DİYABETİK AYAKTA CERRAHİ TEDAVİ

... konulu sunumlar: "DİYABETİK AYAKTA CERRAHİ TEDAVİ"— Sunum transkripti:

1 DİYABETİK AYAKTA CERRAHİ TEDAVİ
YRD.DOÇ.DR.HAKAN AKBAYRAK KALP VE DAMAR CERRAHİSİ A.D

2 GİRİŞ EPİDEMİYOLOJİ KLİNİK BULGULAR CERRAHİ TEDAVİ REVASKÜLARİZASYON SONRASI TAKİP SONUÇ VE ÖNERİLER

3 GİRİŞ DİYABETİK AYAK “ETİYOLOJİK TRİAD" Kompleks bir problem İSKEMİ
ENFEKSİYON Diyabetik ayak başlı başına kompleks bir halk sağlığı problemi olarak klinikte karşımızda durmaktadır. Bu problemin Etiyolojik triad olarak adlandırabileceğimiz 3 etiyolojik sebebi vardır. Nöropati ve iskemi gelişecek klinik durumun başlangıç sebepleri olsa da enfeksiyon tablosu da bunların ardından gelmektedir. NÖROPATİ

4 GİRİŞ Dünyada 350 milyon kişi(%6.6) diyabet hastası,
Sağlık harcamalarının %20-40’ı, Risk faktörü olmayan diyabetli hastalarda ayak ülseri  %7-10/yıl Risk faktörü olanlarda ayak ülseri %25-30/yıl Diyabetik ayak ülserli hastalarda majör amputasyon  %5-8/yıl Dünya nüfusunun %6.6 sını oluşturan yaklaşık 350 milyon kişi, Avrupa’da 55 milyon kişi diabet hastasıdır.(2011) 2025 yılına kadar Avrupa’da sayının 65 milyonun üzerine çıkacağı tahmin ediliyor. Sağlık harcamalarının %20-40’nın diyabet ve buna bağlı komplikasyonlara gitmektedir.

5 GİRİŞ Diyabet, semptomatik periferik arter hastalığı
(PAH) prevalansını; Erkek  3,5 kat Kadın  8,6 kat Diyabetik ayak ülserlerinin %50’si iskemik ve nöroiskemik kaynaklıdır.* Diyabetiklerde PAH; Multisegmental tutulum, İnfrapopliteal yerleşim sık, Zayıf kollateraller Diyabetiklerde; Geç dönem PAH  Kritik Bacak İskemisi(KBİ) Nöroiskemi = Diyabetik nöropati+ İskemi *Eneroth M, et al. Complexity of factors related to outcome of neuropathic and neuroischaemic/ischaemic diabetic foot ulcers: a cohort study. Diabetologia 2009;52(3):398––407.

6 GİRİŞ Makrovasküler hastalık ve mikrovasküler disfoksiyon diyabetik ayaktaki perfüzyon bozukluğunun temelini oluşturur. Periferal otonomik nöropati, terlemenin bozulması ile A-V şantların açılması ve prekapiller sfinkterlerdeki fonksiyon bozukluğuna bağlı gelişen kan akım kontrolünün bozulmasına yol açar. Modified from the International Working Group on the Diabetic Foot, International Consensus on the Diabetic Foot, 1999, with permission.

7 GİRİŞ ZAMAN = DOKU Vasküler hastalık tanısı ve REVASKÜLARİZASYONUN gecikmemesi için, ayak ülserlerinin iyileşme süreci ve amputasyon riski açısından erken dönemde hastaların non invazif vasküler değerlendirmesi önemlidir. TÜM iskemi ve enfeksiyonun ACİLEN TEDAVİ edilmesi gerekir. Çünkü diyabetik hastalarda ZAMAN=DOKU.

8 EPİDEMİYOLOJİ Asemptomatik PAH veya klodikasyosu olan hastaların %5-10’u 5 yıl içinde KBİ’ne ilerlemektedir.* KBİ’nin insidansı; Avrupa-Kuzey Amerika /milyon nüfus/yıl Genel popülasyon 220/milyon nüfus/yıl** ABD’de yeni vaka/yıl KBİ prevalansı yaş grubunda; Ortalama %1 (%0.5-%1,2) KBİ’nde E/K = 3/1* * Kannel WB, McGee DL. Update on some epidemiologic features of intermittent claudication: the Framingham Study. J Am Geriatr Soc 1985;33(1):13––8. ** Schaper NC, Huijberts M, Pickwell K. Neurovascular control and neurogenic inflammation in diabetes. Diabetes Metab Res Rev 2008;24(Suppl 1):S40––4. Asemptomatik PAH veya klodikasyosu olan hastaların %5-10’u 5 yıl içinde KBİ’ne ilerlemektedir. Bu hastaların % 1-3’ ü henüz başlangıç döneminde KBİ’dir. KBİ Avrupa ve Kuzey Amerika’da PAH hikayesi ve majör amputasyon olanlardan alınan verilerde /milyon/yıl. ABD’de her yıl yeni vaka tespit ediliyor.

9 EPİDEMİYOLOJİ KBİ hastalarının, %50-75’inde serebrovasküler hastalık, %20’sinde ise KAH birliktedir. KBİ’ne ilerleme riski; Diyabetiklerde  4 kat Kronik sigara içenlerde  3 kat KBİ insidansı, diyabetik hastalarda diyabetik olmayanlara göre kat daha yüksektir. Ateroskleroza sebep olan risk faktörlerinin hepsi KBİ için de geçerlidir. İleri yaş KBİ açısından bir diğer risk faktörüdür.

10 KLİNİK BULGULAR DİSTAL KAN AKIMINDA KRİTİK BACAK İSKEMİSİ
MİKRODOLAŞIMIN BOZULMASI (Vazomotor adaptasyon, Kapiller dolum) KRONİK ARTERYEL AKIM YETERSİZLİK KRİTİK BACAK İSKEMİSİ İskemik istirahat ağrısı İskemik ülser/gangren Hemodinamik değişiklikler Trofik değişiklikler

11 KLİNİK BULGULAR İSKEMİK İSTİRAHAT AĞRISI
Ayak parmakları ve metatars başlarındaki ağrı, Proksimalden metatars başlarına doğru, 3 farklı klinik tablo : Ağrı (-) Uyuşukluk /karıncalanma (+) Yatar pozisyonda şikayetleri(-) Ağrı(+)  Ayakları sarkıtınca ağrı(-) Ağrı(+)  Otururken ağrı (-)

12 KLİNİK BULGULAR İSKEMİK ÜLSER/GANGREN Ayakta özellikle topuk ile 1. ve 5. metatars başlarını tutar. Ülsere hastalarda 3 farklı klinik durumla karşılaşırız: Arteryel yetersizlik çok şiddetli, derideki lezyon spontan veya minör travma sonrası olur. Arteryel yetersizlik orta düzeyde, yara iyileşmesi kan akımı ve doku beslenmesi kötü olduğu için yetersiz. Arteryel yetersizlik hafif, mevcut lezyona etkisi yok. Fibrinöz materyal ile kaplanmış soluk nekrotik bir taban ve inaktif yara kenarları görülür.

13 KLİNİK BULGULAR Hemodinamik değişikliklerin değerlendirilmesi:
Yüzeyel venlerin dolgunluğu Ankle-brachial index (ABI) Toe-brachial index (TBI) Parmak basıncı (toe pressure) Buerger Testi Transkutanöz parsiyel oksijen basıncı (TcPO2) Bu bulgular, perfüzyon basıncındaki azalma ve vazomotor paralizi sonucu gelişen hemodinamik değişikleri değerlendirmekle ilgilidir. Buerger testinde bacak 60 derece yukarı kaldırılır. 30 sn altında bacakta solukluk gözlenirse test (+) denir. Bacak aşağı sarkıtıldıktan sonra ayakta eritrosiyanoz (dependent rubor) oluşuna da dikkat etmek gerekir. Ayaktaki TcPO2 ölçülmesi tüm arterial ve arteriolar yatağın değerlendirilmesi açısından önemlidir. Bu değerlendirme özellikle ülserli hastalarda yara iyileşmesinin ve amputasyona gidişin değerlendirilmesi açısından objektif bir testtir.

14 KLİNİK BULGULAR ABI değerlendirilmesi; 0.91≤ABI≤1,30  Normal
ABI≤0,90  Vasküler hastalık(+) 0,41≤ABI≤0,90 Hafif/orta KBİ ABI≤0,40  şiddetli KBİ ABI başlangıç düzeyindeki KBİ tanısı için kullanılablir. Ancak özellikle uzun süreli diyabet hastalarında, böbrek hastalarında ve ileri yaşta arterlerin kompresibilitesi azaldığı için daha az güvenilir bir testtir.

15 KLİNİK BULGULAR TBI değerlendirilmesi: TBI > 0,75 Normal
0,25≤TBI≤0,7 hafif/orta KBİ TBI < 0,25 şiddetli KBİ TBI, ABI’ye göre özellikle arter kompresibilitesinin azaldığı hastalarda klinikte KBİ tanısında çok daha güvenilir bir testtir.

16 CERRAHİ TEDAVİ DİYABETİK KBİ HASTASINDA AMAÇ;
KBİ, yaşam kalitesini çok etkileyen ve komorbiditesi yüksek pek çok seviyeyi tutabilen bir antitedir. DİYABETİK KBİ HASTASINDA AMAÇ; YARA İYİLEŞMESİNİ HIZLANDIRMAK, EKSTREMİTEYİ KORUMAK, MOBİLİTEYİ SAĞLAMAK, YÜRÜME MESAFESİNİ ARTIRMAK.

17 CERRAHİ TEDAVİ AORTO-İLİAK HASTALIK(AİH)
AİH’TA CERRAHİ ALTERNATİFLERİ: ANATOMİK OPERASYONLAR Aorto(bi)femoral bypass(AFB) İliofemoral bypass(İFB) Aortoiliak endarterektomi(AİE) EKSTRAANATOMİK OPERASYONLAR Axillofemoral bypass Femorofemoral bypass Desendan torasik aorta-femoral bypass(DTAF)

18 CERRAHİ TEDAVİ AORTO(Bİ)FEMORAL BYPASS :
Diffüz AİH’ta, öncelikli tedavi seçeneği. Hastaya yaklaşım : Transperitoneal Retroperitoneal Laparoskopik Kullanılan greft materyalleri : PTFE(Politetrafloroetilen) Jelatin kaplı polyester Kollajen kaplı polyester Dacron greft

19 AORTOBİFEMORAL BYPASS
CERRAHİ TEDAVİ AORTOBİFEMORAL BYPASS

20 CERRAHİ TEDAVİ 5738 hasta, uzun dönem çalışma ; (1970-2007)*
Operatif mortalite; ABF  %4,1 IFB  %2,7 AIE  %2,7 Morbidite ; ABF  %16 IFB  %18,9 AIE  %12,5 5 yıllık açıklık oranları; ABF  %79,8 IFB  %74,1 AIE  %81,7 Yapılan çalışmadan da anlaşılacağı gibi üç cerrahi teknikle ilgili açık kalma oranları açısından aralarında anlamlı bir farklılık olmamasına rağmen, AIE’de düşük operatif mortalite ve morbidite oranları görülmektedir. Ancak AIE lokalize aortoiliak hastalıkta uygun bir cerrahi yöntem olarak durmaktadır. *Chiu KW, Davies RS, Nightingale PG, Bradbury AW, Adam DJ. Review of direct anatomical open surgical management of atherosclerotic aorto-iliac occlusive disease. Eur J Vasc Endovasc Surg Apr;39(4): doi: /j.ejvs Epub 2010 Mar 20. Review

21 CERRAHİ TEDAVİ Ekstra-anatomik bypasslar düşük açık kalım oranları nedeniyle başka revaskülarizasyon seçeneği kalmayan hastalarda uygulanmalıdır. Operasyon 5-yıllık patensi(%) Axillo-femoral bypass (44–79) Axillo-bifemoral bypass (50–76) Femoral femoral bypass (55–92)

22 AXİLLO(Bİ)FEMORAL BYPASS VE FEMOROFEMORAL BYPASS
CERRAHİ TEDAVİ AXİLLO(Bİ)FEMORAL BYPASS VE FEMOROFEMORAL BYPASS

23 CERRAHİ TEDAVİ İNFRAİNGUİNAL HASTALIK:
İnfrainguinal bölgede girişimler; İzole cerrahi Cerrahi+Endovasküler Hibrit Endovasküler İnfrainguinal hastalığın yer aldığı bölgeler: Ana femoral arter(CFA) Superfisyal femoral arter(SFA) Derin femoral arter(DFA) İnfrainguinal bölgede proksimal anastomozu nativ damara yapmak patensi açısından önemlidir. Distale yapılacak anastomozun en kaliteli distal damara yapılması gerekir.

24 CERRAHİ TEDAVİ In situ greftler: Sentetik greftler:
Vena safena magna(VSM) Vena safena parva(VSP) Femoral ven Kol venleri Sentetik greftler: PTFE(Politetrafloroetilen) Otolog ven greft Jelatin kaplı polyester Kollajen kaplı polyester Dacron greft

25 CERRAHİ TEDAVİ CFA lezyonlarında izole veya hibrit girişimlerle beraber yapılan endarterektomilerin primer açık kalım oranları; 1 yıllık %93 5 yıllık %91 Hibrit vakalarda, stentsiz yapılan anjioplastilerde açık kalım oranları düşüktür. Yaygın damar tutulumu olan KBİ‘sinde aortoiliak bölgeye yapılan girişimler sonrası CFA veya femoropopliteal bypass kombine edilir. KBİ’nin EİA ile beraber DFA ve SFA’de etkilediği görülür.

26 CERRAHİ TEDAVİ 5 yıllık patensi oranı; Hibrit prosedür %60
İzole PTA %68 Stent ile PTA %77 Profundoplasti yapılanlarda ekstremite koruma oranları: 1 yıllık %67 3 yıllık %49 5 yıllık %36 KBİ’nde, DFA lezyonlarında yapılan Profundoplasti hastalara kısmi yarar sağlar.

27 CERRAHİ TEDAVİ Cerrahi tedavi, uzun SFA lezyonlarının tedavisinde altın standart tedavidir. Özellile VSM, infrainguinal bölgeye yapılan bypass operasyonları için hala en uygun grefttir. Femoropopliteal bypass sonrası 5 yıllık greft açıklık oranları: Klodikasyo KBİ Ven % %66 Above-knee PTFE % %47

28 CERRAHİ TEDAVİ

29 CERRAHİ TEDAVİ 5 yıllık ekstremite koruma oranları;
BASIL* çalışmasına göre, amputasyona gitme açısından PTA ve bypass arasında fark yok. 5 yıllık ekstremite koruma oranları; PTA grubu  %78,2 Bypass grubu  %91,8 5 yıllık sağkalım oranları; PTA grubu  %49,2 Bypass grubu  %57,1 * Adam DJ, Beard JD, Cleveland T, Bell J, Bradbury AW, Forbes JF, et al. Bypass versus angioplasty severe ischaemia of the leg (BASIL): multicentre, randomised controlled trial. Lancet 2005;366:1925––34. *Bradbury AW, Adam DJ, Bell J, Forbes JF, Fowkes FG, Gillespie I, et al. Bypass versus Angioplasty in Severe Ischaemia of the Leg (BASIL) trial: Analysis of amputation free and overall survival by treatment received. J Vasc Surg 2010;51:18S––31S. *Bradbury AW, Adam DJ, Bell J, Forbes JF, Fowkes FG, Gillespie I, et al. Bypass versus Angioplasty in Severe Ischaemia of the Leg (BASIL) trial: An intention-to-treat analysis of amputation-free and overall survival in patients randomized to a bypass surgery first or a balloon angioplasty-first vascularization strategy. J Vasc Surg 2010;51:5S––17S.

30 Dizüstü femoropopliteal bypass 5-yıllık patensi oranları
CERRAHİ TEDAVİ Dizüstü femoropopliteal bypass 5-yıllık patensi oranları Ven grefti %74–76 PTFE %39–52

31 DİZ ÜSTÜ FEMOROPOPLİTEAL BYPASS
CERRAHİ TEDAVİ DİZ ÜSTÜ FEMOROPOPLİTEAL BYPASS

32 DİZ ALTI FEMOROTİBİAL BYPASS
CERRAHİ TEDAVİ DİZ ALTI FEMOROTİBİAL BYPASS

33 CERRAHİ TEDAVİ İnfrapopliteal bölgeye yapılacak bypasslarda hedef damar, kalitesi en iyi olan damar olmalıdır. İnfrapopliteal lezyonlara bağlı KBİ olan hastalarda ekstremite koruma içi standart tedavi olarak cerrahi revaskülarizasyon önerilmektedir. Ancak endovasküler girişimler, infrapopliteal lezyonlarda daha az invazif iyi bir alternatif olarak önerilmektedir. İnfrapopliteal bölgeye yapılan girişimlerin sonuçları hala tartışmalıdır.

34 CERRAHİ TEDAVİ PREVENT III çalışmasında; İNFRAPOPLİTEAL BÖLGEYE  VSM
İnfrapopliteal revaskülarizasyon yapılan KBİ hastalarında; Perioperatif Mortalite  %2,7 1 yıllık ekstremite koruma  %88 1 yılık sağkalım  %84 İNFRAPOPLİTEAL BÖLGEYE  VSM Otolog ven greftleri diğer alternatif greftlerden daha avantajlı. Lomber sempatektomi, amputasyonu önlemede etkisiz.

35 REVASKÜLARİZASYON SONRASI TAKİP
KBİ hastalarının VSM ile revaskülarizasyonu sonrası takiplerinde Asetilsalisilik asit (ASA) veya Dipiridamol ile kombine ASA kullanımı tromboza bağlı tıkanmalarda oldukça etkili. Ticlopidin ve Vit K antagonistleri , ven greft bypasslarda kullanılabilir. Venöz bypass /endovasküler revaskülarizasyon sonrası statin kullanımı açık kalma oranlarını ve ekstremite koruma oranlarını artırmaktadır.

36 SONUÇ ZAMAN=DOKU Diyabetik ayak hastasında,
-revaskülarizasyonun gecikmemesi için- VASKÜLER HASTALIĞIN ERKEN TANISI çok önemlidir.

37 SONUÇ

38 TEŞEKKÜR EDERİM