VİTAMİNLER.

... konulu sunumlar: "VİTAMİNLER."— Sunum transkripti:

1 VİTAMİNLER

2 Doğal olarak besinler içerisinde bulunan büyük çoğunluğu ile eksojen olan, büyüme, çoğalma ve hayatın devamı için gerekli olan organik maddelerdir. Biokimyasal fonksiyonlarını gösterebilmeleri için küçük miktarları yeterlidir. Bütün vitaminler besinlerden sağlanabilir. Tüm vitaminleri içeren bir besin yoktur. Bazı vitaminler ince barsakta mikroorganizmalar tarafından sentezlenebilir, fakat bu yeterli olamaz.

3

4 Vitaminlerin Sınıflandırılması
1-Yağda Çözünenlerin Özellikleri Yağda çözünen vitaminler apolar hidrofobik moleküllerdir. İzopren ünitesinden sentezlenirler. CH2 – C (CH3) = CH – CH2 - İnsan vücudundaki sentezleri yeterli değildir. Vit D insan vücudunda sentezlenebilir. Diğerleri de az miktarda izoprenden sentezlenirler. Dietle alınımları gereklidir. Yağ emilimi normal olduğunda emilebilirler. Emildikten sonra kandaki taşınımları diğer apolar lipidler gibi lipoproteinler veya özel bağlayıcı proteinler ile olur.

5 Kimyasal olarak heterojen bir grupturlar.
2 -Suda Çözünen Vitaminlerin Özellikleri Kimyasal olarak heterojen bir grupturlar. B grubu vitaminleridir. (Büyük kısmı) Günlük alınımları gereklidir. Suda eridiklerinden fazlası idrar ile atılır. Toksik miktarda birikimleri pek görülmez. (kobalamin birikebilir)

6 Suda çözünen vitaminlerin çoğu ara metabolizmada kullanılan enzimlerin koenzimlerinin öncülleridirler Çoğu suda çözünen vitamin enerji üretimi ve hematopoezle ilgili metabolik yollarda koenzim olarak görev görür. Bu vitaminler enerji metabolizmasında santral rol oynadıkları için eksikliklerinde ilk olarak hızlı gelişen dokularda problemler ortaya çıkmaktadır.

7 Tiamin (B1 Vitamini, Anörin) Riboflavin (B2 Vitamini, Laktoflavin)
1- Suda Çözünen Vitaminler: Tiamin (B1 Vitamini, Anörin) Riboflavin (B2 Vitamini, Laktoflavin) Niyasin (Nikotinamid, PP Vitamini, B3) Piridoksin (B6 Vitamini) Biotin (H Vitamini) Pantotenik asid (B5 vitamini) Paraaminobenzoik asid Folik asid (B9 vitamini) Vitamin B12 (Siyanokobalamin) Lipoik asid C Vitamini (Askorbik asid)

8 2- Yağda Çözünen Vitaminler:
Vitamin A (A Vitaminleri) Akseroftol, Retinol Vitamin D (D Vitaminleri) Kalsiferol Vitamin E (E Vitaminleri) Tokoferol Vitamin K (K Vitaminleri) Fillokinon

9 VİTAMİN EKSİKLİĞİ NEDENLERİ
1- Günlük yetersiz alınım: Açlık, yoksulluk, alkolizm, uzun süreli sıkı diyet, uzun süre antiasit kullanımı. 2- Yetersiz emilim: Safra kanalı tıkanması sonucu yağda çözünür (A,D,E,K) Vitaminler emilemez Pernisiöz anemi (İntrinsik faktör eksikliği) Spru sendromu İnce barsak iltihabı

10 3- Yetersiz Kullanım: Bazı Vitaminlerin transportu için gerekli olan protein eksikliği İnaktif olan Vitamin ön maddesinden aktif şeklin sentezindeki bozukluk 4- İhtiyacın Artması: Büyüme, hamilelik, laktasyon, yaralanma

11 5- Atılımın Artması: Böbrek fonksiyon bozukluğu 6- İlaca Bağlı Eksiklik: Antibiotik alınımına bağlı barsaktaki mikrobial sentez bozukluğu Tüberküloz tedavisinde kullanılan izoniazide bağlı B6 eksikliği gibi...

12 KAROTENLER Doğal olarak oluşan, doğada yaygın bulunan kırmızı-sarı renkte, yağda erir pigment maddelerdir. Karotenoidler sebze ve meyvelerin renk, koku ve tatlarını verir. Yeşil yapraklı sebzeler karoten yönünden zengin olmalarına rağmen klorofilin rengi daha baskındır. Bazı karotenler A Vitamini aktivitesine sahiptirler. Pro Vitamin A, (Beta karoten, Alfa karoten, Gama karoten, Kriptoksantin ) Pro Vitamin A etkisi olmayanlar: Likopen, Lutein, Zeksantin,

13 KAROTENLER O2 Dioksigenaz retinoldehidrogenaz
β karoten: A Vitamini ön maddesidir. (Pro Vit A) β karoten mol Retinal Retinal Retinol NADH+H+ NAD + β karotenden A Vitamini oluşumu İnsanlarda barsak hücreleri ve karaciğerde Hayvanlarda barsak hücrelerinde olur O2 Dioksigenaz retinoldehidrogenaz

14 Karotenoidler hücreyi 3 farklı şekilde korur.
1- Flavin ve porfirin gibi uyarıcıların zararlı etkileri önleme 2- Singlet oksijeni baskılama 3- Peroksil radikali temizleme β karoten ve Likopen gibi karotenoidler LDL’nin yapısında yer alır ve LDL’yi oksidasyonlardan korur.

15 Karotenlerin Etkileri
Bazı kanser tiplerinin oluşumunu önlemek (Akciğer, deri, sindirim sistemi ) Makular dejenerasyon, katarakt oluşumunu önlemek Serbest radikal hasarına bağlı hastalıkların gelişmesini önlemek

16 Vitamin A

17 Vitamin A (Retinol) besinlerle alınabilir veya bitki karoteninden vücutta sentezlenebilir. (Karaciğer ve barsak hücreleri) Vitamin A genelde besinlerde yağ asidi esterleri şeklinde bulunur. Sindirim olayında hidroliz olur ve serbest Vit A olarak emilir. İntestinal mukoza hücrelerinde yeniden esterleşir (Genelde palmitik asid). Şilomikronlarla lenf sıvısına geçer.

18 Retinal aldehid Retinol
Bitkisel kaynaklı besinlerle genelde β-karoten alınır. Ya β-karoten şeklinde emilir veya hidroliz olarak 2 molekül Retinal aldehide dönüşür ve emilir. Retinal aldehid Retinol Karaciğere gelen Vitamin A, Retinil Esterleri şeklinde bir Lipoglikoprotein olarak depo edilir. Normalde karaciğerde mg depo vardır. Dokulara transportu gerektiğinde hidroliz olur Aldehit Reduktaz

19 Retinol bağlayıcı proteine (RBP) bağlanarak plazmaya verilir.
Pre albumine bağlı olarak taşınır. Ayrıca Retinoik asit plazmada Albumine bağlanarak taşınabilir. Retinol ekstra hepatik dokulara girince başka bir hücresel Retinol bağlayıcı Proteine bağlanır (CRBP) Alınan A Vitamini RBP kapasitesini aşarsa Vitamin A nın toksik etkisi görülür.

20 Vitamin A’nın Fonksiyonları
1-Görme Siklusu Vit A nın en önemli etkisi Görme Biyokimyasındaki rolüdür. Görme olayı fotokimyasal bir olaydır. Retinada Rod ve Kon fotoreseptör hücreleri var İnsan retinasında ortalama 3 milyon kon ve milyon rod hücresi var. Kon hücreleri renk görmeğe yarar(Gün ışığında) Rod hücreleri az ışıkta “ “ (Gece görmesi)

21 Rodlardaki görme pigmenti RODOPSİN
Konlardaki “ “ İODOPSİN Rodopsin = Opsin + 11-cis retinal. (Protein) Görme mekanizmaları aynıdır. Rodopsine ışık vurduğunda fotokimyasal izomerizasyon olayları başlar. Trans retinal ve opsin ayrılır. Rod hücre membranındaki Na iyon kanalında konformasyonel değişikliğe neden olur. Hücre içinde Na iyonlarının hızlı akışı sonucu oluşan sinir uyarısı optik sinir vasıtasıyla beyne iletilir. Oluşan trans retinal tekrar 11-cis retinale dönüşür. Bu hemen opsine bağlanır ve siklüs tamamlanır. Aynı olay kon hücrelerinde renk görmek için tekrarlanır.

22 2-Büyüme Vit A eksik verilen deney hayvanlarında önce iştah kaybı görülmüş ve kemik büyümesinde yavaşlama saptanmıştır. 3-Üreme Spermatogenez için gerekli ayrıca dişilerde fetal rezorpsiyonu önlemektedir.

23 4-A Vit. Epitel dokusu ile ilgili görevleri vardır.
A Vitamini Epitelin salgı yapıcı özelliğinin çalışmasını sağlar. A Vitamini bulunmazsa epitel dokusunda kuruma görülür. Epitel dokudaki etkisi retinoik asit üzerinden olur. 5-Retinol-fosfat-mannoz şeklinde glikolipid Membran yapısında bulunur. Vit A glikoprotein sentezinde rol oynar. Etki mekanizması Hücre içinde bulunan reseptörüne bağlanarak nükleusa girer. DNA’ya bağlanarak bazı genlerin ifadelerini kontrol eder.Bu etki steroid hormonların etkisine benzemektedir.

24 7- Vitamin A ve β karoten Antioksidan etki gösterirler
7- Vitamin A ve β karoten Antioksidan etki gösterirler. Bu etkilerinden dolayı birçok hastalığa ve kansere karşı koruyucu etki gösterirler. Bu etkiyi yapılarında bulunan konjuge çift bağlar yardımıyla sağlarlar. Kanserojen etkisi olan oksijen radikallerini bağlayarak zararlı etkilerini önlerler.

25 A Vitamini – Mineral Etkileşimleri:
Çinko – Vitamin A Dolaşımda retinol özel bir protein olan RBP (retinol bağlayıcı protein) ile dokulara taşınır. Zn eksikliği bu protein’in sentezini azaltır. Retinol, karaciğerde retinil esterleri şeklinde depo edilir. Zn eksikliği retinolun depo şeklinden salıverilmesi için gereken enzim aktivitesini azaltır. Çinko retinolu retinale çeviren enzim için gereklidir.

26 Günlük gerekli miktar: RDA (The recommended dietary allowance)
Demir– Vitamin A Demir eksikliği anemisinde demir ile birlikte A Vitamini verilmesinin daha etkili olduğu gösterilmiştir. Günlük gerekli miktar: RDA (The recommended dietary allowance) 19 yaşından büyük erkekler:900mcg/gün(mikrogram) “ “ “ kadınlar :700 mcg/gün Çocuklarda daha azdır. Hamilelikte 800mcg/gün – 2600 IU/gün Fazla alınması sakıncalıdır.

27 Daha ileri yetmezlikte mükoz sekresyon azalma sonucu: Kseroftalmi
Eksikliği: Karaciğerde A Vit.deposu azaldığında az ışıkta görme bozukluğu (gece körlüğü) ortaya çıkar. Daha ileri yetmezlikte mükoz sekresyon azalma sonucu: Kseroftalmi Solunum yolları enfeksiyonları Böbrek taşı oluşumu Ürogenital yollarda bozukluk Vit A Diş ve Kemik oluşumuna etkilidir. Dişeti ve dişlerde bozukluk Çocuklarda kemik büyümesinde duraklama

28 A Vit. Fazla Alınması: Hipervitaminozis A
A Vitamini emilimi hızlı olmasına karşı vücuttaki konsantrasyonunun azalması yavaş olur. Hipervitaminozis A, günlük dozun yaklaşık 10 misli kadar fazla alınması sonucu gelişir. 8000 – mcg/gün veya IÜ/gün Günlük mak.doz 3000 mcg≈10000 IÜ geçmemeli 65 yaş üstünde doz 3000mcg/gün “

29 Hipervitaminozis A - İştah kaybı - Kaşıntı - Mide bulantısı – kusma - Saç dökülmesi - Bulanık görüş - Baş ağrısı - Yorgunluk - Kemik ve eklem ağrısı - Karaciğer büyümesi, siroz

30 KAROTENEMİ: - Besinlerle fazla karoten alınmasıyla oluşur. - Deri, avuç içi, ayak tabanı sararır - Sarılıktan farkı sklera sararmaz

31 D Vitamini kalsiferol 2 önemli D Vitamini kaynağı var.
vitamin D2 2 önemli D Vitamini kaynağı var. 1- Dietle alınan D2 ve D3 2- Fotoliz olayı ile deride 7.dehidrokolesterolden oluşan D3 Dietle alınan D2 ve D3 ince barsaktan emilir. Özel bir Globulin’e bağlanarak kan yolu ile karaciğere gider. Karaciğer hücrelerinin mikrozom fraksiyonunda hidroksillenir. Kolekalsiferol hidroksi kolekalsiferol (25.hidroksi Vit.D3) 25.Hidroksilaz

32 25.hidroksi kolekalsiferol’un Vitamin D etkisi yoktur.
Karaciğerde bu maddenin oluşum miktarı 25.hidroksi D3 miktarı ile ayarlanır. Dolaşıma bu şekilde katılır ve bu şekilde depo edilir. Gerektiğinde böbrekte yeniden hidroksillenir.Ayrıca az miktarda kemik’te de olabilir. Bu organ hücrelerinin mitokondrilerinde reaksiyon olur.

33

34 Bu olayda regulasyon 1- Paratiroid hormon 2- Serum fosfat miktarı dihidroksi D3 miktarı 1.25: dihidroksi kolekalsiferol’un etki şekli: (Steroid hormonlara benzer) Hedef organ:1) İnce barsak 2) Kemik 3) Böbrek

35 İnce barsakta 1.25 dihidroksi D3 hücre içine girer ve özel bir sitoplazmik reseptöre bağlanır.
Bu kompleks Nukleusa yerleşir Özel bir Ca bağlayıcı protein sentezler Bu proteinin görevi ince barsakta Ca++ emilimini sağlamaktır.

36

37

38

39 D Vit Eksikliği RAŞİTİZM (Çocuklarda görülür) OSTEOMALAZİ (Büyüklerde) Yaşlılarda 7.dehidrokolesterolun D3 dönüşümü (derideki fotoliz) azalır. KAYNAKLARI: Balık yağı, yumurta sarısı, karaciğer, sütten yapılan besinlere D Vitamini katılmaktadır.

40 Vitamin D eksikliğinde risk faktörler

41 FAZLA ALINIMI: Uzun Süre Fazla Alınırsa: Kemiklerde demineralizasyon sonucu küçük çarpmalarla kırık oluşur. Serum Ca++ ve fosfor artışına bağlı olarak yumuşak dokularda kalsifikasyon oluşur. Örnek: Böbrek taşları

42 RDA Kadın ve erkek 19-50 yaş : 5 microgram/gün 200 IU/gün
“ yaş : 10 mcg/gün 400 IU gün “ yaş üstü : 15 mcg/gün, 600 IU/gün

43 Vitamin K Bulunduğu besinler: koyu yeşil yapraklı sebzeler, brokolj, domates, et, yumurta sarısı, balık yağı, karaciğer, patates, soya yağı, zeytin yağı

44 K Vitamini besinler içerisinde yaygın bulunduğundan ve barsakta sentez edilebildiğinden eksikliği lipid emilim bozukluklarında olabilir. Safra tuzlarının yardımı ile emilerek şilomikronların içerisinde lenf sistemine katılırlar ve karaciğere giderler. Menadion suda eridiğinden direkt emilir.

45 K Vitamini etkisi gösteren 3 tip madde vardır.
K ismi Koagülasyon, kan pıhtılaşmasından geliyor. K Vitamini etkisi gösteren 3 tip madde vardır. K1 Fillokinon – bitkisel kaynaklıdır K2 Menakinon – barsakta bakteriler tarafından sentezlenir ve absorbe olur K3 Menadion – izopren yan zinciri olmayan sentetik K Vit.

46 Etkisi 1- Koagülasyon= Kan pıhtılaşması Pıhtılaşma faktörlerinden II, VII, IX, X faktöre etkilidir. Bu faktörler karacigerde inaktif şekilde sentezlenirler. Aktiflenmeleri için Vit K gerekli

47 2- Kemik Mineralizasyonu
Kemiklerde Vit. K bağlı proteinler izole edilmiştir. Osteoblastlarda sentezlenen Osteokalsin sentezi D Vitamininin aktif şekli olan 1.25 (OH)2 D3 veya kalsitrol ile düzenlenir. Osteokalsinin mineral bağlama kapasitesi glutamik asid kalıntılarının Vit K. bağlı karboksilasyonu ile olur.

48 3- Karaciğer hücrelerinin mitokondrilerinde oksidatif-fosforilasyon olayında etkilidir.
Nedeni:K Vitamini elektron taşıyabilir özelliktedir.

49 Eksikliği: İnsan organizmasında sentezlendiği için gerçek eksiklik pek görülmez. Uzun süreli antibiotik kullanımı sonucu barsak florası bozulacağından hipoprotrombinemi görülebilir. İyi beslenemeyen yaşlı kişilerde görülebilir. Sonuçta kanamaya eğilim artar. Vit K eksikliği, yetersiz osteokalsin oluşumuna bağlı kemik mineralizasyonunda bozukluğa neden olur. Osteoporoza bağlı kemik kırığı oluşmuş kişilerde Vitamin K1 eksikliği saptanmıştır.

50 Yeni doğanda: Yeni doğanda gastrointestinal sistem steril olduğundan sentezlenemez. Sütteki miktar ihtiyacın ancak beşte birini karşılar. Yeni doğana bir defa Vit.K iğnesi yapılabilir. Sentetik K Vitaminin fazla alınması oral antikoagulanların etkisini bloke edebilir. Hamile kadınlarda kullanılırsa yeni doğan bebekte sarılık görülür. Eritrositlerin aşırı yıkımına bağlıdır.

51 Doğal K1 fazla alınmasının bir yan etkisi yoktur
Doğal K1 fazla alınmasının bir yan etkisi yoktur. Doğal K1 ve K2 kolaylıkla depo edilir ve atılır. Günlük ihtiyaç (RDA) Yaşla değişebilen bir miktardır. 6 aydan küçük bebeklerde : mcg/gün 1-3 yaş çocuklarda : 15 mcg/gün 10 yaşa kadar : 30 mcg/gün Yetişkin erkeklerde : 120 mcg/gün “ kadınlarda : 90 mcg/gün 65 yaş ve üstü yaşlarda osteoporoz ve kemik kırık riskine karşı 250 mcg

52 E VİTAMİNİ – Tokoferol Doğal olarak oluşan çeşitli tokoferoller vardır. En çok bulunan ve en aktif olan α- tokoferoldur. Besinlerde bulunan diğer tokoferoller beta, gama ve delta tokoferollerdir. a tokoferol 5,7,8 trimetil-tokoferol β “ Dimetil “ g “ Dimetil-tokoferol d “ 8. metil “

53 E Vitamini Kaynakları Yeşil bitkiler Bitkisel yağlar(Ayçiçeği, mısır,soya fasulyesi yağları) Süt Yumurta daha az Karaciğer E Vit. Pişirme ve derin dondurucuda etkisini kaybeder.

54 Tokoferol diette yağda çözünmüş olarak bulunur.
Lipid sindiriminde açığa çıkar ve emilir. Şilomikronlarla karaciğere gider. VLDL ile karaciğerden uzaklaştırılır. Yağ dokularında depo olabilir.

55 E Vitamini Fonksiyonları İnsanlarda
1-Kas zayıflığı 2-Kreatin üri 3-Eritrosit yıkımı Hayvanlarda Anti sterilite faktörü, fertilite faktörü üretim fonksiyon bozukluğu Metabolik Önemi 1-Antioksidan 2-Selenyum metabolizması

56 Vitamin E’nin en önemli fonksiyonu ANTİOKSİDAN etkisidir.
E Vitamininin en önemli etkisi serbest radikallerin etkisini azaltmaktır. Serbest radikallerin oluşumu 1-Normal metabolik olaylar 2-Dışardan alınan toksik maddeler

57 1-Antioksidan Vitaminler
β karoten – Vitamin A Vitamin C Vitamin E ve Yardımcı olarak Se Hücre membran ve hücre alt fraksiyonları membranlarının fosfolipidlerinin yapısında bulunan çok doymamış yağ asidlerini peroksidasyonlardan korumak. Yüksek oksijen konsantrasyonunda, solunum sistemi hücre membran ve eritrosit membran lipidlerini de oksidasyonlardan korumak. Hava kirliliği ile vücuda giren ozon, NO2 gibi maddelerin etkisinden korumak Aynı şekilde retinayı da korur.

58

59 Yüksek dozda C Vit alınması Vit E ihtiyacını artırır.
Yüksek dozda E Vit alınması Vit K absorpsiyonunu azaltır. Demir E Vit tahrip eder. Bu nedenle Demir tabletleri ve E Vit günün aynı zamanında alınmamalı.

60 E Vitaminine olan ihtiyaç hamilelik ve laktasyon döneminde ve yeni doğanda fazladır.
E Vit. eksikliğinde Anemi gelişir. Anemi hemoglobin sentezinin azalması ve eritrosit ömrünün kısalmasına bağlı olabilir. Çok doymamış yağasidli yağlarla beslenmek E Vitaminine olan ihtiyacı artırır. Lipid emiliminin bozulmasına neden olan hastalıklar E Vitamini eksikliğine bağlı nörolojik bozukluklara neden olur. Yüksek dozda A Vit alınması Vit E absorpsiyonunu azaltır.

61 Selenyumun etkisi: Selenyum, Vitamin E gibi hücreyi peroksidatif etkilerden korur. Se etkisi E vitamini ihtiyacını azaltır. Se, Glutatyon peroksidazın yapısında bulunur. Bu enzim yağasidi hidroperoksidlerin membran yapısını bozmasını önleyerek E Vitaminine yardımcı olur. Pankreas normal fonksiyonu için gerekli. Vit E. ile diğer lipidlerin sindirim ve emilimine etkili Vit E’nin plazma lipoproteinlerine bağlanmasına yardım eder.

62 Riboflavin (Vitamin B2) Pantotenik asid (Vitamin B5)
B grubu Vitaminleri Tiamin (Vitamin B1) Riboflavin (Vitamin B2) Pantotenik asid (Vitamin B5) Niasin (Vitamin B3) Piridoksin (Vitamin B6) Biotin Kobalamin (Vitamin B12) Folik asid

63 Tiamin (B1 Vitamini, An örin)
Diet içinde B1 vitamini bulunmalıdır. Karaciğer, et, yumurta, balık Taneli yiyecekler (buğday, pirinç, arpa, bakla, nohut, fasulye ) Bu yiyeceklerin özellikle kabuk kısmında bulunur. Isıya dayanıklı olduğundan un, ekmek, makarna gibi yiyecekler içerisine tiamin katılabilir.

64 Tiamin Tiamin pirofosfat+AMP (TPP)
Emilim: Besinlerle alınan tiamin kolayca emilir. Emilim yeri ince barsaklardır. Barsaklarda sentezi mümkün, Plazmada tiamin büyük oranda albumine bağlı olarak taşınır. Tiamin’in aktif şekle dönüşmesi ATP, Mg, Tiamin pirofosfokinaz’a ihtiyaç gösterir. Tiamin Tiamin pirofosfat+AMP (TPP) ATP, Mg++ Tiamin pirofosfokinaz

65 TPP etkisi: Aktif aldehid grubunun transferinde rolü olan iki enzimin koenzimi olarak etkilidir. 1- a- keto asidlerin dekarboksilasyonu 2- Transketolaz reaksiyonlarında TPP ve TTP santral sinir sisteminde de oluşabilir. Beyin metabolizmasında önemli rolü vardır.

66 Eksikliği: a- ketoasidlerin dekarboksilasyonu bozulur. Sonuç olarak kanda piruvik asid, laktik asid ve a keto glutarik asid birikir Transketolaz enzimi çalışmaz. Buna bağlı olarak PENTOZ FOSFAT YOLU bozulur. Pentoz miktarı artar, NADPH yeterli oluşamaz ve sonuçta yağasidi sentezi etkilenir.

67 Kronik alkolizmde görülür.
Wernicke – Korsakoff sendromu (Genellikle kronik alkolizmle birlikte görülür.Vitamin alımının yetersiz olması, ince barsaklardan emilimin bozulması, alkolün inhibitör etkisi ve karaciğerde yetersiz metabolizması sonucu gelişmektedir) Karbohidratca zengin beslenenlerde tiamine daha fazla ihtiyaç vardır. Beriberi: Diyetlerinin büyük bir kısmını pirincin oluşturduğu bölgelerde yaşayanlarda sık görülür. Sinir, sindirim ve dolaşım sisteminde bozukluklarla karakterizedir. En önemli semptom taşikardidir

68 RDA 19 yaş üstü erkeklerde 1.2 mg tiamin/gün 19 yaş üstü kadınlarda 1.1 mg tiamin/gün Hamilelik ve laktasyonda 1.5 mg tiamin/gün 65 yaş üstü mg tiamin/gün Fazlası zararlı değildir. Ancak ilaç şeklinde uzun süre günde 200mg tiamin alınması sonucu gelişir. Allerjik ve anaflaktik reaksiyonlar görülür. Tiamin idrar ve dışkı ile atılabilir. Ayrıca tiaminaz etkisiyle piramin şekline dönüştürülerek atılabilir.

69 Karaciğerde  Hepatoflavin Bitkilerde  Verdoflavin
Riboflovin (B2 Vitamini) Riboflavin bitkisel ve hayvansal kaynaklı yiyeceklerde serbest Riboflavin, FMN, FAD şeklinde bulunur. En çok bulunduğu besinler: Et, süt, yumurta, karaciğer ve yapraklı sebzelerdir. Sütte  Laktoflavin Yumurtada  Ovoflavin Karaciğerde  Hepatoflavin Bitkilerde  Verdoflavin

70 Riboflavin Flavin – Ribitol FMN = Flavin mononükleotid = Riboflavin fosfat Flavin – Ribitol – Fosfat FAD = Flavin adenin, dinukleotid Flavin – Ribitol – Pirofosfat – Riboz – adenin FMN, FAD Oksido – redüksiyon enzimlerinin prostetik grubunu oluştururlar. FMN, FAD proteinlerle birleşerek flavaprotein veya flavoenzimleri oluşturur.

71 Flavoprotein Enzimleri:
Oksido redüktazlar: Ksantin oksidaz Aldehid dehidrogenaz a-amino oksidaz- Suksinat dehidrogenaz Gliserol 3.fosfat dehidrogenaz

72 FAD’nin rol aldığı reaksiyonlar:
D-aa dehidrogenaz (aa -ketoasid) UDPglukoz dehidrogenaz (glukozglukronik asid) Glutatyon redüktaz Ksantin oksidaz (pürin katabolizması) Gliserol 3-fosfat dehidrogenaz (indirgeyici maddelerin sitozolden mitokondriye taşınması). Süksinat dehidrogenaz (TCA) Açil Koa dehidrogenaz (Yağ asidi oksidasyonunda) Dihidrolipoil dehidrogenaz (pirüvat deh. Enzim kompleksi) Monoaminoksidaz FMN reaksiyonları: L-aa oksidaz (aa  -Keto asid) NADH dehidrogenaz

73 RDA Yetişkin erkeklerde 1.3 mg/gün Yetişkin kadınlarda 1.1 mg/gün Klinik eksiklik belirtileri 0.5-0,6 mg/gün az alınırsa görülür Riboflavin eksikliği genelde diğer suda erir vitamin eksiklikleriyle birlikte görülür Dermatit, anemi, ağızda yaralar Fazla alınması zararlı değil Eksikliğin saptanmasında eritrosit glutatyon redüktaz aktivitesi ölçülebilir

74

75 Doğal besinlerde niasin daha çok amid şeklinde bulunur.
Niasin (B3 Vitamini) Doğal besinlerde niasin daha çok amid şeklinde bulunur. Et, karaciğer, balık, süt Ceviz, fıstık, çay, kahve, bira zengin kaynaklardır. Niasin veya Niasin amid dietle alındıktan sonra ince barsakta emilir. Kanda daha ziyade eritrositler içerisinde bulunur. Dokularda depo edilemez. En çok karaciğer, kas ve böbrek dokusunda bulunabilir. Fazlası idrar ile atılır.

76 Fonksiyonu: Koenzimlerin yapısına girmek.
NAD (Nikotinamid adenin di nukleotid) NADP (Nikotinamid adenin di nukleotid fosfat) Oksido reduksiyon olaylarında etkilidir (elektron ve hidrojen taşıyıcıdır) İnsan organizmasında bulunan 200 kadar enzim niasin koenzimleri olan NAD ve NADP ihtiyaç gösterir. Örnek: Karbonhidrat,protein ve yağların, alkolun katabolizmasında NAD,

77 NADP fonksiyonları daha ziyade anabolik’tir.
Örnek: Yağasidleri ve kolesterol sentezi Nikotinik asidin kan kolesterol düzeyini düşürmek, HDL kolesterol’u artırmak ve Lp(a) konsantrasyonunu azaltmaya yönelik etkisi vardır. Nikotinamidin böyle etkisi yoktur. Yağ dokusunda lipolizi inhibe ederek serbest yağasidlerinin salıverilmesini azaltır. Bu şekilde kolesterol taşıyan lipoproteinlerin sentezini azaltır. İnsanlarda Nikotinamid sentezi Triptofandan yapılabilir. Mısırla beslenenlerde nikotin amid eksikliği görülebilir. Çünkü mısırda triptofan ve niasin yoktur.

78

79 Eksikliği : Pellagra (pelle= deri, agra= kaba)
Pellagra besinlerle yetersiz niasin veya triptofan alınımı ile gelişebilir. HARTNUP hastalığı (triptofan absorpsiyonunu bozan herediter bir hastalık) KARSİNOİD SENDROM (karsinoid tümörler sonucu serotonin ve diğer katekolaminlerin sekresyonunun artması pellagra’ya neden olabilir. Bu durumda triptofan seretonin sentezi için kullanılmaktadır) Uzun süreli antitüberküloz ilaçlarının kullanımı.

80 Deri, sindirim sistemi ve sinir sistemi ile ilgili belirtiler verir.
DDD görülür (Dermatit, Dementia, Diare) Pellegra genelde Niasin, Triptofan ve piridoksin eksikliğidir.

81 RDA: Erkeklerde 16mg NE/gün Kadınlarda 14mg NE/gün
65 yaş üstü 20mg NE/gün gerekiyor. Toksik Etkisi: İlaçlarla günlük dozun 60 katı fazla alınması ile gelişir.

82

83 Kaynakları: Hayvansal ve bitkisel kaynaklı yiyecekler
Karaciğer, süt, yumurta, balık Pirinç, buğday, mısır gibi taneli besinler Yeşil yapraklı sebzelerde az İnce barsakta bakteriler tarafından sentez edilebilir. Besin maddelerinde serbest veya proteinlere bağlı olarak bulunurlar. Nişastaya da bağlanabilirler.

84 Metabolizma: Serbest şekli ince barsaktan emilir. Bağlı şekli önce serbest şekle geçer sonra emilir. Emildikten sonra beyin, karaciğer ve böbreklerde Piridoksal kinaz+ATP yardımı ile ester şekle geçer. Beyin, karaciğer ve kas dokusunda depo edilebilir. Vücuttaki Piridoksal fosfatın yarısı kas glikojen fosforilazına bağlıdır. Kolaylıkla metabolize olur. İdrar ile atınan başlıca metaboliti Piridoksik asiddir.

85 Fonksiyonları: a-Aminoasidleri substrat olarak kullanan birçok enzimin kofaktörüdür. Transaminaz, Transsülfüraz, Dekarboksilaz, Kinüreninaz b- Doymamış yağ asidlerinin organizmada kullanılımlarında etkili Linolenik asidin  Araşidonik aside geçmesinde kofaktör. Esansiyel yağasidleriyle birlikte Kolin’in Lipotropik etkisini artırır. c- Vit B6 Porfirin yapımında da etkili. Hem sentezinde Suksinil glisin  d-ALA dekarboksilasyonunda koenzim olarak görev alır. d-ALA = Delta amino levünilik asid.

86 Piridoksal fosfatın koenzim olarak rol oynadığı reaksiyonlar
Enzimatik reaksiyonlar Örnek Aa dekarboksilasyonu Tirozin, histidin, 5-OH-triptamin, glutamin dekarboksilaz Aa transaminasyonu AST, ALT Aminoasidlerden H2O ayrılması Serin, treonin dehidrataz Aminoasidlerden H2S ayrılması Sistein, homosistein desülfidraz Aminoasidlerin parçalanması Kinüreninaz, treonin aldolaz, serin aldolaz Transsülfirasyon Sistation sentetaz, sistationaz Kondensasyon -aminolevülinik asit sentaz Rasemizasyon Alanin rasemaz (D-alanin L-alanin)

87 RDA: 19-50 yaş kadın ve erkek 1.3 mg/gün 51 yaş üstü erkeklerde 1.7 mg/gün 51 yaş üstü kadınlarda 1.5 mg/gün Günde 100 mg kadar kullanılması zararlı değildir.

88 Eksikliği: Kanda piridoksal fosfat azalır. Eritrositlerde Transaminaz aktivitesi azalır. Triptofan yüklenmesinden sonra idrarda Ksanturenik asid atılışı artar. Transulfurasyon olamayacağından Homosistinüri ve sistationinüri görülür.

89 Klinik Belirtileri: Deri ve mukozada yaralar Anemi Santral sinir sistem bozukluğu Konvulsion, çocuklarda epileptik nöbetler

90 Farkları yapılarındaki glutamik asid sayısıdır.
FOLİK ASİT PTERİDİN + PABA + GLUTAMİK ASİT Bu grupta kimyasal olarak birbirine benzeyen maddeler vardır. Monoglutamat (1) Triglutamat (3) Ptroil glutamatlar Heptaglutamat (7) Farkları yapılarındaki glutamik asid sayısıdır.

91 İnsan organizmasında PABA sentezlenemez ve glutamik aside bağlanamaz.
Folik asid besinlerle alınmalıdır. En çok bulunduğu besin yapraklı yiyeceklerdir. Folium = Yaprak Bitkilerde bulunan folik asidde 7 tane glutamik asid vardır. Yapısında gamma bağlı polipeptid zinciri bulunur.İnce barsaktaki hidrolitik enzimler yerine özel bir enzimle yıkılırlar.

92 Enzim adı: Folil poli glutamat hidrolaz
(veya folat Redüktaz) Monoglutamik şekle hidroliz olduktan sonra emilir. İntestinal hücrede tetra hidro folat ve N-metil-H4 folata dönüşür. Emilir ve plazmada proteinlere bağlanır. Folatın metabolik ürünleri idrar ve safra ile atılır.

93 Etkisi Folik asid tetrahidrofolikasid (aktif) şekline geçtikten sonra tek karbon birimli maddelerin taşınmasında kullanılır. H4 folat tarafından taşınabilen birimler Metil, metilen, metenil, formil... Folik asid büyüme ve hücrelerin çoğalmasında temel rol oynar. Hematopoetik sistemde ve vücudun bütün dokularında folik aside ihtiyaç vardır.

94 RDA Kadın ve erkeklerde 400 mcg/gün Hamilelikte mcg/gün Eksikliği Megaloblastik anemi Büyümede duraklama

95 B12 Vitamini (korrin halka sistemi)
Hayvansal kaynaklı (et, böbrek, karaciğer) İnsanda sentezlenebilir. Bitkilerde yok denecek kadar az.

96 Yapı= Porfirin benzeri halka sistemi +
Co, kobalta bağlı –CN grubu + Metil /5- dezoksi adenozil (deoksi riboz- adenin) Günlük ihtiyaç  2.5 mcg/gün Vücutta  4 mg depo (yarısı karaciğerde) Hamilelikte 2.6 mcg/gün

97 Kobalaminler 1- Siyanokobalamin-kobalt CN bağlanır 2- Hidroksi kobalamin “ OH bağlanır 3- Nitro kobalamin “ NO2 bağlanır 4- Metil kobalamin “ CH3 bağlanır 5- Kobamid koenzim “ deoksi adenozin (Koenzim B12)

98 Ekstrinsik Faktör: B12 Vit
Instrinsik Faktör : Glikoprotein Besinlerle alınan B12 midede serbestleşir. Emilebilmesi için Intrinsik faktöre bağlanması gerekli. Intrinsik faktör midede salgılanan bir glikoproteindir. Ayrıca mide suyunda yeterince HCI olmalıdır. Aklorhidride (yeterince serbest HCI olmayan durum) emilemez. Pernisiyöz anemi görülür.

99 Intrinsik faktör B12’nin emilimini sağladıktan sonra ince barsak hücrelerinde hidroliz olur veya barsağa geri döner. B12 absorblanır. Transkobalamin II’ye bağlanarak karaciğer ve kemik iliğine taşınır. Dolaşımdaki B12’nin bir kısmı da Transkobalamin I’e bağlıdır. Transkobalamin I ve II globulin yapısında maddelerdir.

100 Kobalamin’i kofaktör olarak kullanan iki enzim sistemi vardır.
B12 Vit. Fonksiyonları : Kobalamin’i kofaktör olarak kullanan iki enzim sistemi vardır. 1.Metillendirme reaksiyonları: Transmetilaz enziminin Koenzimidir. Homosistein → Metiyonin dönüşümünde rol oynar 2.Metilmalonil KoA izomeraz enziminin koenzimidir. koA

101

102 B12 eksikliğinde, metil malonik asid süksinik aside dönüşemez; idrar ile atılır.
3. Vitamin B12 koenzim olarak nükleik asidlerin sentezinde de etkilidir. Ribonukleotidlerin, deoksiribonükleotidlere çevrilmesinde etkilidir. 4.Eritrosit olgunlaştırıcı etkisi vardır.

103 B12 Vit. Eksikliğinde anemi görülür.
1- Pernisiöz anemi : Herhangi bir nedenle intrinsik faktör azlığı sonucu B12 emiliminin azalması 2- Megaloblastik anemi a- B12 eksikliği 1-Alınımında eksiklik (vejeteryanlar) 2-Absorbsion bozukluğu (intrinsik faktör eksikliği) b- Folik asit eksikliği 1-Alınımında eksiklik (Alkoliklerde) 2-İhtiyacın artması (Gebelik, gelişme dönemi, kanser, dializ)

104 L-Askorbat

105 Taze meyve ve sebzelerde bulunur
Isıya dayanıklı değildir, pişirme ile bozulur. Dondurulmuş yiyeceklerde aktif kalabilir. Bitki ve hayvanlarda sentez edilebilir. İnsanlarda sentezi mümkün değildir.

106 İnsanlarda L-Gulanolakton Oksidaz enzimi olmadığından sentezlenemez
İnsanlarda L-Gulanolakton Oksidaz enzimi olmadığından sentezlenemez. Bu nedenle dışardan alınmalıdır. Vitamin C ince barsakta çok kolay emilir. Eksikliği ancak yetersiz alınım sonucu olur. İnsanlarda yaygın olarak 3-4 ay yetecek kadar bütün dokularda depo edilebilir. Askorbik asid oksalata dönüşerek idrar ile atılır.

107

108 I. Hücrelerde oksido reduksiyon olaylarında etkili.
Fonksiyonları I. Hücrelerde oksido reduksiyon olaylarında etkili. Bu renksiyon ara metabolizma olaylarında etkili Biolojik sulfatlandırmada ara madde Tirozin metabolizmasında etkili Fenilpiruvik asidin oksidasyonunu artırır Transferinden demir ayrılmasında etkili Glukozdan Glikojen yapımında etkili

109 II. Hücreler arasındaki bağ dokusu kollajeninin oluşumunda etkili
Prokollajen sentezinde prolin ve lizin’in hidroksilasyonunda etkili III. Bazı maddelerin emiliminde etkili Ör: B12, Demir Eksikliğinde anemi görülür. IV. Safra asidleri oluşumunda 7 a hidroksilaz basamağında etkili V. Antioksidan etkili. Membranlarda oksitlenmiş tokoferolu indirger

110 Elektron verici olarak etkili olduğu enzimler
Kollajen hidroksilaz Kollajen biosentezi Karnitin biosentezinde Yağasidi oksidasyonu etkili enzimler Dopamin β-hidroksilaz Norepinefrin ve Epinefrin sentezi Fenil piruvat dehidrogenaz Tirozin metabolizması

111 Etkili olduğu non-enzimatik reaksiyonlar
Gastrointestinal demir emilimini artırır Oksidatif DNA ve protein hasarını azaltır LDL lipoprotein oksidasyonunu azaltır Lipid peroksidasyonunu azaltır

112 Eksikliği: Skorbut Yaraların geç kapanması Diş kaybı, diş eti kanaması Anemi Eklemlerde şişme Kollajen yetersizliğine bağlı bağ dokusu bozukluğu kollajen hidroksilasyon eksikliği sonucu gelişir.

113 RDA: 200 mg/gün Sigara içenlerde ihtiyaç artar Fazla alınması: Askorbik asid toksik değildir. Oksitlenmiş şekli olan dehidroaskorbik asid toksiktir. Dehidroaskorbik asidi tekrar askorbik aside çeviren enzim sistemi eksik olan kişilerde birikime bağlı bozukluklar görülebilir.

114

115 Bulunduğu Yerler Hayvansal Kaynaklı karaciğer, süt, yumurta ve taneli bitkisel kaynaklı besinlerde bulunur. Barsaktan kolay absorbe olur. Kan dolaşımı ile dokulara yayılır. Burada ATP ile fosforillenerek fosfopantoteik asid ve sonra aktif koenzim olan koenzim A oluşumuna katılır.

116

117 Biokimyasal Etkisi Pantotenik asidin önemi KoA yapısına girmesidir. Karbohidrat Lipid Kolesterol ve steroid hormonların sentezi Asetilasyon reaksiyonları

118 Eksikliği Diğer B grubu ile birlikte eksikliği görülür. Saçların kırlaşmasını önleyici faktör. Solunum ve Sindirim Yolları enfeksiyonları RDA 5mg ~ 10mg/gün

119 Biotin Doğal yiyeceklerde yaygın olarak bulunur. Ayrıca intestinal bakteriler yardımı ile sentez edilir.

120 Fonksiyonları 1- Biotin, karboksilaz enzimlerinin koenzimidir Piruvat karboksilaz Asetil – CoA karboksilaz Propionil – CoA karboksilaz b metilkrotonil – CoA karboksilaz 2- Karbohidrat ve Lipid metabolizmasında etkili enzimlerin yapısına girer.

121 3-Karboksil gruplarının (HCO3-, CO2) transferinde etkilidir
3-Karboksil gruplarının (HCO3-, CO2) transferinde etkilidir. Önce karboksil grubu aktiflenir ve sonra transfer edilir. (HCO3-, ATP, Mg+2 ve asetil - CoA) Aktiflenen karboksil biotin’in azotuna bağlanır, karboksibiotin oluşur ve biotin taşıyıcı proteine bağlanarak aktarılır.

122 Biotin pıhtılaşma faktörlerinin karboksilasyon reaksiyonuna (K vitaminine bağlı -karboksiglutamat birimlerinin oluşumu), karbomoil fosfat sentezi ve pürin sentezi benzeri karboksilasyon reaksiyonlarına ise katılmaz.

123 Aktif Bölge (H çıkar yerine CO2 bağlanır) Karboksilaz enzimlerine bir amid bağı ile bağlanır (karboksil grubu ve lizindeki aminı grubu arası) Biotin bağlı enzimlerin proteolizi için Biotinaz enzimine ihtiyaç vardır. Bu enzim etkisiyle biotin ve lizin ayrılır ve biotin tekrar fonksiyon gösterecek duruma geçer.

124 Biotinidaz Eksikliği:
Otozomal resesif bir eksiklikdir. Yeni doğanda yapılan bazı genetik taramalarda bu enzime bakılmaktadır. Günde 5-20 mg vermek nörolojik gelişmeleri önler (optik atrofi, işitme kaybı gibi) Biotin eksikliği yalnız yetersiz beslenmede görülmez. Kullanım yanlışlığında da görülür. Yumurta akında ısıya dayanıksız bir protein olan AVİDİN vardır. Bu protein biotin ile sıkı bir kompleks oluşturma özelliği gösterir. Çiğ yumurta yiyenlerde bu nedenle emilemeyeceğinden biotin eksikliği görülür.

125 Yetişkinler için günde 30 migrogramdır.
Eksikliği: Depresyon, halüsinasyon, kas ağrısı ve dermatit görülebilir. Çocuklukta immun eksikliğe bağlı hastalıklar gelişir. Bulunduğu besinler: Bira mayası, fındık, yumurta sarısı, karaciğer RDA Yetişkinler için günde 30 migrogramdır. Günde 200 mg kadar olan miktarlarda zararlı etkisi görülmemiştir.