Gebelik ve Kan hastalıkları

... konulu sunumlar: "Gebelik ve Kan hastalıkları"— Sunum transkripti:

1 Gebelik ve Kan hastalıkları

2 Gebelik ve Kan hastalıkları
1)ANEMİ Demir Eksikliği A., Folik Asit Eksikliği A., Talasemi, Sicle Cell A. 2)RH UYUŞMAZLIĞI 3)TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR

3 1)ANEMİ Anemi, kanda hemoglobin düzeyinin normal sınırın altına düştüğüne işaret eder. Hemoglobin,solunum organından dokulara oksijen, dokulardan solunum organına ise karbondioksit ve proton taşıyan proteindir. Eritrositlerin (alyuvar=kırmızı kan hücresi) içerisinde bulunur. Başlıca sentez yeri eritrosit üretimi sırasında kemik iliğidir. Yaş, cinsiyet ve türe göre küçük farklılıklarla da olsa kanda belli bir değerin altında bulunmasına anemi denir.

4 TANIM Anemi gebelikteki başlıca maternal problemlerden biridir. CDC’nin tanımına göre anemi; 1. & 3. trimesterde hemoglobin konsantrasyonu , < 11 g/dl htc < %33 2.trimesterde hemoglobin konsantrasyonu , <10.5 g/dl htc < %32 Hematokrit, kırmızı kan hücrelerinin oluşturduğu hacmin, toplam kan hacmine oranıdır.

5 Fizyolojik (rolatif-göreceli) Anemi
* Plazma volümünde %40-50’lik artış, * Eritrositlerde %18’lik artış bu durum hemoglobin düzeyinde görünüşte bir azalmaya neden olur (0.5- 1g/Dl) FİZYOLOJİK ANEMİ Gebeliğin fizyolojik anemisi

6 Yüksek yerlerde yaşayan bir gebenin hemoglobin düzeyinin 10
Yüksek yerlerde yaşayan bir gebenin hemoglobin düzeyinin 10.5g/dl altına düşmesi (Yükseklere çıktıkça atmosferin basıncı azalır, içindeki oksijen molekülleri seyrekleşir. Aynı miktarda oksijen için çok daha sık ve daha derin solumamız gerekir. ) yada günde yaklaşık yarım paket sigara içen bir gebenin hemoglobin düzeyinin 10.3g/dl altına düşmesi anemi olarak değerlendirilmelidir

7 Gebelikteki aneminin yaklaşık %90 ı demir eksikliğinden,
geriye kalan %10 u ise; folik asit eksikliği anemisi, sickle cell anemi ve talasemiden kaynaklanır

8 Demir Eksikliği Anemisi
Türkiye’de Çeşitli araştırmaların sonuçlarına göre bulgular değişmekle birlikte genel olarak Gebelerin 2/3’ünde, Emzikli kadınların ise % 50’sinde demir eksikliği anemisi olduğu kabul edilmektedir.

9 Demir ne iş yapar? DNA, RNA ve protein sentezi Oksijen taşınması
Elektron transportu Hücre solunumu Pek çok enzimin yapı ve fonksiyonu

10 Demir Eksikliği Anemisi
Demirin yetersiz alınması, alınan demirin emilememesi yada fazla kaybı sonucu gelişir. Gebelikte demir ihtiyacı artar. Gebelikte en sık görülen komplikasyondur. Ülkemizde de görülme oranı çok yüksektir.

11 Demir Eksikliği Anemisi
Hemoglobin sentezi için vücutta demire ihtiyaç vardır.Gebelikte bu ihtiyaç büyüyen dokulara ve fetusa yeterli oksijen sağlayabilmek için daha da artar Demir eksikliği anemisi demirin yetersiz alınması, alınan demirin emilememesi ya da fazla kaybı sonucu gelişir. Demir eksikliği anemisi gebelikte en sık görülen tıbbi komplikasyonlardan biridir

12 Gebelerde Demir Eksikliği Anemisinin Nedenleri
1-Demir gereksiniminin artması: Gebelikte fetüsün gereksinimleri ve kan hacminin artması nedeniyle demir tüketimi artmaktadır. 2-Demir depolarının yetersiz olması: a.Yetersiz beslenme düzeyi, b.Sık doğumlar ve düşükler, c.Sık enfeksiyonlar ve özellikle parazit hastalıkları nedeniyle demir depoları boşalmış veya düşük düzeydedir, d.Barsaklarda emilim bozukluğu.

13 Gebelikte Demir İhtiyacı
200mg demir gebelik süresince muhafaza edilir Normalden 1000 mg daha fazla demir alımına ihtiyaç vardır. mg fetusa 500 mg artan eritrositler ve kan volumü 100 mg plasenta 280mg feçes,idrar ve terle kaybedilen

14 TANI Fe eksikliğini değerlendirmede en uygun parametre serum FERRİTİN değeri < 15 µg/l – tanı için yeterli Gebelikte < 30 µg/l tedavi edilmeli!!!! ( 2A )

15 Tedavi edilmezse yetersiz doku oksijenlenmesini kompanse edebilmek için kardiyak out put artacak,kalbin iş yükü artacak ve sonunda konjestif kalp yetmezliğine kadar gidebilen tablolar oluşabilecektir. Ayrıca gebenin doğumla kaybedilen kan minimal bile olsa anemik bir annenin bunu tolere etmesi zorlaşacak,postpartum komplikasyonlar açısından da risk altında kalacaktır

16 Demir Eksikliği Anemisinin Belirti ve Bulguları
Baş dönmesi, Yorgunluk, İştahsızlk, Sindirim sistemi bozuklukları, Tırnakların incelmesi, Kısa nefes alıp verme, Avuç içi ve konjunktivalarda solukluk.

17 Ciddi Demir Eksikliği Anemisinin Belirti ve Bulguları
İstirahat halinde nefes darlığı, Dakikada >30 solunum sayısı, Kalp yetmezliğine bağlı ödem, öksürük, karaciğerde büyüme, boyun venlerinin belirginleşmesi Dinlemekle akciğerlerde raller.

18 Aneminin Getireceği Riskler

19 Maternal Riskler Enfeksiyona daha yatkındırlar Kolay yorulurlar.
Doğum sırasında minimal bir kan kaybını bile tolere edemezler. Gebelikte hipertansiyon riskleri artmıştır. Doğumdan sonra epizyotomi ya da insizyonun iyileşmesi gecikebilir. Eğer anemi ciddi ise (Hb 6g/dL daha az ), kardiyak yetmezlik ortaya çıkabilir.

20 Fetal ve Neonatal Riskler
Annenin demir depoları zayıf olsa bile plasenta yolu ile aktif demiri transport eden yenidoğanda, demir eksikliği anemisi görülmez. Ancak bu bebeklerde, demir depoları yetersiz olduğu için yenidoğan periyodunda demir eksikliği anemisinin gelişme riski yüksektir.

21 Fetal ve Neonatal Riskler
Düşük doğum ağırlığının, prematuritenin, ölü doğumun, perinatal ve neonatal ölümlerin demir eksikliği anemisi ile ilgili olduğuna işaret edilmektedir.

22 Tedavi ve Bakım Bakımda ilk amaç anemiyi önlemektir.
Aneminin geliştiği durumlarda ise amaç hemoglobin düzeyini normale döndürmek olmalıdır.

23 Demirin emilimi? C vitamini ile birlikte alınmalı
Yemek arasında alınmamalı

24 ANEMİLİ HASTA VE DOĞUM Uygun hastane şartları Damar yolu
Kan grubu tayini ve kan ürünleri rezervi Doğumun 3.evresinin aktif yönetimi (1. Profilaktik uterotonik ilaçlar 2. Kontrollü kord traksiyonu 3. Uterin masaj ) Şiddetli kanama varlığında yönetim planı varlığı

25 ANEMİDEN KORUNMA BİREYSEL YAKLAŞIM ÖNEMLİ
TEDAVİ KAN SAYIM DEĞERLERİ TEMEL ALINARAK BELİRLENMELİ YÜKSEK RİSKLİ HASTALAR BELİRLENMELİ

26 Ebelik girişimleri: Yorgunluk. Demir preparatlarının alımı
Beslenmenin önemini Demirden zengin besinler Konstipasyonu önlemek

27 b)Folik Asit Eksikliği Anemisi

28 b)Folik Asit Eksikliği Anemisi
DNA ve RNA sentezi ve hücre çoğalması için folik asite ihtiyaç vardır. Folik asit yokluğunda eritrositlerin bölünmesi zayıflar, büyürler ve sayıları azalır. Gebelik, hücre bölünmesinin arttığı bir süreçtir ve bu nedenle folik asitin yeterli alınması çok önemlidir

29 Genellikle gebeliğin geç evrelerinde yada erken puerperium dönemde teşhiş edilir
Serum folat düzeyi gebelik ilerledikçe düşer. Eritrositlerdeki folat düzeyinin ölçümü daha güvenilir sonuç verir. Demir eksikliği anemisi hemen her zaman folik asit eksikliği ile beraber bulunur

30 Maternal Fetal ve Neonatal Riskler
Demir eksikliği anemisindeki gibidir

31 Tedavi ve Bakım: Folik asit eksikliğini önlemek için gebelik süresince günlük 0.4 mg folik asit tabletleri alınmalıdır. Folik asit eksikliği tanısı konulursa bu doz günlük 1mg a çıkarılmalıdır. Ayrıca demir destek tedavisi de uygulanmalıdır.

32 Kadına folik asit kaynakları ve pişirme sırasında folik asitin nasıl korunacağı öğretilir.
Folik asit yönünden en zengin kaynaklar: yeşil, büyük yapraklı sebzeler, kırmızı et, balık, tavuk ve bak­lagillerdir. Folik asitin %50-90'nı besinlerin fazla su ile pişirilmesi sırasında kaybolur. Folik asit, mikrodalga ile pişirme işleminde, geleneksel pişirmeye göre daha fazla yıkılır. Bu nedenle besinlerin mümkün olduğu kadar az su ile ve tencerede pişirilmeleri önerilir

33 c)Sickle Cell Anemi (orak hücreli anemi)

34 c)Sickle Cell Anemi (orak hücreli anemi)
Sickle celi anemi resesif, otozomal bir hastalıktır. Afrika ve Akdeniz ülkelerinde daha sık görülür. Hemoglobinde anormal bir şekillenme ile ilgilidir. Eritrositler "hemoglobin S" olarak isimlendirilen hemoglobin tipi içerirler. Anemi akut, tekrarlayan ve ağrılı periyodlar ile karakterizedir. Hasta bireyler homozigot gen taşırlar. Heterozigot durumunda taşıyıcılık söz konusudur ve belirti vermezler

35 Bu hemoglobinler düşük konsantrasyonlu oksijenle karşılaştıkları zaman alyuvar içinde uzun kristaller halinde çöker ve bikonkav disk yerine orak görünümü verirler. hemoglobin çöküntüleri aynı zamanda hücre zarını da zedeler bu yüzden hücreler dayanıksız olmaya başlar ,ciddi anemiye sebep olurlar. sonuçta kısır bir döngü oluşur dokulardaki düşük oksijen basıncı oraklaşmaya neden olur ,alyuvarlar parçalanır,bu durum oksijen basıncını daha da düşürerek daha fazla oraklaşmaya ve alyuvar yıkımına yol açar

36 Bu hücrelerin oksijen satürasyonları düşüktür.
Bu eritsositler kolayca birbirine bağlanarak kapilleri tıkarlar. Tıkanma özellikle kan akımının yavaş ve oksijenlenmenin yüksek olduğu dalak, kemik iliği ve plasenta gibi organlarda görülür. Bu olay kriz olarak isimlendirilir. Enfeksiyon,anoksik koşullar (narkoz gibi), ve travma gibi durumlarda sickle celi krizi gelişebilir. Sickle cell krizinde temel neden doku hipoksisidir

37

38 Sickle Cell Aneminin Getireceği Riskler

39 Maternal Riskler Nefritis, bakteriüri, hematüri riski artmıştır ve anemik olmaya yatkındırlar. Yüksek ateş, dehidratasyon, enfeksiyon ya da asidozis gibi durumlarda ortaya çıkan düşük oksijen satürasyonu trombotik krizi hızlandırabilir. Bu kriz, genel ya da lokal kemik ya da eklemlerde, akciğer, abdominal organ ve spinal kordda ani ağrı atakları gösterir. Bu gebeler, immun fonksiyonların bozulmasına bağlı enfeksiyona yatkındırlar. Anemiye bağlı konjestif kalp hastalığı ve akut renal yetmezlik gelişebilir

40 Fetal ve Neonatal Riskler
Sickle celli anemide perinatal mortalite oranı yaklaşık %15 tir. Fetal-neonatal risk olarak daha çok intrauterin büyüme geriliği ve prematurite görülür. Fetal ölüm daha çok plasentada trombotik atak sonucu ortaya çıkar

41 Tedavi ve Bakım Bu hastaların tedavi ve bakımında, trombotik krizleri, anemiyi ve enfeksiyonu önlemek temel amaç olmalıdır. Bunun için kadının bol hidrasyonunun ve hijyenik koşullarının sağlanması ve sürdürülmesi, enfeksiyonlu çevreden uzak tutulması, eğer gelişmiş ise enfeksiyonun vakit geçirmeden tedavi edilmesi önem taşır. Bunun yanında kadına kırmızı kan hücrelerini artırıcı etkisi olan folik asit preparatları ve yatak istirahat önerilir

42 Tedavi ve Bakım HbA kırmızı kan hücresi transferi
I.V mayi ile hidrasyonun sağlanması, antibiyotik ve analjezik uygulanması FKH'nin takibi Doğum sonunda antiembolik çorapların kullanılması

43 Tedavi ve Bakım Eğer kriz doğum eylemi sırasında meydana gelmişse kadına oksijen verilir ve sol yana yatırılır. Eylemi hızlandırmak amacı ile oksitosin uygulanabilir, ikinci devreyi kısaltmak amacı ile epizyotomi ve çıkımda forsepse başvurulabilir

44 Ebelik girişimleri: Sickle cell anemili kadınlarda sık sık hastalanma,tekrarlayan abdominal ve ekstremite ağrıları,kötü beslenme,ekstemitelerde zayıflık ve ayak bileklerinde ülser gibi sorunlarlar sık karşılaşılır. Ebe bu durumları gördüğünde gebenin ciddi anemi yönünden değerlendirilmesi için yönlendirmelidir.

45 Ebelik girişimleri: Sickle cell anemisi olan gebeleri enfeksiyon bulguları yönünden dikkatle izlemelidir. Bu kadınlarda gebelik esnasında yada pospartum dönemde pnömoni,üriner sistem enfeksiyonları,puerperal endometrizis ve osteomiyelit (kemik enfeksiyonu) sık karşılaşılan enfeksiyon tipleridir. Ebe bunları bilerek sistemlere yönelik enfeksiyon değerlendirmesi yapmalıdır.

46 Ebelik girişimleri: Ebe gebeyi sickle cell krizini,aneminin ilerlemesini ve enfeksiyonları önlemek için neler yapması konusunda eğitmelidir. Yeterli hidrasyonun,iyi hijyenin,enfeksiyonlu kişilerle temastan kaçınmasının,enfeksiyon durumunda hemen sağlık kuruluşuna gelmesinin ve folik asit preperatların almasının önemi vurgulamalıdır.

47 Sikle cell krizinde fetal kalp monitarizosyonu ile fetal sağlık durumunu değerlendirmelidir.Annenin hidrasyonunu ve oksijenlenmesini sağlamalıdır. Doğum esnasında annenin vital bulgularını ve fetal kalp atımlarını sık sık değerlendirmeli ve transfüzyon için uygun kan bulundurmalı. Gebeyi eklem ağrısı yada diğer sikle cell krizi bulguları yönünden değerlendirmelidir.

48 d)Talasemi

49 d)Talasemi Otozomal resesif bir hastalıktır.
Hemoglobinin, globin zincirlerinden birinin sentezinin azalması ile karakterizedir. Genellikle Beta zinciri etkilenir. Aktif eritropoezise bağlı eritrositlerde kısalmış hayat siklusu, hepatosplenomegali ve kemik molformasyonları görülür.

50 Daha çok Yunanistan, italya ve Türkiye'de görülmesi nedeni ile Akdeniz anemisi olarak da bilinir.
Hezerozigot tipi talasemiler hafif seyreder ve talasemi minör olarak bilinirler. Tek belirtisi anemidir

51 Talasemi majör homozigot durumunda ortaya çıkar ve doğumdan aylar sonra ciddi anemi tablosu ile karşılaşılır. Yenidoğan Beta zinciri olmayan fetal hemoglobine sahip olduğu için aneminin ortaya çıkışı gecikir. Yetişkin tip hemoglobin üretimi başladığında yenidoğan kan transfüzyonuna bağımlı hale gelir. Kronik transfüzyon so­nucu demir fazlalığı gelişir. Fazla demirin karaci­ğer ve kalbe zararı olması nedeni ile kronik tranfüzyondan sonra bu komplikasyon için tedavi gerekir.

52 Bu çocuklar 20-30 yaşlara kadar yaşayabilirler
Bu çocuklar yaşlara kadar yaşayabilirler. Pubertede adet göremezler ve infertil olma şansları yüksektir. Talasemi minör olduğu durumlarda anemi hafiftir ve demir tedavisi gerekmez

53 Gebeliğe Getireceği Riskler

54 Maternal riskler: Annenin talasemi minör olduğu durumlarda anemi hafiftir, gebelik bu hafif anemi nedeni ile riske girmez. Beta talasemi majorda, gebe kadın genelde ciddi şekilde anemiktir, gebelik hipertansiyonu, konjestif kalp yetmezliği ve diğer komplikasyonlar yönünden risk önemli ölçüde artar

55 Fetal ve Neonatal Riskler
Fetal kayıp ve düşük doğum ağırlıklı bebek doğumu en bilinen risklerdir.

56 Tedavi ve Bakım Talasemili kadının folik asit tedavisine ihtiyacı vardır. Talasemiye majör da transfüzyon gerekir. Bu hastaların enfeksiyon ile karşılaşmaması, enfeksiyon başlamış ise hemen tedavi olması önem taşır

57 Ebelik girişimleri Talasemili kadının hastalığının ne olduğunu ve bu hastalığın gebeliğini ve doğacak çocuğunu nasıl etkileyeceğine ilişkin bilgiye ihtiyaçları vardır. Ebe bu bilgiyi hastaya temin etmeli, soruları varsa cevaplandırmalıdır.

58 Talasemili gebe kadının bakımı tıpkı sickle cell anemideki gibidir.
Ebe gebe kadını yeterli hidrasyonun,iyi hijyenin,enfeksiyonlu kişilerle temastan kaçınmasının,enfeksiyon durumunda hemen sağlık kuruluşuna gelmesinin ve folik asit preperatların almasının önemi konularında eğitmelidir

59 2)RH UYUŞMAZLIĞI

60 RH UYUŞMAZLIĞI Kan uyuşmazlığı gebe kadın, CDE (Rh) ya da ABO kan gruplarından kaynaklanan fetal eritrositlere karşı, immün globülin G (Ig G) antikorları üreterek şekilde hassasiyet kazandığı zaman ortaya çıkar

61 Eritrositlerinde "Rh" ismi verilen 6 tip antijen vardır
Eritrositlerinde "Rh" ismi verilen 6 tip antijen vardır. Bu antijenler C,D,E,c,d.e olarak gösterilir. "D" tipi antijenler toplumda en yaygın olarak bulunur ve antijenik özellikleri daha fazladır. Bu nedenle kanında "D" antijeni taşıyan şahıslara Rh pozitif, "D" antijenini taşımayan şahıslara da Rh negatif denmiştir. Anne Rh negatif, fetus Rh pozitif olduğunda Rh uyuşmazlığından sözedilir. Teorik olarak her Rh negatif annenin Rh pozitif bebeği eritroblastozis fetalise adaydır

62 PATOFİZYOLOJİ Anne Rh negatif, fetus Rh pozitif olduğunda Rh uyuşmazlığından sözedilir Anne sistemine giren fetal kan Rh pozitif ise, anne sistemi kendine gelen bu yabancı maddeyi antijen kabul eder ve ona karşı antikor yapar. Yapılan bu anti-Rh antikorları, plasenta aracılığı ile fetusa da geçerek Rh faktörünün ve eritrositlerin yıkımına neden olurlar.

63 Babadan gelen D antijenine sahip olan fetal eritrositler, plasental membranlar yoluyla, bütünüyle maternal kandan oluşan intervillöz aralığa geçerek maternal kanla karşılaşırr ve anne dolaşımına taşınırlar.

64 D antijeni taşıyan fetal eritrositlerin maternal sirkülasyona geçerek annenin duyarlı hale gelmesi ve antikor oluşturması belli koşullar gerektirir Genişlemiş olan utero plasental damarlar, kan akımının artırarak bu sürece yardım ederler. 28 ve 32. haftalardaki maksimum kan artışı, bu damarların daha da genişlemesine neden olur. Bu nedenle annede D izoimmünizasyonu için ikinci en uygun zaman, yaklaşık olarak gebeliğin 28.haftasıdır

65 Fetal eritrositlerin maternal dolaşıma geçmeleri için en uygun zaman ise doğum zamanıdır. Plasentanın ayrılma alanındaki genişlemiş açık damarlar, uterus gevşediğinde hızla basıncın düşmesine ve büyük miktarda fetal eritrositin maternal sirkülasyona geçmesine izin verir

66 Plasental Transport Plasenta, plasental membranlar yoluyla besin ve atıkların değişimini gerçekleştirebileceği geniş bir alana sahiptir. Bu membranda fetal ve metarnal kan ayıran fetal dokular vardır. Aynı zamanda bariyer görevi de yapan plasental membran, gebelik ilerledikçe giderek incelir. Membranlann incelmesi, bazal fetal kan hücrelerinin intervillöz aralıktaki maternal kana geçmesine olana verir. Normalde az miktarda fetal eritrositin, gebelik boyunca metarnal dolasıma geçtiği saptanmıştır. Doğum sırasında plasenta ayrıldığı zaman, doğal olarak daha büyük miktarda antijen açık damar uçlarına doğru itilir. Bunun yamsıra gebelik süresince plasentada küçük ayrılmalar olabilir. Ya da amniyosentez gibi travmatik potansiyeli olan her hangi bir işlem, fetal-maternal transfüzyona neden olabilir. Çoğu kez fetal -maternal transfüzyon, duyarlılığı uyarmayacak kadar küçüktür ya da CDE ya da ABO sisteminden kaynaklanan bir uyuşmazlık ortaya çıkmaz

67 Anne kanı ile fetus kanı birbirine karışmadığı için, normal olarak fetusun Rh pozitif faktörü anne dolaşımına girmez. Böylece Rh negatif anneden doğan ilk Rh pozitif bebek eritroblastozisten korunmuş olur. Fetal kan doğum veya düşük sırasında anne dolaşımına girer. Annenin immün sisteminde Anti-Rh antikorları gelişmeye başlar. Bu antikor yapımı yıllarca sürer. Rh negatif anne, Rh pozitif bir bebeğe tekrar gebe kaldığında, anne sistemindeki bu antikorlar plasentadan fetusa geçerek, onun kırmızı kan hücrelerini sarar ve yıkımlarına neden olur.

68

69

70 BELİRTİ VE BULGULAR D-negatif kadında antikor gelişiminin bulguları indirekt Coombs testi ve spesifik antikorların taranması ile belirlenebilir, l :4 ya da daha büyük bir titre önemlidir ve annede duyarlılık geliştiğini gösterir. Fetüste anemi ve hidrops tehtidinin belirtileri görülür: Bazal kalp hızının dakikada 180 atım ya da daha fazla olması Geç deselerasyon ve fetal kalp hızında (FKH) kısa dönemli değişkenliğin kaybolması Fetal aktivitede azalma Ultrason muayenesinde konjestif kalp yetmezliği ya da asit

71 MATERNAL ETKİLENME Eğer hidrops fetalisle birlikte polihidroamniyos geliştiyse, kan uyuşmazlığının anne sağlığı üzerine fiziksel rahatsızlık dışında herhangi bir fizyolojik olumsuz etkisi yoktur. Eğer annede duyarlılık gelişti ise ve gelecekte gebelik istiyorsa, önemli psikolojik güçlüklerle karşılaşabilir.

72 FETAL VE NEONATAL ETKİLENME
Eritroblastozis fetalis’te fetusun Rh(+)alyuvarları Rh(-)annenin ile saldırıya uğrar ve zayıf hale gelerek yırtılıp,harap olurlar Yıkılmış hücrelerin yerine yeni alyuvar yapımının çok hızlanması ,kemik iliğinden kana salına alyuvarların erken blast formlarının sayılarının artmasına neden olur. Sonuçta fetsun ciddi şekilde anemili doğmasına neden olur

73 Hidrops fetalis :Eritroblastozis vakalarında Fetal kalp, anemi sonucu azalan oksijeni karşılamak için daha çok çalışır ve kalp yetmezliği ortaya çıkar. Fetusta kalp yetmezliği ve anemi sonucu ödem gelişir. Ağır anemi geliştiğinde, eritrositlerin hemolizine bağlı olarak ortaya çıkan büyük miktardaki bilirubin fetal karaciğere aşırı yük bindirir. Sonuçta karaciğerde meydana gelen şişme ve portal basınçtaki artış, abdominal asit ve konjestif kalp yetmezliği ile sonuçlanır. Bu tabloya Hidrops fetalis terimi kullanılır. Hidrops fetalis, intrauterin transfüzyon ya da exchange transfüzyon ile düzeltilmez ise fetüs için ölümcül olabilir tedavi edilmezse fetus ya intrauterin olarak veya doğduktan sonra bir kaç gün içinde ölür.

74 Hidrops fetalis

75 Hemolitik anemide ya da fetalmaternal kanamadan kaynaklanan anemide ortaya çıkan fetal hipoksinin tek belirtisi, fetal kalp hızında (FKH) kısa dönemli değişkenliğin kaybolmasıdır. Bu özellik sinüs dalgasına benzeyen düzenli düz titreşimler şeklindedir ve sinüsoidal özellik olarak adlandırılır. Bazal hızda düzenli düz titreşimlerde değişiklik ya da aselarasyonlar yoktur. Tedavi edilmeden bırakılan sinüsoidal özellik yenidoğan için ölümcül ya da kötü sonuçlara neden olabilir

76 DİAGNOSTİK TESTLER Antikor Taraması
Bu amaçla yapılan test, antikor testi ya da indirek Coombs testidir. Rh negatif annelerin izleminde esas olan, serumlarmdaki Anti-Rh antikorlarının düzeyini belirlemektir. Antikor titrajı veya Anti-D antikor titrajı (indirect coomb testi) olarak bilinen bu testler negatif olduğu takdirde dört haftada bir kez tekrarlanır. Gebeliğinin başında henüz duyarlı hale gelmemiş D-negatif anne, 28. haftada tekrar izlenir. Bu testlerde antikor titrajı yüksek bulunursa (1/32 veya 1/64), spektrofotometrik analiz tekniği ile amniotik mai de bilirubin düzeyi belirlenir

77 Kleihauer-Betke Kan Testi
D negatif kadında, büyük miktarda fetal-maternal hemorajiden şüpheleniliyorsa, anneye Kleihauer-Betke kan testi yapılır. Bu test maternal dolaşıma katılan fetal hücrelerin miktarını belirler. Metarnal sirkülasyona katılan fetal hücre miktarı 15 ml'den daha fazla ise, rutin olarak uygulanan 300 mg'lık immün globülin D dozu, sensitizasyonu önlemede yeterli olmayacaktır

78 Amniyosentez; Eritrositlerin yıkım ürünü olan bilirubinin amniyotik sıvıdaki düzeyinin ölçümüyle optikal dansite belirlenir. Gestasyon yaşı ilerledikçe OD düzeyi azalmalıdır.OD'nin bilirubin optikal dansite düzeyinin artması, anormal eritrosit yıkımını gösterir Eğer optikal dansite kritik düzeyde ise gebelik ayı önem taşır. Ya erken doğum yoluna gidilir, veya fetusa intrauterin kan transfüzyonu yapılarak yıkılan eritrositleri yerine konur. Her iki durum için de annenin.büyük bir sağlık kuruluşuna gönderilmesi önemlidir.

79 Perkutan Umblikal Kord Örneklemesi;
Perkutan umblikal kord örneklemesi(PUBS), fetal hemoglobin ve hematokrit düzeylerini değerlendirmek üzere umblikal korddan direk olarak fetal kan örneği alınmasıdır. Anemik fetüs, anormal eritrosit yıkımının göstergesidir

80 Rh Uyuşmazlığını Önleme
Henüz sensitize olmamış D-negatif kadında, sensitizasyonun önlenmesinde, immün globülin D kullanılır. İmmün globülin D, spesifik konsantrasyonda D antikoru içeren özel olarak hazırlanmış gamma globülindir. Bu antikorlar maternal dolaşıma katılmış D-pozitif fetal antijenleri nötralize eder. Bu nedenle immün globülin D, sensitizasyonu düzeltmez, ancak olası fetal-maternal eritrosit infüzyon potansiyeli olduğu durumlarda sonraki 72 saat içinde verilirse sensitizasyonun oluşmasını önler

81 Annede antikor gelişimi kademeli olduğu için immün globülin D, gebelikte de sensitizasyon oluşmasını önlemede etkilidir. Sensitize olmamış kadına gebeliğinin 28.haftasında immün globülin D verilerek, D izoimmünizasyon insidansı ileri derecede azaltılabilmektedir. İmmün globülin D, genetik amaçlı amniyosentez, koryonik villüs örneklemesi, maternal abdominal travma, ektopik gebeliğin sonlanması, spontan ya da müdahaleli abortus gibi fetal maternal kanamanın olabileceği her hangi bir zamanda da verilebilir

82 îmmün globülin D'nin rutin dozu 28 haftalık gebelikte, amniyosentez ya da PUBS'ta ve doğum sonu 72 saat içinde 300 mg'dır. Kleihauer-Betke tes­ti gibi bir test maternal sirkülasyona katılan fetal eritrosit miktarının 15 ml den ya da fetal kan miktarının 30 ml'den daha fazla olduğunu gösterirse, sen­sitizasyonu önlemek için daha yüksek dozda immün globülin D'ye gereksi­nim duyulabilir. Birinci tirimesterdeki spontan ya da, müdahaleli abortus, ek­topik gebelik ya da koryonik villüs örneklemesi, 72 saat içinde 50 mg'lık mi­ni doz uygulanmasını gerektirir

83 Kan Uyuşmazlığının Tedavisi
İzleme Kan uyuşmazlıklarında rutin tıbbi yönetim, bir seri amniyosentezden elde edi­len, amniyotik sıvıdaki bilirubin optikal dansite düzeyine ya da direk perkutan umblikal kan örneklemesi yolu ile fetal hemoglobin ve hematokrit düzeylerinin değerlendirilmesine bağlı olarak planlanır. Eğer bilirubin seviyesi gebelik yaşına göre düşükse ya da hemoglobin ve hematokrit normalse, 3 hafta içinde yeniden değerlendirme yapılır. Eğer bilirubin düzeyi yüksek ya da hemoglobin - hematokrit düzeyi düşükse, değerlendirme 1-2 hafta içinde yeniden yapılır. Gebelik ayına göre bu düzeylerin aşırı anormal olması, immatür fetüsün intrauterin transfüzyona gereksinimi olduğunu gösterir. Bu durum 34 haftalık gebelikten sonra ortaya çıkarsa sezaryenle doğum gerekebilir

84 Fetal İzleme FKH izlemi gebeliğin 26. haftasında başlamalıdır. İki haftada bir nonstres test, haftada bir kontraksiyon stres testi yapılabilir ya da kombine testler kullanılabilir. FKH izlemleri arasında anne tarafından günlük fetal aktivite çizelgesi tutulmalıdır. Fetüste hidropsun varlığını belirlemek için her değerlendirmede ultrason ya da biyofiziksel profil gibi daha ileri değerlendirmeler yapılabilir.

85 İntrauterin Transfüzyonlar
Gestasyonun 18. haftasından sonra her hangi bir zamanda fetüsün anemik olduğu saptanırsa, immatür fetüsün, anne karnında daha uzun zaman kalmasıı olanak sağlamak üzere intrauterin transfüzyon önerilir. İntrauterin transfüzyon intravasküler ya da intrabdominal olarak gerçekleştirilebilir

86 intravasküler transfüzyon:
Anneye uterin relaksasyonu sağlayan ilaçlar ve antianksiyelitik ya da trankilizan ajanlar verilir. İşlem ultrason eşliğinde yapılır. Umblikal korddaki umblikal vene, anne abdomeni ve uterin duvar boyunca yerleştirilen 22 gauge'luk spinal iğne ile ulaşılır. İşlemde 0-negatif kan ya da annenin kan grubu ile karşılaştırılmış negatif kan kullanılır

87 intraperitonal Transfüzyon: İntraperitonal transfiizyon işlemi de ultrason eşliğinde yapılır, işlemde annenin kanı ile karşılaştırılmış yaklaşık ml negatif kan kullanılır.

88 İşlem sırasında fetüsun sakinliğini sağlamak için anneye narkotik ya da trankilizan ilaçlar verilir.
Amniyosentez alanı yıkandıktan sonra, ultrason eşliğinde, büyük ebatta intrakateter, maternal abdomenden uterusa ve oradan da fetal diyaframın hemen altında olan fetal abdomene yerleştirilir ve eritrosit süspansiyonu gönderilir. Gebelik yaşı göz önünde bulundurularak 50 ile 150 ml kan, 1-2 saat içerisinde gönderilir 26 haftadan daha küçük olan fetüsler işlem sırasında ve öncesinde izlenmelidir. Eğer fetüs 26 haftadan daha küçükse, FKH sık aralarla izlenir. İşlemden sonraki 3-4 gün boyunca fetal diyafragmatik lenf siteminin kanı absorbe etmesi ve fetal anemiyi düzeltmesi beklenir.

89 İnrauterin transfüzyonun başarısı birçok faktöre bağlıdır
İnrauterin transfüzyonun başarısı birçok faktöre bağlıdır. Fetüs aşırı küçükse ya da ciddi karaciğer rahatsızlığı ve konjestif kalp yetmezliği varsa, fetal sağlığın düzelmesi olasılığı çok düşüktür ve birkaç gün içinde intrauterin ölüm gerçekleşir. Fetal sağlığı sürdürmek ve intrauterin matüriteyi kazanmak üzere transfüzyona erken başlanmak zorunda kalınması, daha fazla sayıda transfüzyon gerektirir. Bu da fetüsü daha yüksek intrauterin enfeksiyon ya da erken membran rüptürü riski ile karşı karşıya getirerek fetüs için sonucun başarılı olma olasılığını tehdit eder

90 DVT-tedavi Antikoagülasyon İstirahat Analjezikler
Elastik çoraplarla ambulasyon LMWH (Düşük molekül ağırlıklı heparin) Tedaviye postpartum 6-12 hafta devam edilir.

91 KAN KOAGÜLASYON BOZUKLUKLARI
Damar yada doku hasarı Hasarlı alana kan akımını azaltmak için için vasküler spazm Trombosit göçü İnaktif plazma fibrinojeninin fibrine dönüşümü PIHTI