DALAK HASTALIKLARI Dr.Can KÜÇÜK Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi

... konulu sunumlar: "DALAK HASTALIKLARI Dr.Can KÜÇÜK Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi"— Sunum transkripti:

1 DALAK HASTALIKLARI Dr.Can KÜÇÜK Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi
Genel Cerrahi Anabilim Dalı KAYSERİ Sağlık Slayt Arşivi:

2 ANATOMİ a. Dalak üçüncü gebelik ayının sonunda şekillenir.
b. Erişkin dalağı gr ağırlığında ve 12 cm x 7 cm x 4 cm boyutlarındadır c. Dalak bir dış kapsül ve pulpayı çevreleyen trabekulalardan oluşur.

3 Pulpa üç tabakadan oluşur.
1. Beyaz pulpa: Esasında bir lenf nodülüdur. Bir retikuler ağ içerisinde lenfositler,makrofajlar ve plazma hücrelerini içerir 2. Kırmızı pulpa: Retikuler hücre kordonları ve bunların arasındaki sinüslerden oluşur. 3. Marjinal tabaka: Pulpalar arasında belli belirsiz bir damarsal aralıktır. Sekestre yabancı cisimler, plazma ve bunun yanında anormal hücresel elemanlar içerir .

4 2. Yerleşimi. Dalak karın sol üst kadranda bulunur ve kostalar tarafından korunur. Arkada sol böbrek, yukarıda diafragma ve önde mide fundusu ve kolonun splenik fleksurası ile komşudur.

5 3. Damarlar a. Dalağın ana kan akımı, trunkus coliakusun bir dalı olan splenik arter tarafından sağlanır. Splenik arter pankreasın üst kenarından geçer. Hilusta trabekuler arterlere dallanır. b. Splenik ven pankreasın arka veya alt kenarında seyreder. Superior mezenterik ven ile birleşerek portal veni oluştururlar.

6 FİZYOLOJİ Dalağın bir kısmı hala tam olarak açıklanamayan pek çok görevi vardır. En önemli işlevi kan filtresi gibi davranması ve vücudun immünolojik işlevlerindeki rolüdür.

7 1- Filtre işlevi Dalak kan akımı günde yaklaşık 350 litredir. Çoğu kan elemanları hızlı ve olaysız biçimde geçer. a. Yaşlı ve anormal eritrositlerin ayıklanması (1) Dalak günde ortalama 20 ml yaşlı veya anormal eritrositi dolaşımdan alır. (2) Yüzeyinde ımmunoglobulin G (IgG) bulunan hücreler dalaktaki monosıtlerce tutulur. Bu idyopatik trombosıtopenık purpura (ITP) ve otoimmun hemolitik anemi gibi bazı hastalıklarda görülen hücre yıkımındaki artışın mekanizması olabilir.

8 b. Anormal lökositlerin normal ve anormal trombositlerin ve hücresel artıkların tutulması
Splenektomili kişilerde, Hovvell-Jolly. Pappenheimer ve Heinz cisimcikten gibi inkluzyon cisimciği içeren hücreler görülür. Bu hücrelerin varlığı, dalağın bu anormal hücreleri veya inkluzyon cisimciklerini dolaşımdan aldığının bir kanıtıdır.

9 2-İmmünolojik işlevler
a. Opsonin üretimi. Aslında bütün retikuloendotelyal sistem, iyi opsonize olmuş bakterileri dolaşımdan alma yeteneğindedir, ama dalak çok etkin filtre mekanizması ile iyi opsonize olmayan veya kapsüllü patojenleri de tutmaya özellikle elverişlidir. b. Antikor yapımı. Esas olarak, eriyebilen antijenlerin immunoglobulin (IgM) üretimini uyardığı yer olan, beyaz pulpada olur. c. Enfeksiyondan korunma. Splenektomi bazı hastaları enfeksiyona daha yatkın duruma getirir.

10 3- Depo işlevler Vücuttaki trombositlerin yaklaşık
üçte biri dalakta depolanır. Bazı patolojik durumlarda bu oran artar.

11 HİPERSPLENİZM Dolaşımdaki kan hücrelerinin aşırı yıkımı veya sekestrasyonudur. Bu terim, dalağın yalnızca fiziksel büyümesini ifade eden, splenomegali ile karıştırılmamalıdır.

12 Primer hipersplenizm; seyrek görülür
Sekonder hipersplenizm aşağıdakiler gibi bir hastalığa ikincil olarak ortaya çıkar. 1. Dalak kan akımı bozuklukları 2. Eritrosit döngüsünü hızlandıran metabolik bozukluklar 3. İmmun bozukluklar 4. Infiltratif bozukluklar 5. Enfeksiyonlar 6. Neoplastik hastalıklar

13 HİPERSPLENİZM Başvuru
1. Semptomatik bir hastada yapılan laboratuar incelemelerinde, anemi, lökopeni veya trombositopeni dikkat çekmelidir. a.Aneminin belirtilen solukluk, halsizlik ve dispnedir. b.Lökopeni belirtisi artmış enfeksiyon eğilimidir. c.Trombositopeni belirtisi morluklar ve burun kanamasıdır. 2. Splenomegali rutin fizik muayenede veya radyolojik incelemede fark edilebilir. 3. Hasta dalak büyümesi veya yırtılmasına bağlı ağrı ile başvurabilir.

14 HİPERSPLENİZM Değerlendirme
1. Periferik yaymada kan hücrelerinin azaldığı görülür. a. Eğer hipersplenizm eritrosit döngüsünün artmasına yol açmışsa retikülositoz görülür, b. Bazen anormal eritrosit morfolojisi altta yatan hematolojik hastalığa tanı koydurabilir. 2. Kemik iliği aspirasyonu a. Eğer trombositler dalakta tutuluyorsa kompansatuvar bir megakaryositoz görülür, b. Kan yapımındaki anormallikler de belirlenebilir.

15 HİPERSPLENİZM 3. Radyolojik çalışmalar
a. Dalak boyutları ve herhangi bir yapısal anormallik ultrason veya BT ile tam olarak belirlenir. b. Dolaşımdaki kan hücrelerinin kısalmış yarı ömürleri ve dalaktaki tutulumu radyoizotop sintigrafileri ile gösterilir. 4. Özgün antijenler ile yapılan immünolojik testler, özellikle otoimmun olan bazı hastalıklarda tanı koydurur Tedavi:Altta yatan nedene yöneliktir.

16 DALAĞI ETKİLEYEN PATOLOJİK DURUMLAR
Primer splenik bozukluklar 1. Primer hipersplenizm tanısı ancak olası sekonder hipersplenizm nedenleri ekarte edilebilirse konur. a.   Enderdir ve asıl olarak kadınları etkiler. b.   Dolaşan kan hücrelerinin artmış yıkımı veya sekestrasyonu vardır. (1) Şekilli kan elemanlarının herhangi biri veya tümü etkilenebilir. (2)  Hematolojik bulgular yineleyen ateş veya enfeksiyonlarla birlikte olabilir. (3)  Splenomegali hemen her zaman vardır. c. Bazı olgularda lenfoma veya löseminin erken bulgusu olabilir Tedavi: Splenektomidir. Steroidler durumu düzeltmez.

17 2.Dalak kistleri: İdiopatik olabilirse de daha çok geçirilmiş travmaya bağlıdır. Kist büyüyerek ağrı veya torsiyona neden olursa veya çevre dokulara belirgin bası yaparsa cerrahi tedavi gerekir. Basit kistlerde üstünü açmak (unroof) yeterlidir, böylece dalak fonksiyonları korunmuş olur.

18 Mutlak ve Göreceli Splenektomi Endikasyonları
Mutlak endikasyon Primer splenik bozukluk Patolojinin tipi Göreceli endikasyon Primer hipersplenizm *Primer splenik bozukluk *Splenik ven trombozu *Primer hipersplenizm *Dalak kan akımı bozukluğu *Herediter sferositoz *Dalak kisti *Hematopoetik bozukluklar *Dalak absesi *Şiddetli hipersplenizm ve portal HT. *İmmun bozukluklar *Kist hidatik *Herediter elliptositoz *Infiltratif hastalıklar *Primer dalak tümörleri *Talessemi majör *Enfeksiyon hastalıkları *Şiddetli dalak travması *Orak hücre anemisi *Neoplastik hastalıklar *Spontan yırtılma *Konjenital eritropoetik purpura *İdyopatık otoimrnun hemolitik anemi *ITP *Trombotik trombositopenik purpura *Felty sendromu *SLE *Myleoid rnetaplazi *Sarkoidoz *Gaucher hastalığı *Hodgkin hastalığında veya non-Hodgkin lenfomada evrelendirme laparotomisi *KLL ve KML

19 Dalak kan akımı bozuklukları
1. Portal hipertansiyon, pasif splenik konjesyona yol açabilir. a.  Sekonder hipersplenizmin en sık mekanizmasıdır. b. Portal hipertansiyonla birlikte olan hipersplenizm genellikle hafiftir, belirgin kliniği yoktur. Hastaların ancak %15'inde hipersplenizm gelişir, bu nedenle genellikle izole splenektomi endikasyonu yoktur.

20 2. Splenik ven trombozu; aşırı splenomegali ile birlikle sekonder hipersplenizme neden olur.
a. Neden. Trombozisin nedeni genellikle pankreatittir. b. Başvuru. Birlikte özofagus varislerinden veya daha karakteristik olarak proksimal gastrik varislerden kanama olabilir. c. Tedavi. splenektomi ile tedavi edilir. 3. Splenik arter anevrizması;

21 Hematopoetik bozukluklar
Herediter sferositoz: Hemolitik anemi nedenlerinden biri olup en şiddetli belirti verenidir. A- özellikleri: a. Eritrosit membranında bir kusur ile karakterizedir. Bu eritrositin yüzey alanında kayba neden olarak da hücrenin sferik, küçük ve normal hücreden daha kolay parçalanma eğiliminde olmasına yol açar. b. Hücre zarının kalın ve rijid oluşu, hücrelerin splenik pulpada tutulmasına neden olur. Bu tutulum, glikoz ve adenozin trifostat (ATP) eksikliğine bağlı olarak, hücrenin lizisine yol açar Bu sadece dalakta meydana gelebilir.

22 Herediter sferositoz-2
B- Semptomlar a. semptomları kırıklık, karında gerginlik, sanlık, anemi ve splenornegalidir. b. safra taşı ve bacaklarda kronik ülser ile komplike olabilir. Bacak ülseri ancak splenektomi sonrası iyileşir

23 Herediter sferositoz-3
c. Tanı Yukarıdaki klinik bulgulara ve aşağıdakilerin gösterilmesini içeren laboratuar çalışmalarının sonuçlarına dayanır (1) Wright ile boyalı kan yaymasında sferositlerin ve artmış retikulositlerin varlığı (2) Eritrositlerin artmış ozmotik frajilitesi (3) Krom 51 (Cr51) bağlı eritrosit yarı ömrünün büyük ölçüde kısalması ve bunların dalakta sekestre olması

24 Herediter sferositoz-4
d- Tedavi:Splenektomıdır. (1) Splenektomi, bu hastalarda anemi ve sarılığı iyileştirir. Splenektomının başarısızlığı ameliyatta gözden kaçan bir aksesuar dalağa bağlıdır (2) Ameliyat, post splenektomi sepsisi olasılığını azaltmak için mümkünse 4 yaşına dek ertelenmelidir. (3) Safra kesesinde taş varsa, splenektomi sırasında kolesistektomi de yapılmalıdır

25 Diğer konjenital hemolitik anemiler
Aşağıdaki durumlarda, splenektomi, küratif olmadığı halde kan transfüzyonu gereksinimini azalttığı için bazen gerekebilir 1. Glikoz - 6 fosfat dehidrogenaz (G6PD) ve piruvat kinaz yetmezliği gibi enzim eksiklikleri, 2. Herediter eliptositozis. Pek çok olguda eritrositlerde şekil bozukluğu ile değişen derecelerde anemi ve eritrosit harabiyeti vardır. 3. Talassemi majör, defektif hemoglobin sentezi ile karakterize; otozomal dominant geçişlidir.Homozigot olanlarda şiddetli anemi ve hepatosplenomegaliye neden olur

26 Orak hücreli anemi a. Çoğu hastada anormal eritrositlerin, durgunluk ve göllenmesi nedeniyle, oluşan sayısız infarktlara bağlı olarak "otosplenektomi" olur. b. Eritrositlerin dalakta fazla sekestre olduğu veya enfarktlı alanların abseleştiği ender durumlarda splenektomi gerekebilir.

27 Konjenital eritropoetik purpura
Deri ve diğer dokularda porfirin birikmesine yol açan, pirol metabolizmasındaki otozomal resesif geçen bir defekttir. a. Hastalarda ışığa duyarlılık, büllöz dermatit ve hemolitik anemi vardır, b. Splenektomi ile hemolitik anemi düzelir, doku porfirin düzeyleri azalır.

28 1. İdiopatik otoimmun hemolitik anemi
Immun bozukluklar 1.  İdiopatik otoimmun hemolitik anemi En sık 50 yaş sonrasında ve kadınlarda erkeklerden iki kat fazla görülür. a. Klinik tablo (1) Bu hastalıkta hem sıcak hem de soğuk hemolitik antikorlar saptanmıştır. Bunlar eritrosit ömrünü kısaltır (2) Anemiye retikülositoz eşlik eder. Olguların %50'sinde splenomegali vardır, hafif bir sarılık olabilir. b.Tanı. Direk Coombs testi pozitiftir. Cr51 işaretli eritrositler dalaktaki sekestrasyonu gösterebilir. c.Tedavi. Hastalık kendi kendini sınırlayıcı seyir göstererek tedavi gerektirmeyebilir. (1) Steroidler ve Azotiyoprin, daha dirençli, olgularda verilir. (2) Çoğu hastada splenektomi yararlıdır. Özellikle Cr51 işaretli eritrositlerin dalakta sekestrasyonu gösterilmiş ve steroidler etkisiz veya kullanıldığında sakıncalı ise uygulanır.

29 2. İdyopatik trombositopenik purpura
a.Etyoloji bilinmemektedir, ancak çoğu hastada transfüze edilen trombositleri hızla parçalayan trombosıt aglutine edici antikorlar bulunduğundan, immünolojik olduğu sanılmaktadır. *Akut formu 16 yaş altındaki çocuklarda daha sıktır. Hastaların %80'i kendiliğinden iyileşir. *Kronik formu en sık erişkinde olur ve kadınlarda 3:1 oranında fazla görülür.   b.Klinik görünüm:Bu hastalık trombosit sayısının azlığı ve kemik iliğinde artmış megakaryosıtlerle karakterizedir. Dalak genellikle büyümemiştir. *Hastalık açıklanamayan peteşi veya ekimozlar ile çoğu kez bunlara eşlik eden dış eti kanaması ve hematüri ile kendini gösterir,   c. Tedavi:Steroidler hastaların % 75'inde remisyon sağlar ve bunun yaklaşık %20'sı kalıcıdır. *Splenektomi, steroide yanıt vermeyen veya steroid kesildikten sonra hastalığın tekrarladığı kişilerde endikedir. Hastaların % 70'inde kalıcı remisyon sağlar.

30 3. Trombotik trombositopenik purpura,
Hızla ilerleyen ve genellikle ölümcül bir hastalıktır, immünolojik bir temeli olduğu düşünülür. a.Klinik görünüm *Ateş *Trombositopenik purpura *Hemolitik anemi *Nörolojik bozukluklar *Böbrek yetmezliği   b.Tanı sadece purpurik lezyonun biyopsisi ile kesinleştirilir. Burada arteriollerin ve kapillerlerin hiyalin bir membran ile oklüzyonundan oluşan özgün lezyon görülür   c. Tedavi. En etkili tedavi splenektomi ve steroid tedavisidir. Plazmaferez, antitrombosit ajanlar (örneğin dekstran) veya taze kan ile kan değiştirme işlemi ("exchange" transfüzyon) hastaların küçük bir kısmında yaşamı uzatır.  d.Prognoz. Uzun süreli sağ kalım oranı, optimal tedaviye karşın %10'dan azdır

31 4. Felty sendromu a. Klinik görünüm. (1) Felty sendromu, romatoid artrit, splenomegali ve granülositopeniden oluşan bir üçlüdür. (2) Nötropeniye bağlı olarak spontan ciddi enfeksiyonlar olabilir, splenektomi bu grup hastalarda yararlıdır. b. Tedavi. Splenektomi, tedaviye dirençli bacak ülserlerinde, şiddetli trombositopeni ve anemi için uygulanabilir

32 İnfiltratif hastalıklar
Myeloid metaplazi Klinik gönünüm (1) Kemik iliğinde, dalakta, karaciğerde ve lenf düğümlerinde bağ dokusu proliferasyonu ile karakterizedir. Uzun kemiklerde, dalakta ve karaciğerde hematopoetik doku proliferasyonu da eşlik eder. (2) Genel belirtiler anemi ve splenomegalidir, genellikle orta yaş ve daha sonrasında görülür. Sekonder hipersplenizm gelişebilir; hastalık ilerledikçe spontan kanamalar, spontan enfeksiyonlar ve dalak enfarktları olabilir.  Tedavi (1) Asıl tedavi, dalak boyutlarını küçültmek için alkalize edici ajanlar ve kemik iliğini uyarmak için erkeklik hormonları verilmesidir. (2) Splenektomi hastalığın gidişini değiştirmez, ancak hipersplenizmi kontrol edebilir. Kan transfüzyonu ihtiyacını azaltır ve trombosıtopeniyi kontrol eder.

33 Sarkoidoz a.Hastalarda tipik olarak diffüz lenfadenopati, deri lezyonları ve akciğer anormallikleri vardır. Hastaların % 25'inde hipersplenizm gelişir. b.Özgül bir tedavisi yoktur, ancak belirgin hipersplenizmi olan hastalarda splenektomi yapılırsa hematolojik anormallikler hafifler.

34 3. Gaucher hastalığı Doğuştan bir metabolizma bozukluğudur, retiküloendoteliyal sistemde glukozilseramid lipidler birikir, hepatosplenomegalı ve kemik ağrısı olur. a.   Belirgin hipersplenizm, splenektomi endikasyonudur. b.   Tanı sıklıkla çocuklukta konulduğundan, bazı immünolojik işlevleri korumak için kısmi splenektomi uygulanır. Enfeksiyon hastalıkları splenomegali ve hipersplenizme neden olabilirler. Tedavi genellikle ilaçla yapılır. Dalağa lokalize abse veya hastalıkta cerrahi tedavi gerekebilir.

35 Enfeksiyon hastalıkları
Splenomegali ve hipersplenizme neden olabilirler. Dalak absesi dışında tedavi genellikle medikaldir. 1. Bakteriyel enfeksiyonlar abse oluşumuna veya geçici dalak büyümelerine neden olabilir. Splenik abseler az görülür ama olduğunda ölüm oranı yüksektir, a. Nedenleri şunlardır: (1) Hematom veya infarkt gibi önceden var olan bir lezyonun enfeksiyonu. (2) Pankreas ve kolon gibi komşu organlardan direkt yayılım. (3) Hematojen yol ile uzak bir odaktan (genellikle ilaç bağımlılarında) veya (endokarditte olduğu gibi) şiddetli bakteriyemi sırasında.   b. Tanı. Sol üst kadranda dolgunluk, duyarlılık ile birlikte ateş, lökositoz gibi abse bulguları varsa kuşkulanmak gerekir. BT ve teknesyum 99 m (Tc99rn) sintigrafisi tanıyı kesinleştirir. c. Tedavi splenektomidir. Seçilmiş olgularda perkutan drenaj yapılabilir, fakat kanama riski vardır.

36 2. Viral enfeksiyonlar. Mononükleoz, HIV ve hepatit geçici splenomegali ve hipersplenizme neden olabilirler 3. Paraziter hastalıklar. Malaria, leishmaniasis veya tripanozomiazis kan hücrelerini etkileyip splenomegaliye neden olabilirler. Dalakta kist hidatik gelişebilir. Kısmi yada tam splenektomi ile tam iyileşme sağlanır. 4. Mantar hastalıkları ve histoplazmozis dalakta karakteristik olarak kalsifikasyonlar yapar. 

37 Neoplastik hastalıklar
1. Primer dalak tümörleri oldukça enderdir. a. Bunlar lenfoma, sarkom, hemanjiyom veya hamartom olabilir. b. Belirtiler büyümüş dalağa bağlıdır, ayrıca hipersplenizm de olabilir. c. Tedavi splenektomidir. 2. Solid tümörlerden kaynaklanan metastatik hastalık enderdir, olasılıkla etkilenen immun mekanizmaya bağlıdır.

38 3. Hodgkin hastalığı. Tedavisindeki gelişmeler, bu hastalığa yakalananların uzun süreli lam tedavi şansını büyük ölçüde arttırmıştır. Tedavi tek başlarına veya birlikte uygulanan radyoterapi ve kemoterapidir. Evreleme laparatomisi. Karaciğer biyopsisi, splenektomi, tam karın eksplorasyonu ve değişik bölgelerden lenf düğümü örneklemesi yapılır.

39 Evrelendirme laparotomisi yapılmaması tartışmaları;
a. Çağdaş görüntüleme teknikleri tanıdaki kesinliği arttırmıştır, b. Onkolojistler daha ileri evredeki Hodgkin hastalarımda, yalnızca kemoterapiyle veya radyoterapi ile kombine de ederek, tedavi etmektedirler, laparatomiye gereksinim azalmıştır, c. Splenektomi yaşam süresini etkilemez. d. Evrelendirme laparotomisi ve splenektomi yapılmış hastalarda sekonder lösemi riski artar. e. Laparatominin morbidite ve mortalitesi vardır. f. Evre IIIb ve IV olan hastalarda seçilecek tedavi Kemoterapidir, laparatomi gerekli değildir.

40 4. Non-Hodgkin lenfoma a. Non-Hodgkin lenfoma için yapılan evrelendirmede Hodgkin lenfoma sınıflamasının aynısı kullanılır. Dikkatli bir değerlendirme ile pek çok hastada evre III ve IV hastalık belirlenebilir. b. Non-Hodgkin lenfomada laparatomi seyrek kullanılır. Perkutan karaciğer biyopsisi, laparoskopi veya kemik iliği biyopsisi sıklıkla yaygın hastalığı gösterir. c. Splenektomi, hipersplenizmi tedavi etmek veya aşırı splenomegalisi olanlarda belirtileri azaltmak için bazı hastalarda yararlı olabilir.

41 5. Lösemiler a. Kronik lenfositik lösemi (KLL) veya kronik miyelojenik lösemi (KML) hastalığı olanlarda trombositopeni ve aşırı bir splenomegali gelişebilir. Belirtileri azaltmak için splenektomi gerekebilir b. Saçlı hücreli lösemi ve hipersplenizmi olanlar splenektomiden yarar görebilir.

42 Diğer lezyonlar 1. Dalak yırtılmaları kunt veya delici karın travmaları sonrasında, iatrojenik olarak veya kendiliğinden olabilir, a. Travmatik yırtılmalar b. İatrojenik (intraoperatif) travma, splenektomilerin %20'sinin nedenidir. Travma fazla fraksiyon veya ekartörlerın yanlış yerleştirilmesi sonucu olur. c. Spontan rüptür, genellikle ilişkili bir hastalık sonucu oluşan aşırı splenomegali nedeniyle olur.

43 Splenozis Dalak parçacıklarının karın boşluğuna ototransplantasyonudur. a.Travma nedeniyle yapılan splenektomi sonrasında dalağın immünolojik işlevlerini korumak için oto transplantasyon denenmiştir. Hiçbir yararı kanıtlanmamıştır. b.Splenozis dalak yırtılması sonucunda spontan olarak gelişebilir.

44 3. Ektopik ve aksesuar dalaklar
a. Ektopik dalak, uzun bir dalak pedikülü nedeniyle olur, dalak karın içinde "gezer". b. Aksesuar dalaklar otopsilerin % 10'unda bulunur. Bu dalaklar sıklıkla pankreas hilusu veya kuyruğu yanında, daha seyrek olarak mezenterde bulunur. Hematolojik hastalıklar için yapılan splenektomilerde dikkat edilirse daha fazla bulunabilirler.

45 Splenektomi komplikasyonları
A. En sık rastlanan komplikasyon sol akciğer alt lobunda gözlenen atelektazidir. B. Çevre yapıların zedelenmesi 1. Arteria gastrika brevis kontrolü sırasında mide duvarı hasar görebilir. Aşırı olgularda bu hasar mide duvarının nekrozuna ve sonuçta geç perforasyona neden olabilir. 2. Dalak pedikülünün hemostazı sırasında pankreas kuyruğu yaralanabilir. Bu durum postoperatif pankreatite, abseye veya flegmon oluşumuna yol açabilir. C. Postoperatif kanama, yetersiz hemostaz nedeniyle olur. D. Subfrenik apse oluşabilir ve sıklıkla buna sol plevral sıvı eşlik eder. E. Postoperatif trombositoz sık olur. Eğer trombosit sayısı 'u aşarsa spontan trombozisi önlemek için antikoagulasyon gerekebilir.

46 Splenektomi sonrası sepsis
Bazı hastalar splenektomi sonrası önlenmesi güç sepsise yatkındır. Bu sendrom özgül olmayan, hafif nezle benzeri semptomlar ile başlar, ilerleyerek yüksek ateş, şok ve ölüme neden olur a. Genel olarak, hasta ne denli genç ve splenektomi gerektiren hastalık nedenli ağır ise tedavisi güç sepsis gelişme olasılığı o denli yüksektir. Eğer splenektomi 2-4 yaş arasında, özellikle bir retikuloendotelyal sistem hastalığı nedeniyle yapılmış ise risk en fazladır.

47 b. Sağlıklı erişkinlerde, travma nedeniyle yapılan splenektomilerde ciddi sepsis gelişme olasılığı düşüktür (% ) ama yine de normal populasyondakinden (%0.01) yüksektir, c. Septik atakların yaklaşık %80'i splenektomiden sonraki iki yıl içerisinde görülür. Tedavi a. Polivalan pnömokok aşısı, tüm splenektomili hastalara verilmelidir. Bu onları patojen pnömokokların (sepsise en sık neden olan mikroorganizma), %80'inden korur. b. Proflaktik penisilin, yüksek riskli hastalara verilmelidir. Çocuklar 18 yaşına kadar penisilin almalıdır. Hastalara, semptomlar başlar başlamaz tıbbi bakım için başvurmaları önerilmeli, sepsisi önlemek amacıyla penisilin tedavisine başlanmalıdır. Sağlık Slayt Arşivi: