NÖBET VE STATUS EPİLEPTİKUS

... konulu sunumlar: "NÖBET VE STATUS EPİLEPTİKUS"— Sunum transkripti:

1 NÖBET VE STATUS EPİLEPTİKUS

2 Tanımlar Nöbet: Beyin nöronlarının anormal elektriksel deşarjı
sonucu oluşan, anormal nörolojik fonksiyon epizotudur. Epilepsi: Provakasyon olmadan nöronların aşırı ve anormal boşalımları sonucu ortaya çıkan nöbetlerin tekrarına denir. Ancak alkol çekilmesi, hipoglisemi gibi reversıbl nedenlere bağlı tekrarlayan nöbetler epilepsi kabul edilmez. Her nöbet epilepsi değildir.

3 Epidemiyoloji Acil Servise başvuruların ~%1 nöbettir.
Toplumun ~% 6-10 hayatları boyunca en az bir kere nöbet geçirirler. Ancak epilepsi insidansı %1’in altındadır. 20 yaş altı ve 60 yaş üstünde nöbet insidansı artar. Etyolojileri farklılık gösterir. Erkeklerde insidansı biraz daha yüksektir.

4 Patofizyoloji Nöronal düzeydeki patofizyoloji tam bilinmemektedir
Serebral korteksteki eksitatör ilişkilerin devamlılığın veya nöronlar arasındaki senkronizasyonun kaybolmasına bağlı meydana gelir. Glutamik asit ve GABA arasındaki dengesizlik nöbete neden olur.

5 Nöbet sırasında vücutta bir dizi olay meydana gelir:
Geçici apne ve hipoksi %43’de vücut ısısı artar. Geçicidir. Erken dönemde KB artar, takiben düşer Serum laktat ve glukoz seviyesi artar. Asidoza (60 sn içinde) neden olur, bir saat içinde normale döner Beyaz küre yükselir

6 Etyoloji Primer idiyopatik veya genetik orjinlidir Sekonder
Semptomatik

7 Sekonder nedenler: Hipoglisemi Hiponatremi, hipokalsemi Hipomagnezemi
Travma Tümörler Vasküler Olaylar SAK, intraparankimal kanama Subdural, Epidural kanama Stroke Vaskülit Enfeksiyonlar Menenjit Ensefalit Abse Metabolik Hipoglisemi Hiponatremi, hipokalsemi Hipomagnezemi Hepatik yetmezlik, üremi Toksik Kokain ve sempatomimetikler TSA Antikolinerjik İsoniyazid Eklampsi Hipertansif ensefalopati

8 Nöbetlerin Sınıflandırması:
Parsiyel (fokal) nöbetler Basit parsiyel Kompleks parsiyel Sekonder generalize olan parsiyal nöbetler Sınıflandırılamayan (yetersiz bilgiye bağlı) Generalize nöbetler tonik klonik (grand mal) absans (petit mal) myoklonik tonik klonik atonik

9 Generalize nöbet Serebral korteksin tamamına yakınının eş zamanlı aktivasyonu ile oluşur. Hastada ani bilinç kaybı vardır, aura yoktur. Konvulsif veya non konvulsif olabilir. Nöbetten hemen önce bazı hastalarda belli belirsiz bir prodromal dönem ve disfori görülebilir.

10 Generalize Tonik Klonik Nöbet (grand mal)
Ani bilinç kaybı, gövde ve ekstremitelere yayılan rijidite olur ve hasta düşer. (tonik) Hastada apneik periyod oluşur, derin siyanoz oluşabilir. İdrar ve ya gaita inkontinansı olabilir Rijit faz (tonik) hafiflediği anda saniye süren simetrik ritmik kasılmalar başlar (klonik faz) Atak genellikle 60-90sn sürer. Atak bittiğinde hasta flask, bilinçsizdir, derin ve hızlı solur. Bilinç yavaş yavaş döner, birkaç saat süren postiktal konfüzyon ve yorgunluk devam edebilir.

11

12 Generalize Absans nöbet (petit mal)
Çocuklarda oluşur Postural tonus kaybı olmadan birkaç sn süren ani bilinç kaybıdır. Konfüzyon, ortamdan kopma, içe kapanma ve ani aktivite kaybı şeklinde görülür. Göz kapaklarını kırpmadan sabit bakış görülebilir. Sese ve diğer uyaranlara yanıtsızdır. Nöbet aniden kesilir, hasta postiktal dönem olmadan önceki aktivitesine geri döner. Hasta ve gören kişi ne olduğunun farkında olmaz.

13 Absans nöbet (petit mal)
Okul çocuklarında performans düşüklüğü, dikkati toplayamama nedeniyle öğretmenin ve ailenin dikkatini çekebilir. Günde 100 veya daha fazla nöbet olabilir. Diğer nöbet çeşitleriyle birlikte de bulunabilir. Erişkinlerde ki minor kompleks parsiyal nöbetler absans olarak kabul edilmez. Tedavileri farklıdır.

14 Generalize nöbet: Myoklonik: Generalize veya bir / birden fazla ekstremitede kısa şok benzeri kas kasılması Klonik: Tonik unsur olmadan tekrarlayıcı klonik jerkler Tonik: Baş, gözlerde deviasyon, vücutta burkulma uzamış rijidite Atonik: Baş, gövde, ekstremitelerde ani postural tonus kaybı görülür

15 Parsiyal (fokal) nöbetler
Serebral korteksin lokalize bölgesinde elektrik boşalmasına bağlı meydana gelir. Genellikle sekonder nöbettir, beyinde lokalize yapısal lezyonu gösterir. Bilincin etkilenmediği basit parsiyel ve bilincin etkilendiği komplex parsiyel nöbet olarak ayrılır

16 Parsiyal (fokal) nöbetler Basit parsiyal nöbetler
Nöbet lokalizedir, bilinç kaybı yoktur. Nöbeti istese de durduramaz, nöbet süresi farklıdır Sıklıkla bir ekstremitede sınırlı tonik-klonik hareketler şeklindedir. Etkilenen beyin bölgesine ait auralarla beraberdir Frontal lobta odak varsa baş ve gözlerde tonik deviasyon görülebilir. Duyusal hallüsinasyonlar sensory korteks, görme ile ilgili semptomlar (ışık çakması, çarpık görme) occipital lobta, koku ve tatma ile ilgili halüsinasyonlar temporal lopta odak varlığında gelişebilir.

17 Parsiyal (fokal) nöbetler Kompleks Parsiyal Nöbetler:
Mental durum etkilenmiştir Sıklıkla temporal lop orjinlidir. Temporal lop nöbeti, psikomotor nöbet olarak adlandırılır Koku ile ilgili semptomlar sık olduğu için psikiyatrik hastalıklarla karıştırılır Tipik olarak basit, tekrarlayıcı, amaçsız, dudak şapırdatma, elbiseleri dolama, düğmeleme, kısa sözcük tekrarlama gibi hareketler yapar.

18 Parsiyal (fokal) nöbetler Sekundum jeneralize nöbetler
Basit parsiyel nöbet, kompleks parsiyel nöbete ve/veya jeneralize nöbete (grand mal) dönüşebilir. Elektriksel deşarj tüm beyni sarar (beynin sağ sol yarısını). Bazı hastalarda bu durum o kadar hızlı olur ki ancak EEG ile gösterilebilir.

19 Postiktal dönem: Genellikle generalize nöbetlerden sonra yanıtsızlık, oryantasyon bozukluğu, amnezi ve baş ağrısı ile karakterizedir. Birkaç dakikadan birkaç saate kadar sürebilir. Acil hekimi için önemli olan hastanın monitörize edilmesi ve mental durumu değiştirebilecek diğer nedenlerin varlığının araştırılmasıdır Postiktal dönemde todd paralizi ve nörojenik pulmoner ödem gelişebilir.

20 Nörojenik pulmoner ödem:
Göreceli olarak sıktır ancak çoğu subkliniktir. Santral sempatik mediyatörlerde boşalma ve generalize vazokontrüksiyona bağlı meydana gelir. Nöbet sonrası aspirasyon pnömonisi ile karışabilir. Nöbet sonrası hipoksik hastalarda ve pulmoner ödemin diğer bulguları varlığında düşünülmelidir Ventilatör desteği ve İK basıncın azaltılması gerekir.

21 Anamnez İlk adım: atak gerçek bir nöbet mi?
Sadece fiziksel değerlendirme hasta, şahit ve hatta doktor tarafından yanlış anlaşılabilir. Aura varlığı, ani veya aşamalı başlangıç, motor aktivitenin gelişimi, barsak ve mesane kontrol kaybı, aktivitenin lokal veya generalize olması, simetrik olup olmaması, atak süresi, postiktal konfüzyon veya letarji varlığı sorgulanmalıdır. Hastaya atağı hatırlayıp hatırlamadığı sorulmalıdır.

22 Anamnez Daha önceden epilepsi hikayesi, kullandığı ilaçlar ve ilaçlarını düzenli alıp almama veya değiştirme öğrenilmeli Uykusuzluk, alkol bırakımı, infeksiyon, elektrolit imbalansı, başka bir ilaç alımı veya kesilmesi gibi provakatif etkenler sorgulanmalıdır. Yakın zamanda kafa travması, ani şiddetli baş ağrısı Gebelik ve preeklampsi Metabolik hastalıkları, kanama pıhtılaşma bozuklukları, kanser, hipoksi yapacak nedenler araştırılmalıdır.

23 Fizik muayene Genel fizik muayene yapılmalıdır.
Kafa ve omurga yaralanması araştırılmalıdır. NM. bilinç durumu ve progresyonu, KİBAS bulguları, nörolojik defisit Todd paralizi: geçici fokal paralizi, genellikle basit veya kompleks parsiyel nöbeti takiben meydana gelir, 48 saat içinde düzelir

24 Ayırıcı tanı Senkop Pseudonöbet Hiperventilasyon Migren
Hareket bozuklukları Narcolepsy / Cataplexy

25 Ayırıcı tanı Senkop: Göz kararması, baş dönmesi, terleme, kusma gibi uyarıcı semptomlar vardır. İnkontinans gelişebilir. Bazı hastalarda kısa tonik klonik kasılmalar olabilir. Hızla düzelir. Migren:Aurası bazı parsiyel nöbetlere benzer. Hareket bozukluğu görülmez.

26 Ayırıcı tanı Pseudönöbet-nonepileptik nöbet:
Sık görülür. AS’de gerçek nöbetten ayrılması oldukça güçtür. Nörolojikten çok psikojeniktir. Konversiyon, panik atak, psikoz, güdü kontrol bozuklukları ile birliktedir. Genellikle bayan, fiziksel veya seksüel abuse vardır Emosyonel stress varlığında ve daima şahitli olması ile şüphelenilir.

27 Ritmik baş ve kalça, klonik ekstremite hareketleri vardır.
İnkontinans ve injury nadir, postiktal konfüzyon genellikle yoktur. Kesin tanı uzun süreli EEG, video monitorizasyon, nöbetten sonraki dk içinde laktik asidoz olmaması

28 Ayırıcı tanı Hiperventilasyon sendromu: Sıktır, sıklıkla yanlış tanı alır. Atak aşamalı başlar, anksiyete, hızlı ve kısa solunum, karpopedal spazm, ağız çevresi karıncalanma görülür, bilinç açıktır. Hareket hastalıkları: Distoni, korea, myoklonik jerk, tremor, tikler. Her zaman bilinç açıktır. Hasta kontrol edebilir Kardiyak disritmiler (uzun QT, HKMP): Serebral hipoperfüzyona neden olur

29 Laboratuvar Laboratuar, hastaya göre istenmelidir, daha önceden iyi dökümante epileptik hastada tek bir nöbette sadece antikonvülzan seviyesi yeterli olabilir İlk nöbette daha yoğun laboratuar çalışması gerekir. CBC, KŞ, BK, toksikolojik testler, gebelik testi, TiT, AKG. Metabolik asidoz Nöbet tanısından kuşku varsa ilk 15 dakika içinde laktat gönderilmelidir. EKG çekilmelidir.

30 Radyolojik görüntüleme
Nöbet geçiren hastalarda nörogörüntüleme tartışmalıdır. İlk nöbet geçiren hastaların %3-41’inde CT anormalliği bulunmuştur. Retrospektif bir çalışmada ilk nöbet geçiren normal fizik muayeneye sahip olan hastaların %22’sinde CT anormalliği saptanmıştır.

31 ACEP Acilde Nörogörüntüleme Endikasyonları;
Yeni fokal defisit Persistant mental durum değişikliği Yakın zamanda kafa travması İlk nöbet Koagülopati, antikoagülasyon tedavisi, platelet hastalığı HIV pozitifliği/ immunsüpresyon Menengismus bulguları Alkolizm Epilepsi paterninde değişiklik

32 Nonkontrast CT, görüntüleme için uygundur.
Primer ve metastatik tm ve vasküler anormallikleri MR daha iyi görüntüler. Travma varsa buna yönelik görüntülemelerde yapılmalıdır

33 EEG Acil serviste oldukça yararlıdır
Epileptik nöbet sırasında beyindeki elektriksel sinyaller iletilmesinde bozukluk yaşanır ve bu durum EEG’de görülebilir Persistant, açıklanamayan mental durum değişikliği olan hastalarda, nonkonvulzif status epileptikusta , anestezi altındaki hastalarda status epileptikusu değerlendirmek için kullanılabilir. Ayaktan hastalarda spesifik epilepsi sendromlarını tanımlamada kullanılabilir

34 Standart olarak kullanılan elektrodların uluslararası 10-20 sistemine göre yerleşimleri

35 EEG Rutin EEG epilepsi tanısının konulmasında kullanılan en önemli laboratuvar yöntemidir. Başlıca zemin aktivitesinde belirgin asimetri veya yavaşlama ve epileptiform deşarjların (diken, keskin ve diken-dalga deşarjları) saptanmasına çalışılır. Elektroklinik sendromlar hakkında bilgi verir.

36 İlk rutin EEG’ de tipik epileptiform anomaliyi saptama olasılığı
kabaca %50’dir. Tekrarlanan EEG’lerde, aktivasyon yöntemlerinin iyi uygulanması ve mümkünse uyku kayıtları ile bu oran %80- 90’lara çıkmaktadır. Sağlıklı erişkinlerde rutin EEG çekiminde epileptiform değişiklik görülme oranı %0.5’tir.

37 Tedavi ABC.... Damar yolu Oksijen Kardiyak monitörizasyon Kan şekeri
Travma hastası gibi değerlendir

38 Tedavide 4 durum göz önüne alınmalıdır
Aktif nöbet olması İlk nöbet olması Daha önce epilepsi hikayesi olması Status epileptikus olması

39 Aktif nöbet Hastalar injuriden korunmalıdır. Hasta düşmesi engellenmelidir. Bir yanına döndürülmelidir. Ağız açılmaya çalışmamalıdır. Gereksiz hatta imkansızdır. Aspiratör ve havayolu malzemeleri hazır olmalıdır. Komplike olmayan bir nöbet sırasında İV antikonvulzan endikasyonu yoktur. Gereksiz sedasyondan kaçınılmalıdır

40 Epilepsi öyküsü olan hastada nöbet
Potansiyel presipitan faktörler araştırılmalıdır Aldığı antikonvulzan yetersiz olabilir. Antiepileptik düzeyi yeterli ise ve tek atak geçirmişse spesifik bir tedavi gereksizdir . İyi kontrollü hastalarda bile tesadüfi nöbetler olabilir. Nöbet sayısı ve paterni değişmiş ise ve presipitan faktör bulunamıyorsa ilaç değişikliği veya ilavesi gerekir.

41 İlaç düzeyi düşük yükleme dozu fenitoin 18 mg/kg (PO/IV) karbamazepin 8mg/kg PO İlaç düzeyi normal tetikleyici nedeni ara (enfeksiyon,uykusuzluk yaralanma) İlaç düzeyi yüksek az miktarda düşürerek izlem

42 İlk nöbet Uygun tedavi ( antikonvulzif ) tartışmalı kalmıştır.
Ayaktan antikonvulzan tedavi risk / fayda oranı gözetilerek başlanmalıdır. Tekrarlama oranı % arasıdır. En önemli faktör etyoloji ve EEG sonucudur. İdiopatik, NM normal, EEG normalse 2 yıl içinde tekrarlama riski %24, EEG anormalse %48 bulunmuştur. Önceden nörolojik bir hastalık varsa bu oranlar EEG normalse %48, EEG anormalse %65 tir.

43 Aile hikayesi, yaş, cinsiyet, status epileptikus varlığı rekürrenste önemli değildir.
Sekonder nedenli nöbetlerde tedavi başlanmalıdır. Başlangıçta tek ilaç tedavisi yeterlidir.

44 İlk nöbet Generalize Tonik-klonik karbamazepin, fenitoin, valproik asit Absans etosüksimit, valproik asit, klonazepam Myoklonik valproik asit Atonik valproik asit

45 İlk nöbet Parsiyel nöbet Basit karbamazepin valproik asit
Kompleks fenitoin

46 ACEP Nöroloji Konsültasyonu
Yeni başlangıçlı nöbet Fokal nörolojik bulgular Persistant mental durum değişikliği Yeni intrakraniyal lezyon Nöbet paterninde belirgin değişiklik Nöbetin iyi kontrol edilememesi Gebe hasta

47 ACEP Guidelines göre yeni başlangıçlı nöbette hastaneye yatış endikasyonları
Persistant mental durum değişikliği Yeni fokal nörolojik bulgular Yeni intrakraniyal lezyon Kafa travması Status epileptikus Eklampsi İntrakraniyal enfeksiyon Altta yatan düzeltilebilir medikal problemler Anlamlı hipoksi Hipoglisemi Hiponatremi Disritmi Alkol çekilme

48 Nöbet hastasının acil servisten taburculuğu
AS gözlem süresi için belli bir kanıta dayalı kural yoktur. Yükleme dozu verildikten sonra vital bulgular stabil ve mental durum bazal seviyede ise gönderilebilir Per oral yükleme dozu verilen hastaların yakınlarına bir hafta zorunlu izlem önerilmelidir. Yüzme, tehlikeli işler yapma, ağır çalışmadan kaçınması önerilir

49 Özel durumlar HIV (+) hasta
Nöbet; HIV’ın santral tutulumunun sık bulgusudur CT, LP , kontrast CT ve ya MR ileri tetkik olarak yapılabilir. HIV hastalarında ilk nöbette tedavi tartışmalı olmakla birlikte, fenitoin veya fenobarbital verilebilir. Nöbet sıklığı normal popülasyona göre daha sıktır

50 HIV (+) hastalarda nöbet nedenleri
Kitle lezyonu toksoplazmosiz lenfoma Menenjit/ Ensefalit kriptokokal herpes zoster CMV HIV ensefalopatisi Progresif multifokal leukoensefalopati

51 Gebelikte nöbet Multidisipliner yaklaşım gerektirir.
Antiepileptik teratojeniktir. Antiepileptik ilaçlar; nöral tüp defektlerine, yarık damak–dudak, fetal fasiyal dismorfizim ve kalp defektlerine neden olur Bu nedenle epileptik hastalar kontrolsüz kalabilir. Tek ilaç tedavisi, folik asit ve K vit verilmesi neonatal kanama ve nöral tüp defekti riskini azaltır. Gebelikte hiperkoagülopati ve buna bağlı strok nöbet etyolojisinde akılda tutulmalıdır. Kurşun korumalı CT veya en iyisi MR çekilmelidir

52 Eklampside, önemli nöbet nedenlerindendir.
Eklampsi; 20. gebelik haftasından sonra hastalarda gelişen hipertansiyon, ödem, nöbet ve proteinüri’dir Eklampside hastalarda başağrısı, görme kaybı, konvulsiyon, hiperrefleksi ve epigastrik ağrı görülebilir Eklampsi sıklıkla postpartum ilk 5 günde görülür, nadiren postpartum 3 hafta içinde görülebilir

53 Gebelikte nöbet tedavisi komplekstir, kadın doğumcu ve nörolog
birlikte karar vermelidir. Sağlıklı bir fetus tek bir generalize nöbeti tolere edebilir, fakat eklampsi ve status epileptikusta anne ve fetusun yaşamı tehlikeye girer Eklampside Mg sülfat 4-6gr İV sonra 1-2gr/h inf. tedavisine yanıt iyidir. Kesin tedavi doğumdur. Gebede status epileptikus varsa gebe olmayan bir hasta gibi tedavi edilir. Fetal monitörizasyon gerekir. İlk seçilecek ilaçlar lorezepam, diazepam, ikinci grup ilaçlar fenitoin, fosfenitoin ve fenobarbitaldir.

54 Alkol alımı ve nöbet Alkoliklerde ilaç dozlarının kaçırılması, uykusuzluk, kafa travması, toksik alımlar, elektrolit anormallikleri ve alkol çekilme sendromu nöbetler için tetikleyici faktörlerdir. Alkol çekilme sendromu: Alkol kesildikten 6- 8 saat sonra tremor, bulantı, anksiyete, taşikardi, hipertansiyon ve insomnia başlar. Görsel ve dokunma halüsinasyonları, paranoid düşünce ve delirium oluşur.Alkol kesilmesinden 6-48 saat (1 haftaya uzayabilir) arası nöbet gelişir. Generalizedir. EEG normaldir.

55 İlk nöbet ise ilk nöbet hastası gibi değerlendirilmelidir.
Toksik metabolik anormallikler ve intrakraniyal kanama değerlendirilmelidir Kronik antikonvulzan tedavi önerilmemektedir. Benzodiazepinler yeterlidir.(Statua epileptikus hariç) İkiden fazla nöbet geçirmişse hastaneye yatırılmalıdır. Alkol çekilme semptomları, medikal veya psikiyatrik problem kalmamışsa, rastgele ilaç almıyorsa, taburcu edilebilir.

56 Status Epileptikus ABD’de yılda 120.000-200.000 vaka görülür.
ABD ‘de yılda ölüm görülüyor Akut mortalite %1-10, toplam mortalitesi %20 Status epileptikus % ilk nöbet olarak görülür. Her iki cinsiyet eşit etkilenir.

57 Status epileptikus; Ataklar arası tam düzelme olmadan iki veya daha fazla nöbet olması veya nöbet aktivitesinin 30 dakika veya daha uzun sürmesi olarak tanımlanır Son zamanlarda 5 dk veya daha uzun süren nöbet aktivitesinin status epileptikus olarak tanımlanması önerilmektedir. Ne kadar nöbet süresinin beyinde kalıcı hasar yaptığına dair açık bir bilgi yoktur. 10 dk uzun nöbetlerde en kısa zamanda tedavi başlanmalıdır. Nöbet uzadıkça kontrolü de güçleşir.

58 Kronik epileptik hastaların %1.3-1.6 ‘sı hastalıklarının bir
aşamasında status tablosuna girebilir Status epileptikusta mortalite yaş, statusun süresi gibi çeşitli faktörlere bağlı olarak %8-32 arasında değişir

59 Acil serviste ve yoğun bakımlarda en sık görülen nörolojik
sorun Acil serviste kontrol altına alınamayan nöbetlerin tedavisi yoğun bakımda devam etmeli Nöbet sürekli EEG monitorizasyonuyla takip edilir

60 etyoloji (%) Ateş/enfeksiyon 35,7 İlaç değişikliği 19.8 Metabolik 8.2 Konjenital 7.0 Anoksi 5.3 SSS enfeksiyonu 4.8 Travma 3.5 Serebrovasküler 3.3 İlaç/entoksikasyon 2.4 Tümör 0.7 Bilinmeyen 9.3 DeLorenzo RJ, Epilepsia 1992

61 Tonik klonik nöbetlerin çoğu < 2-3 dak.
≥5 dak. nöbetlerin > %95 , 30 dak. kadar uzamakta ≥5 dak. nöbetler tedavi edilmelidir Shinnar S, et al. Ann Neurol 2001

62 Status epileptikusta tedaviye erken başlamak neden
önemlidir? Acil serviste: SE < 30 dak. mortalite %2.6 • Nöbeti hemen duranların mortalitesi %0 SE > 30 dak. Mortalite %19 (p<0,001) DeLorenzo RJ, et al. Epilepsia 1999

63 Tipik tonik klonik hareketlerin görülmesi ile tanınır.
Bilinç kapalıdır. Nadiren tonik olabilir. Zamanla veya kısmi tedaviyle konvulzif aktivite azalabilir. Status epileptikus kontrol altına alındığı düşünülebilir. Fakat nöronal aktivite devam etmekte olabilir. Bu duruma nonkonvulzif status epileptikus denir. İnsidansı bilinmemektedir. Devamlı EEG monitörizasyonu önemlidir.

64 Tedavi ilk müdahale (0 dakika)
Kısa anamnez, vital değerlendirilmesi, ve nörolojik muayene Travma göz önünde tutularak uygun pozisyon verilir %100 oksijen, gereğinde solunum desteği ,kardiyak monitörizasyon Damar yolunun açılması Hipoglisemi veya elektrolit bozukluğu varsa düzeltilmesi Diazepam 5 mg ıv , 5 dakikada bir 20 mg ‘a kadar veya Lorazepam 2 mg/dak , 0,1mg/kg ‘a kadar (TC yok) veya Klonazepam 0,1-0,2mg/kg

65 Tedavi dakika Nöbet kontrolü sağlanamazsa benzodiazepin dozunun 5-10 dakika arayla tekrarı Fenitoin 15-20mg/kg i.v. yükleme ve/veya Fenobarbital 15-20mg/kg yükleme Gerekirse 5-10 mg/kg iv ek doz yapılır

66 Tedavi 30 dakikadan sonra
Mutlaka yoğun bakım şartlarında Midazolam 0,2 mg/kg yavaş, sonra 0,75-1 mcg/kg/dak inf veya Propofol 1-2 mg/kg iv daha sonra 1-15 mg/kg/h inf Pentobarbital mg/kg ıv 1 saatte daha sonra 0,5-1 mg/kg/h Tiopental 2-4 mg/kg ıv 1 mg/kg/h inf başlanır

67 Levetirasetam (keppra);
Valproik asit; Absans ve myoklonik status epileptikusta yararlı olabilir IV 15 mg/kg yükleme, gerekirse dakika sonra tekrarla, sonra 1 mg/kg/h inf verilebilir Levetirasetam (keppra); 30 mg/kg yükleme, 20 mg/kg/gün tedavi

68 İnatçı status epileptikustaki hastalara yoğun bakımda sürekli kardiyak ve EEG monitorizasyonu yapılmalıdır. 12-24 saat infüzyon tedavisi önerilmektedir. Nöromuskuler blokaj yapan ilaçlar (vekuronyum) bazen faydalıdır. Kasılmaları durdurur ve ventilatöre dirençi azaltır. Ancak, anormal nöronal aktiviteye etkisizdir.

69 Bazı status epileptikuslu hastalar bu ilaçlara yanıt vermez veya
geçici yanıt verir Bu durumlarda NÖROCERRAHİ düşünülebilir. Dirençli status epileptikus tedavisinde cerrahi olarak ne kadar süre beklenilmeli? Bununla ilgili çok yeterli bir bilgi yoktur.

70 ÖZET Nöbet ; beynin anormal elektiriksel deşarjı sonucu ortaya çıkar
Generalize ve parsiyel nöbet olarak ikiye ayrılır EEG tanıda önemli yol gösterir İlk nöbette tedavi tartışmalıdır Bilinen epilepsisi olan hastalarda mutlaka nöbeti tetikleyen provakatif faktörler aranmalıdır Aktif nöbet komplike değil ise antikonvulzif tedavi gereksizdir Status epileptikusta hastalar yoğun bakımda izlenmelidir. Devamlı EEG monitörizasyonu gereklidir. Nöbet en kısa sürede kontrol altına alınmalıdır.

71 Status Epilepticus tedavi algoritması (tintinalli)
Değerlendirme / Havayolu İV, oksijen, monitor 25-50gr destroz endike ise 0-5 dakika Tiamin 100mg ve Mg1-2gr Alkolik ve malnutre Lorezepam mg İV -2 mg /dk veya diazepam 5 mg İV 5dk bir max 20mg Fenitoin 20 mg/kg- 50mg/dkİV inf şeklinde Veya Fosfenitoin 20 mg/kgİV 150mg/dk 10-20 dakika Ek fenitoin 5-10 mg/kg, veya fosfenitoin 5-10 mg/kg Fenobarbital 20 mg/kg İV mg /dk İV 30 dakika Ve/veya Genel anestezi Midazolam 0.2 mg/kg yavaş İVP sonra mikrog/kg /dk veya Propofol 1-2 mg/kg İV sonra 1-15 mg/kg/saat veya Pentobarbital mg/kg İV 1 saatten sonra mg/kg her saat

72 Kaynaklar: Emergency Medicine www…

73 Teşekkürler