AORT KAPAK OBSTRÜKSİYONU

... konulu sunumlar: "AORT KAPAK OBSTRÜKSİYONU"— Sunum transkripti:

1 AORT KAPAK OBSTRÜKSİYONU
Prof. Dr. R. ENAR, İÜ, CTF. Kardiyoji ABD. AORT KAPAK OBSTRÜKSİYONU ASEPTOMATİK AORT STENOZU BİKÜSPİT AORT- KAPAK AORT STENOZU AORT SKLEROZU KALP TABANININ FİBRÖZ İSKELETİNİN SKLEROZU

2 AORT STENOZU’NUN MAJOR TİPLERİ:
Normal Biküspit Romatizmal Dejeneratif Kalsifik

3 Aort Stenozu, SV ÇIKIŞ YOLUNUN VALVULAR OBSTRÜKSİYONU:
……“Klinik bir fenomen”… Olayın merkezinde yaş ile İlişkili Valvular Değişiklikler bulunmaktadır: Kalbin fibromuskular iskeletinde (!) yaş ile ilişkilendirilmiş (paralel seyreden) değişiklikler (“Skleroz”). SKLEROZ: “Miksomatöz dejenerasyon ve kollajen infiltrasyonudur”. Sklerozu başlatan Faktörler: Lipoproteinler, İnflamasyon, ACE, Matriks teşekkülü. Son evrede: Kalsifikasyon.

4 Euro Heart Survey on Valvular Heat Disease: 25 ülke,92 merkez, 5001 hasta. AS: %33, AR:%10.4, MS: %9.5, MR: %24.8,Çoklu: %20.2….

5 Euro Heart Survey on valvular heart disease; “anlamlı” kapak hastalığının Ekokardiyografik kriterleri: AS; maksimal jet velosite: ≥ 2.5 m/s. MS; kapak alanı: ≤ 2 cm2. AR; grade: ≥ 2/4. MR; grade: ≥ 2/4. “Ciddi” tek kapak hastalığı; aşağıdakilerden en az birinin bulunması ciddi aort veya mitral kapak hastalığı olarak tanımlanmıştır: AS; kapak alanı: ≤ 0.6cm2/m2. MS; kapak alanı: ≤ 1.5 cm2/m2. AR grade ≥3/4 veya MR: ≥3/4. (Curr Probl Cardiol 2007;32/11: )

6 Yaş ile ilişkili diğer değişiklikler:
Yaşlıların yaklaşık %30 kadarında aort kapakta skleroz bulunmuştur. Ekokardiyografide prevalansı 65’den 85 yaşına doğru gittikçe artmıştır (CV Health Study). Yaş ile ilişkili diğer değişiklikler: Aortik kapak yaprakcıklarının aort yüzünde, aortik anulus, ve mitral anulusununda kalsifikasyon.

7 EBT çalışmaları: Aortik kapakta saptanmış kalsifikasyon zamanla artmış ve valvular sklerozdan, anlamlı transvalvular basınç gradiyenti oluşturan stenoza doğru progresyon göstermiştir.

8 Aortik Sklerozun progresyonunda tanımlanmış major risk faktörleri:
Aortik skleroz, diğer damarların aterosklerotik progresyonuna paraleldir (pozitif korelasyon), bu bulgu; “aortik sklerozda stenoz olmaksızın kardiyovasküler sebepli ölüm ve Mİ riskinin artışının açıklamasıdır”. Aortik Sklerozun progresyonunda tanımlanmış major risk faktörleri: Hipertansiyon. Hiperlipidemi. Sigara içmek. Son-evre renal hastalık. Konjenital biküspit kapaklar. Diyabet, erkek cinsiyet.

9 Kapak Hastalığının Değişen Yüzü (!!!):
Yaşlılarda, Aortik valvular stenozun en sık sebebi valvular sklerozdur. Mitral regürjitasyonun: Hipertansif veya iskemik etyolojiler en sık sebepleridir. Pulmoner ve Triküspit regürjitasyonu; yaşlılarda, SV iskemisi, KY, veya pulmoner hastalık sonucu gelişmiş pulmoner hipertansiyon, ve buna bağlı oluşan sağ ventrikül dilatasyonuna sekonderdir. Hafif- orta Mitral veya Aort regürjitasyonunun seyrek etyolojileri: Korda rüptürü, infektif endokardit, Aort disseksiyonu, veya Romatizmal kapak hastalığı.

10 AORT STENOZU

11 AS’nin ciddiyetine göre prevalansı:
Sıklığı: %1- 2. AS’nin ciddiyetine göre prevalansı: Ciddi stenoz ; %2, Orta derece stenoz %5, Hafif stenoz için ise %2. Yaşlıların yaklaşık %25’de SV çıkış yolunda obstrüksiyonu yapmayan hafif, düzensiz kapak kalınlaşması (aortik skleroz) bulunmaktadır. EHS’de; AS hastaları diğer kapak hastalarına göre göre daha yaşlı ve komorbidleri daha fazla bulunmuştur. >75 yaşındaki AS hastalarının >%90’nında görülen patolojik özellik: Aortik anulusun ve 3- yaprakcıklı kapakların semilunar-kasp’larının (“yastıklarının), kommisural fuzyon yapmadan kalsifikasyonu. Kalsifik Aort Kapak hastalığının Patobiyolojisi: Ateromatöz, Osteogenik,ve İnflamatuar süreçtir.

12 Patofizyoloji: Kalsifik AS, inflamatuar hastalık sürecinin son evresidir. Karakteristikleri: Kapak yaprakcıklarında; lipid, makrofajlar, T- lenfositler ve kalsiyum bulunması. İlişkilendirildiği risk faktörleri: Hipertansiyon, ileri yaş, erkek cinsiyet, hiperlipidemi, sigara içiciliği, diyabet. AKA azaldıkça;- aortik jet velosite artmakta, ve SV basıncı aort basıncını aşmaktadır. Kompansatuar SVH, normal duvar stressini idame ettirir, ancak diyastolik disfonksiyona sebep olur. Semptomlar: Dar kapaktan geçen kan akımının, egsersizle artan metabolik ihtiyacı karşılayamaması sonucu oluşmaktadır. Semptomlar üç- yaprakcıklı kapaklarda , iki-yaprakcıklı kapaklarda ise yaşlarında meydana gelmektedir.

13 EH. Survey: Aort Stenozu.
AS, en sık görünen tekli doğal kapak hastalığıdır (tekli doğal sol kalp hastalarının %43.1’i). AS hastalarının en çarpıcı özellikleri: Daha yaşlı hastalar ve sık komorbidler olması. %55.8’i ≥ 70 yaşında, %13.8’i ise ≥ 80 yaşında. Etyolojisi: Dejeneratif,> Romatizmal, > Konjenital kalp hastalığı ( başlıca Biküspit kapak).

14 Aort Stenozunda Yaşa göre Etyolojilerin Dağılımı

15 BİKÜSPİT AORT KAPAĞI Sıklığı: % Konjenital olanın prevelansı erkeklerde daha fazladır (olguların %70-80’i). Hikayesi: %20’sinde, yaşlarında asemptomatik diyastolik üfürüm ile inkomplet kapak kapanması bulunmaktadır. Anlamlı AR gelişince (kardiyomegali,veya semptomlar) hastalığın doğal hikayesini SV volum yüklenmesi belirlemektedir.

16

17 Klinik Sonuçları: Normal kapak normal fonksiyonlarını yıllarca uzun süre (?) sürdürebilse de , çoğuna en sonunda kapak cerrahisi gerekmektedir. Yaklaşık %20 ‘sinde yaşlarında AVR gerektiren AR gelişmektedir. Bunların İE riski artmıştır ( en fazla %3). Aortik mediyanın hızlanmış dejenerasyonuna bağlı, çıkan aort anevrizması , AR gelişmekte, ve biküspit aort kapaklarda normallere göre 5-9 kat daha yüksek disseksiyon riski saptanmıştır. Biküspit kapak hastalarının büyük bölümünde kalsifik değişikliklerin ilave olması sonucu 80 yaşından önce ciddi kalsifik AS gelişmektedir. Bu değişimin sebepleri: Turbulan akım, artmış yaprakcık stresi, yapısal bozukluk .

18 Dejeneratif (Senil ) Kalsifik Aort Stenozu:

19 Kalsifik Aort Kapak Hastalığı: Solda: Minimal hastalanmış aort kapak
Kalsifik Aort Kapak Hastalığı: Solda: Minimal hastalanmış aort kapak. Sağda: Ciddi stenoz yapmış kalsifik aort kapak; yaprakların aortik yüzünde lipokalsifikasyonlar(ok), yaprak kommisurları tutulmamış.

20 AS; klinik sonuçlarının patofizyolojisi:
SVH, yükselmiş diyastolik basınç ve azalmış atım hacmi. %50’sinde anlamlı KAH bulunmaktadır; bu bulgu SV fonksiyonlarını, semptomları, ve komorbiditeyi etkilemektedir.

21 ► T-lenfosit ve makrofajların, endotelyuma infiltrasyonu:- Sitokinlerin salımı:- Valvular fibroblastlarda hücre proliferasyonu. Fibroza tabakası içerisinde ekstrasellüler remodeling;- düz kas hücresi özellikleri olan miyofibroblastlara farklılaşma. ►LDL: Subendotelyuma alınır, (+) Makrofajlar = Köpük- hücrelerine değişim. ► ACEİ – ApoB birlikteliği:-- A- II teşekkülü:- miyofibroblast oluşumu,- Osteoblast farklılaşımı.

22 TEŞHİS: ► Ciddi SV çıkış yolu obstrüksiyonunun Anlamı: (1) Aortik jet velosite: >4 m/sn. (2) Ortalama sistolik basınç gradiyenti: >40 mmHg (normal kalp debisinde). (3) AKA: <1.0 cm2. ► Semptomlar: Egzersizle angina, senkop, veya KY (Nefes darlığı, yorgunluk). Anginasız hastaların %25’de, anginalıların %40- 80’de koroner arter hastalığı bulunmuştur. Asemptomatik hastalarda semotomların başlamasını öngören hastalığın ciddiyetidir; ciddi obstrüksiyonu olanların %80’de 2 yıl içerisinde semptomlar gelişmektedir. AF gibi atriyal aritmiler ile presipite olabilirler. İnaktif yaşlılarda semptomlar yoktur, hafıza bozukluğu olanlarda da ortaya çıkarılamazlar. ► Fizik Muayene: Yaşlılardaki kalsifik AS’nin fizik bulguları romatizmal AS’ninkilerden farklıdır; kesin olarak stenozun derecesini yansıtamayabilir.

23 ►Yaşla ilgili arteriyel değişiklikler ; azalmış kompliyans ve artmış sertleşme, gençlerdeki romatizmal AS’nin karotis bulgularını maskelemektedir: ► Aort sklerozu ve aort stenozunun herikisi de sistolik ejeksiyon üfürümü meydana getirmektedir. Üfürümün volumu akıma ve basınç gradiyentine bağımlıdır, Stenozun ciddiyetini yansıtmamaktadır. Üfürüm: Yüksek- perdeli ve muzikaldir ( klasik AS’de haşin ve düşük frekansın aksine). Ciddi AS’de düşük debi durumunun yansıması olarak üfürüm olmayabilir(şiddeti azalmış, süresi kısa). İkinci kalp sesinin yüksekliği (şiddeti) korunmuştur.

24 ►Kalp Kateterizasyonu:
Ekokardiyografi: Doppler ekokardiyografi; yaşlılarda AS’nin teşhisinde klinik standarttır. ►Düşük kardiyak debi durumunda; debiyi artıran manevralar (vazodilatörler, inotroplar) stenozun kantitesini değerlendirmeye yardımcıdır. ►Yaşla ilgili stenozsuz aortik skleroz: Aort kapağı yaprakcıklarının obstrüksiyon yapmadan kalınlaşması. Kalsifik kapak hastalığı, kapak obstrüksiyonu yapmasa dahi Mİ vekardiyovasküler ölüm riskini %50 artırmaktadır. ►Kalp Kateterizasyonu: Primer olarak, teşhis için kateterizasyon daha az sık kullanılmaktadır. Ancak, koroner anjiyografi cerrahi girişim öncesi KAH değerlendirmek için yaşlı hastalarda sıklıkla yapılmaktadır. ►Göğüs CT: Kapak kalsifikasyonuna ilave olarak Aort dilatasyonunu değerlendirmektedir. ►CMR: SV volumu, fonksiyonu kitlesi değerlendirir.

25 Erişkin Aort Kapak Hastalığı Şiddetinin Sınıflandırılması:
(2006-AHA/ACC Guidlines for the Management patients with Valvular Heart Disease. JACC 2006;48:e1- e148) İndikatör Hafif Orta Ağır Jet hızı (mm/sn): < >4.0 Ort grd (mm Hg): < >40 Kapak alanı (cm2): > <1.0 KAİ (cm2/m2): NA NA <0.6 NA: Sağlanamıyor. Ort grd: Ortalama transvalvüler basınç gradiyenti. KAİ: Kapak alanı indeksi.

26 AS’nin Hemodinamik Progresyonu:
AKA: Ortalama 0.12 cm2/yıl azalmaktadır. Aortik jet velosite: 0.32 m/sn/yıl artmaktadır. Gradiyent: 7 mmHg/yıl yükselmektedir. Progresyon oranı oldukça değişkendir ve hastaya özgü öngörülmesi oldukça güçtür. ►Daha hızlı hemodinamik progresyonu sağlayan faktörler: İleri yaş. daha ağır yaprakcık kalsifikasyonu. Renal yetersizlik, hipertansiyon, sigara, hiperlipidemi. Genetik faktörlerin rolü (?).

27 TEDAVİ: 1- Hastalarda artmış KAH ve diğer organ hastalıkları olasılığının saptanması. 2- Bakteriyel endokarditten korunmak için antibiyotik proflaksisi. 3- Risk faktörleri tedavi edilmelidir. 4- Cerrahi mortalite ve morbiditenin belirleyicileri: AS’nin ciddiyeti ve süresi; SVH’nin derecesi. KY ve KAH, eşlik eden hastalıkların (özellikle renal) bulunup/ bulunmaması. Girişimin kompleksliği ile aciliyeti. Kapak replasmanı ile birlikte ACBG yapılan yaşlı hastalarda ,ortalama perioperatif mortalite ve morbidite sadece kapak replasmanına göre daha yüksektir (%6- 13), önemli komorbidler; böbrek veya pulmoner yet, inme, idrak bozukluğu, geç ölüm (gençlere göre yüksek) .

28 2006- ACC/AHA AS’de AKR İndikasyonu (S-I):
►Aşağıdaki hastalarda kesin indike: 1. Semptomlu hastalar. 2. ACBG, aorta veya başka bir kapağın tamir veya replasmanına giden ciddi AS’li hastalar. 3. Ciddi AS ve kötü SV sistolik disfonksiyonu olan hastalar (SVEF <0.50). 4. Orta derece AS’de, hasta aorta da cerrahi girişim veya bir başka kapağın replasmanı veya tamirine gidiliyorsa (S-IIa)

29 2006- AHA/ACC; AS’de AKR düşünülebilecek Hastalar (SIIb).
1. Asemptomatik, ciddi AS, egzersiz testinde anormal cevap; semptomlar gelişmesi, asemptomatik hipotansiyon(“Pozitif test”). 2. Asemptomatik, ciddi AS, hızlı progresyon olasılığı yüksek olanlar (yaş, kalsifikasyon, KAH), veya cerrahi girişim, semptomların başlama zamanı için ertelenmişse ve semptomlar başladığında cerrahinin gecikebileceği düşünülüyorsa (imkan yetersizliği). 3. Hafif AS, ACBG ‘ye giden hastalarda; orta- ağır kapak kalsifikasyonu bulunması. 4. Asemptomatik, ileri derecede ciddi AS (AKA: < 0.6 cm2), ortalama gradiyent: >60 mmHg, jet velosite: >0.5 m/sn. Beklenen operasyon mortalitesi %1 tahmin ediliyorsa.

30

31 VALVÜLER GİRİŞİM: AS’de AVR: Biyoprotez %50.0’sinde, Mekanik protez %49.0’unda kullanılmıştır. Aortik valvuloplasti yapılmamıştır. Birlikte yapılan cerrahi girişim: En sık ACBG (%33),> çıkan aort replasmanı (%4.5),>PTCA ( %0.2). Mortalite: 30 günde %3.1; izole AVR’de %2.7, ACBG ile birlikte operasyonunda %4.3.

32 Opere edilmiş AS’de Yaşa göre, seçilmiş Biyo- ve Mekanik Protez Dağılımı:

33 Biyolojik doku kapakları; yaşlılarda umulan yaşam beklentisi daha kısa olması ve kronik antikoagulasyonun arzu edilmemesinden dolayı mekanik rotezlerin daha uzun süre kalıcılığına rağmen biyoprotezler yaşlı AS’lerde daha sık implante edilmektedir (uzun ömürlü biyoprotezler). Yapısal kapak yetersizliği, günümüzde kullanılan biyolojik kapaklarda >65 yaşındakilerde yılda yaklaşık hasta başına %1’dir. Mekanik kapaklar, yaşam beklentisi uzun umulan genç yaşlılarda düşünülmelidir. Aortik balon valvotomi (ABV), cerrahiye kabul edilebilir bir alternatif değildir. ► Cerrahiye aday olmayanlarda ABV ile başlangıçta hemodinami ve semptomlar düzelse de girişimin mortalitesi >%10, birkaç ay içerisinde hızlı restenoz ve semptomlar tekrarlamakta. ABV sonrası gözlenen mortalite cerrahiye gitmemiş semptomatik ciddi AS hastalarınınkine benzerdir.

34 Ciddi, semptomatik AS’de 1 yıllık Yaşam Beklentisi.

35 ASEMPTOMATİK AORT STENOZU

36 Asemptomatik, ciddi AS hastalar: Semptomatik olanlara göre daha genç olup, kapak hastalığı daha az ciddidir ( - kapak alanı daha büyük, gradiyent daha az, SV disfonksiyonu sıklığı daha az). Euro Heart Survey: Toplam AS hasta: 1197. Semptomatik, Ciddi AS:716. Asemptomatik, ciddi AS: 84.

37 Asemptomatik hastalar,- Hastalığın seyri, ve Klinik sonuçları:
ÇYO, yılda tedricen artmaktadır. ÇYO yapmayan hafif kapak kalınlaşması olanlarda (aortik skleroz); %16’sında 1 yıllık takipte kapakta obstrüksiyon gelişmiştir. Aort sklerozu, teşhisinden 8 yıl sonra bunların %2.5’inde ciddi kapak obstrüksiyonu saptanmıştır. Hafif- ağır stenoz geliştikten sonra, hastalar yıllarca asemptomatik kalmaktadırlar. Semptomların progresyonunun en güçlü öngöreni Dopplerde aortik jet velositedir: Jet velosite <3 m/sn’de 2 yılda semptomsuz yaşam beklentisi %84, >4 m/sn’de ise %21’dir. Erişkin, Ciddi AS’de (jet velosite >4 m/sn); 5 yılda olaysız yaşam beklenisi: Kalsifikasyonu az olanlarda: % 75±9, orta- ağır kalsifikasyonlularda: % 20±5’dir. Asemptomatik hastalarda ani ölüm riski: yılda <%1 hesaplanmıştır.

38 Asemptomatik; yaşlı, ciddi AS’de Strateji:
Hasta ve aileleri AS ile ilgili semptom ve bulgular için eğitilmeli ve düzenli olarak takip edilmelidirler. Doktor hemodinamik progresyonun hızını izlemelidir ( semptomlar, FM ve ekokardiyografi ile). Asemptomatik, ciddi AS takibi: (a) Doppler ekokardiyografide: Aort kapağın Jet velositesi, aort kapak alanı İki yılda bir; + (b) yılda bir kez hastanın FM ve hikayesi ile birlikte yapılmalıdır. Asemptomatik hastalarda semptomların başlaması öngörülemez. Hastalığın ciddiyeti esas alındığında; ciddi obstrüksiyonu olanların %80’de 2 yıl içerisinde semptomlar gelişebilmektedir. Asemptomatik AS hastalarında ani ölüm nadirdir (<%1,ve %3- 5). Yaşlı, asemptomatik ciddi AS: Yaşlılarda ise operasyon mortalitesi bunların yüksektir( >%5). Yaşlılarda, asemptomatik, ciddi AS’de cerrahi girişim sıklıkla tercih edilmemektedir.

39 Asemptomatik hastalarda AKR kararında aranacak kriterler (!):
(a) egserisize anormal cevap. (b) aortun zirve jet hızı :>4 m/s. (c) aortun zirve jet hızı progresyonu: > 0.3 m/s/ yıl. (d) orta- ağır kalsifikasyon. (e) SV disfonksiyonu (EF<%50). (f) SV hipertrofisi (duvar kalınlığı >1.5 mm) . !: Hipertansiyon veya ciddi ventriküler aritmilere bağlı olmayan. (AHA/ACC guidline. JACC1998;32: / Eur Heart J 2002;23: ):

40 Asemptomatik, ağır AS’de (AKA ≤ 1 cm2) egzersiz testi sonuçlarına göre ciddi yaşam beklentisi (aylar içerisinde). (Siyah çizgi: Pozitif egzersiz testi).

41 Asemptomatik, ağır AS’de kalsifikasyonun derecesi ve olaysız yaşam beklentisi:

42 2006- AHA/ACC; AKR düşünülebilecek Asemptomatik Hastalar:
a- Asemptomatik hastalarda, birlikte Kronik ciddi AR ve SV disfonksiyonu (istirahatte EF ≤0.50); AKR indikedir. b- Asemptomatik hastalarda, birlikte normal sistolik fonksiyon (EF>0.50), fakat ciddi SV dilatasyonu (<75 mm veya diyastol-sonu çapı>55 mm)olan* ciddi AR bulunanuyorsa; AKR uygun olabilir. c- Asemptomatik hastalarda, birlikte ciddi AR ve normal SV fonksiyonu olan (istirahat EF>0.50) hastalarda, SV dilatasyonu; diyastol-sonu çapı 70 mm veya sistol-sonu çapı 50 mm’yi aşmışsa, progressif SV dilatasyonunun kanıtları, egserisiz toleransı düşmüş veya egserisize anormal hemodinamik cevaplar bulunuyorsa; AKR düşünülebilir* d- Asemptomatik hastalarda, birlikte hafif, orta, veya ciddi AR ve normal SV fonksiyonu(istirahat EF>0.50), orta veya ciddi SV dilatasyonu bulunması (diyastol-sonu çap < 70 mm, sistol-sonu çapı<50 mm) durumunda; AVR indike değildir*. (*):- Heriki cinsiyette de küçük yapılı kişilerde eşik daha düşüktür. (

43 Asemptomatik hastalarda, en az orta- derece Aort stenozunda; aşağıdaki durumlarda Aort kapak değişimi yapılabilir: 1. Gebelik tasarlayan kadınlar. 2. Ağır egserisiz gerektiren aktivite planlayan kişiler. 3. Medikal bakımdan uzakta yaşayanlar, veya 4. SV sistolik fonksiyonları azalanlar. (JACC 1998;32: ).

44 KALP TABANININ FİBRÖZ İSKELETİNİN HASTALIĞI; –KALSİFİKASYONU, SKLEROZU.

45 Şematize edilmiş Kalp tabanı:

46 Kalp tabanının “Fibröz- iskeleti” nin Kalsifikasyonu: Aort kökü, aort kapağı, Mitral anulusunun fibrokalsifik değişiklikleri.

47 The Cardiyovasküler Study:
Aort kapak Sklerozu (AKS), Mitral anulus Kalsifikasyonu (MAK), Aort kökü Sklerozu (AkS). AKS, MAK veya AkS aortik ateromatöz hastalıkla anlamlı derecede ilişkilendirilmiştir. 1- Bu bulgular; ateromatöz hastalık ( -koroner, karotis, veya periferik arter hastalığı) ile ileri derecede ilişkilidir. 2- “Kalp tabanı fibröz iskeletinin sklerotik lezyonları “ gelişmiş aterosklerozu, artmış kardiyak mortalite ve morbidite riskini öngörebilir. KVH ile de ilişkilendirilmiştir. (JACC March 3, ) The Cardiyovasküler Study: Yaşlılarda üçünün kombine edilmiş prevalansı yüksek bulunmuştur (%17- 54): AKS> AkS ≥ MAK > üçü birlikte. Her üçünde de KVH yaygınlığı; yaş ve cinsiyetten bağımsız olarak yüksek bulunmuştur. “Düzeltilmiş (adjusted) modelde” (DM,HTA,renal yetm, şişmanlık gibi); sadece MAK KVH ile ilişkili bulunmuştur. (Am J Cardiol 2002;89: ).

48 Grade: 0- 1- 2- 3- 4- AKS: Aort Kapak Sklrz MAK: Mitral Anular Kals.
Aort kökü Sklrz. 0- Kalınlaşma yok. Normal Normal, 1- Çok az ▲ skleroz, Kalınlık: <2mm. <5 mm. İntimal kalınlık: <2 mm. 2- Hafif ▲skleroz. Kalınlık: 2- 4mm. 5- 10 mm. İntimal kalınlık: 2- 4 mm. 3- Yaygın hiper skleroz. Kalınlık: >4mm. >10 mm. İntimal kalınlık: >4 mm. 4- Belirgin hiperskleroz kiterleri. Kalınlık: >6mm JACC 1998;31: TÖE;- AK: kısa eksende. MAK: 4- boşluk görüntüden ölçülmüştür. Ak: kısa, uzun eksen. Herhangi bir çıkıntı olması, Mobil plak. JACC1998;32: JACC1999;33:

49 YORUM (I): Aort kapak hastalığının içerdiği hastalık spektrumunun ciddiyeti kapak obstrüksiyonu yapmayan hafif yaprakcık kalınlaşmasından (“aortik skleroz” denmekte) ciddi aort stenozuna kadar uzanmaktadır. Aort Sklerozu- Ekokardiyografi: Kapak yaprakcıklarında fokal artmış ekojenite; normal kapak hareketleri, normal veya sadece hafifce artmış kapaktan geçen antegrad jet velosite hızı.Tipik: <2.5- <2.0 m/s (sklerozun aort stenozdan ayrım kriteri). Kapak düzeyinde gelişecek kan akımının ciddi obstrüksiyonu; kötü klinik olaylar ve prognozun sebebidir. Kapak replasmanı ile problemin düzeltilmesi ile bu olumsuz klinik sonuçlar dramatik azalmaktadır. Ancak, hemodinamik değişiklik yapmayan hafif derecede kalsifik kapak hastalığı da, kötü klinik prognoz ile ilişkilidir (?!).

50 YORUM (II): ASKL’nin Sıklığı, Önemi: >65 yaşındakilerde ekokardiyograf ile %25’dir. CV Health Study: >65 yaş, 5,000 erişkin, 5 yıl takip edilmiştir. Aort sklerozu (ASKL), bilinen KVH’sı olmayanlarda; (1) angina,KY,ve inme riskini %40 artırmıştır. (2) KV ölüm riski ise %50 artmıştır. (3) Kafif kapak hastalığı ile kötü klinik olaylar arasında ilişki bulunmuştur; bu ilişki aort kapağına spesifik olmayıp, benzer risk mitral anular kalsifikasyonda da saptanmıştır. ASKL ile lişkili risk faktörleri, KAH’ın benzeridir: Yaş, erkek cinsiyet. Hipertansiyon, diyabet. Yükselmiş LDL-K, lipoprotein (a). Sigara içme.

51 ASKL; Doku düzeyindeki Karakteristikleri: ASKL’nin Erken Lezyonları:
Yaprakcıkların aort yüzünde fokal subendotelyal kalınlaşmalar. Normal yaprakcık tabakaları: Fibroza (santral, kollajen; gerilme kuvveti), Ventrikularis (vent yüzünde,elastin), spongioza (gevşek konnektif doku, yaprağın tabanın 1/3’de). ASKL lezyonları yaprakcıkların aort yüzündeki subendotelyal elastik laminadan çıkarlar ve komşu fibrozaya yayılırlar. Yaprakcıkların aort yüzündeki değişmiş sürtünme kuvveti ile endotelyal yırtılmanın hastalık sürecini başlattığı var sayılmaktadır (?). ASKL’nin Erken Lezyonları: Lipoprotein(a), LDL oksidasyonu. İnflamatuar hücre infiltrasyonu (makrofajlar, köpük hücreleri,T- lenfositler). Makrofajların ürettiği proteinler( doku kalsifikasyonu – osteopontin). Fenotipik hücresel değişiklikler – vasküler hücre kalsifikasyonu (osteoblast fenotipi). ACE, AI, AII. Matriks metalloproteinazları. Sonuç: ASKL lezyonlarının ateroskleroz ile birçok benzerliği vardır. (JACC 2004;43/2: )

52 Aort Sklerozu (ASKL) ile kötü Prognoz arasındaki İlişkinin Mekanizmaları (HİPOTEZLER):
1- Yaprakcıkların sertleşmesinin artarak kapak obstrüksiyonuna gitmesi (Aort Stenozu). 2- ASKL subklinik KAH’ın markeridir. 3- ASKL ve aterosklerozun herikisininde altında sıklıkla ayni mekanizma yatmaktadır ( “İnflamasyon”). 4- Diffüz ateroskleroz, inflamasyon, endotel disfonksiyonu, değişmiş kalsiyum metabolizması, lipit birikmesi, genetik polimorfizm. Genetik polimorfizmler: Vitamin D reseptör; değişmiş doku kalsifikasyonuna sebep olmakta. Apolipoprotein A1,B, E polimorfizmleri; kapak yaprakcıklarında aşırı lipid birikimi meydana getirmektedir. ( JACC 2004;43:176- 8)

53 TARTIŞILAN “henüz cevapsız” SORULAR:
Yaşla ilgili Valvular skleroz ve kalsifikasyonun altta yatan mekanizmaları. Aortik kapak sklerozu/kalsifikasyonunun önlenmesi, veya progresyonunun yavaşlatılmasında Statinlerin rolü (ve/veya ACEİ/ARB,Beta-blokerler??). Asemptomatik, yaşlı AS hastalarının tedavisi/ izlenme sıklığı. Cerrahi sonrasında ilk 3 ayda biyolojik kapaklarda antikoagulan kullanımı. Biküspit aort kapak: Genetik temeli ne ?, hasta yakınları kapak hastalığı taramasına gitmelimi ?,bazılarında AR,diğerlerinde AS neden gelişiyor ?, gençlerde biküspit aort kapakta ne yapılmalıdır ?, biküspit kapak kalsifik stenozu önlenebilirmi ?, Aort disseksiyon riski olan hastalar hangileridir ?....