO3 18.0 mmol/L
TEDAVİ SONRASI AVL OMNI MEASUREMENT REPORT PaO2 136 mmHg PaCO2 23 mmHg pH Calculated values: B.E mmol/L Total CO mEq/L HCO mmol/L Hb g/dl Na mEq/L Cl mEq/L K mEq/L Laktat 2.7 mmol/L Hastada hala bir alkaloz vardır (pH>7.45), respiratuar orijinli olma olasılığı düşük (PaCO2 < 40 mmHg) PaCO2, yaklaşık 20 mmHg düşmüş olduğundan (40-20) / 10 x 2 mmol/L = 4 beklenen HCO3 düzeyi = 24-4= 20 mmol/L. Hastanın HCO3 değeri, 10 mmol/L, beklenenden daha az. Asidozu hala var. Anyon gap= = 27 mEq/L. Laktat düzeyi = 2,7 mmol/L Tedavi, primer soruna KKY’a yönelik olmalı. Digoksin ve furosemid tedavisi başlanıyor. Hb düşük olduğu için diürez sonrasında transfüzyon yapılıyor. Diürez sonrasında taşipne düzeliyor, ancak perfüzyon hala kötü. Yineleyen ölçümlerde sonuçlar yukarıdaki gibi.

75 B.E. + 5.0 mmol/L Total CO2 27 mEq/L HCO3 26.8 mmol/L
24 SAAT SONRA AVL OMNI MEASUREMENT REPORT PaO2 124 mmHg PaCO2 35 mmHg pH Calculated values: B.E mmol/L Total CO2 27 mEq/L HCO mmol/L Hb g/dl Na mEq/L Cl mEq/L K mEq/L Laktat 2.7 mmol/L Respiratuar alkaloz ve metabolik asidoz düzelmiş, metabolik alkaloz ön plana çıkmış. iv, KCL replasmanı ve bir miktar salin infüzyonundan sonra metabolik alkaloz da düzelmiştir. Hasta daha sonra koarktasyon onarımı operasyonuna alınmıştır.

76 OLGU SUNUMU TEDAVİ Metabolik alkaloz tedavisi:
KCl, iv NaCL, iv Aorta koarktasyonu cerrahisi

77 ÖZET

78 SORU 1 pH = 7.42 PaCO2 = 43.9 HCO3 = 26.8 Normal kan gazı

79 SORU 2 pH = 7.38 PaCO2 = 52.6 HCO3 = 32.5 Respiratuar asidoz, kompanse

80 SORU 3 pH = 7.52 PaCO2 = 30.9 HCO3 = 24.8 Respiratuar alkaloz, kompanse değil

81 SORU 4 pH = 7.21 PaCO2 = 33.3 HCO3 = 17.6 Metabolik asidoz, kısmen kompanse

82 SORU 5 pH = 7.42 PaCO2 = 58.0 HCO3 = 38.0 Respiratuar asidoz, kompanse

83 SORU 6 pH = 7.14 PaCO2 = 24.6 HCO3 = 8.0 Metabolik asidoz

84 SON SORU pH = 7.49 PaCO2 = 48.9 HCO3 = 39.0 Metabolik alkaloz, kompanse değil