Çocuklarda Konjestif Kalp Yetersizliği

... konulu sunumlar: "Çocuklarda Konjestif Kalp Yetersizliği"— Sunum transkripti:

1 Çocuklarda Konjestif Kalp Yetersizliği

2 Kalp yetersizliği olabilir mi? Yenidoğan ve süt çocuğu
Solunum sıkıntısı (takipne, retraksiyon) Hışıltı (Wheezing) Emerken çabuk yorulma Beslenme güçlüğü, kilo alımında azalma Soğuk terleme Huzursuzluk, uyku düzeninde bozulma

3 Kalp yetersizliği olabilir mi? Çocuk ve adölesan
Efor ile çabuk yorulma, nefes darlığı Efor kapasitesinde azalma : kaç metre yürüyebilir, kaç kat merdiven çıkabilir, oyun oynarken arkadaşlarından geri kalır mı ? Gece birden fazla yastıkta yatma, nefes darlığı ile uyanma Ödem, Ascite

4 Normal kardiyovasküler fonksiyon:
Hemoglobin Arteriyel Oksijenizasyon Kardiyak Debi

5 Doku perfüzyon bozukluğu:
Hücre metabolizması ve enerji üretiminde bozulma Glikoz ve Oksijen Glikoz ↓  Glikojenoliz / Glikoneogenez Oksijen depolanmaz, sürekli gerekir Aerobik metabolizma  36 ATP Anerobik metabolizma  2 ATP + Laktik Asit, metabolik asidoz, hücre hasarı, ve hücre ölümü meydana gelir.

6 Oksijen Sunumunu Hemoglobin düzeyi (Hgb) Oksihemoglobin düzeyi (SaO2)
Oksijenin büyük kısmı (%97) hemoglobine parsiyel basıncına bağlı olarak gevşek ve reversbl olarak bağlı 1 gr Hgb 1.34 ml O2 taşır Solunan oksijen miktarı ve basıncı arttırılırsa plazmada eriyen oksijen miktarı artar Kalp debisi (KD)

7 Oksijen Sunumunu CaO2 (ml/dl) = Hb x 1.34 x%SaO2+(0.003xPaO2) DO2 (ml/dk) = CaO2 x KD x 10 Kardiyak debi (KD) (lt/dk) = Atım Hacmi x KH Kan basıncı (KB) = KD x Periferik Direnç (SVR)

8 Kardiyak debi ? Kalbin bir dakikada perifere pompaladığı kan miktarı (Lt/dk) Kardiyak Debi = Atım Hacmi x Kalp Hızı

9 belirleyen faktörler ? Preload (ön yük) Afterload (ard yük)
Myokard kontraktilitesi Nabız Fizyolojik koşullarda kalp debisini istirahatin katı artırabilir (Kardiyak Rezerv)

10 Arteriyal Kan Basıncı (mmHg)
KB = Kardiyak Debi x Periferik Direnç (SVR)

11 kardiyak debi ↓ = hipotansiyon
Sistolik KB 0 – 1 ay < 60 mmHg 1 – 12 ay < 70 mmHg 1 – 10 yaş < 70 + (yaş x 2) > 10 yaş < 90 mmHg

12 Kalp yetersizliği – tanım
Kalbin, vücudun metabolik ihtiyaçlarını karşılayacak miktarda kanı perifere pompalayamaması sonucu ortaya çıkan venöz konjesyon ile karakterize klinik tablo erken safhasında normal metabolik fonksiyonların devamı için çeşitli telafi edici mekanizmalar uyarılır, bunlar yetersiz kaldığında ise klinik bulgular ortaya çıkar.

13 Oksijen sunumunda yetersizlik:
Azalmış sistemik oksijen miktarı Anemi, hipoksi Artmış oksijen ihtiyacı hiperventilasyon, hipertroidi, artmış metabolizma vs. Vücudun oksijen ihtiyacı karşılanamaz, dolayısıyla Yüksek debili Kalp Yetersizliği ortaya çıkar

14 Kalp yetersizliği klinik bulguları
Telafi edici hemodinamik ve nörohormonal mekanizmaların yetersiz kaldığı veya aşırı kullanıldığı durumda ortaya çıkar: Sempatik aktivasyon Renin-Anjiyotensin-Aldosteron Sisteminin (RAAS) aktivasyonu

15 Sempatik aktivasyon, Katekolaminlerin salınımı
Norepinefrin ve epinefrin kalpteki β reseptörleri uyararak kalp hızı ve miyokard kontraktilitesini arttırırlar ve sonuçta kalp debisi artar. α reseptörler aracılığıyla lokal periferal vazokonstriksiyon kan akımını cilt, böbrek ve diğer visseral organlardan kalp ve beyine yönlendirir.

16 Sempatik aktivasyon uzarsa:
Ardyük ↑ Miyokardın O2 tüketimi ve metabolizması ↑ Aritmilere neden olur Kalpteki β reseptör sayısı azalır Direkt miyokard hücre hasarına sebep olur

17 RAAS aktivasyonu Periferik VK  Böbrek perfüzyonunda 
RAAS aktivasyonu  artmış su ve tuz retansiyonu sonucu önyük ve kalp debisinde artışa yolaçar. Frank starling yasası gereği önyük artışı sonrası ventrikül dilatasyonu, end-diyastolik volüm artışı ve miyokard kasılma gücünde artma meydana gelir.

18 Frank – Starling yasası
Kritik noktada: FS yasası çalışamaz kalbe gelen kanın hepsi perifere atılamaz debi daha da düşer preload artar kalp dilate olur

19 ANF ve BNP Atriyum ve ventriküllerin dilate olması nedeniyle atriyal natriüretik faktör (ANF) ve brain natriüretik peptid (BNP) salgılanır Böbreklerden su ve tuz atılarak kısır döngü kırılmaya çalışılır

20 Telafi edici mekanizmalar ile:
Kalp debisi yeterince yükseltilemezse su ve tuz tutulumu daha da artar: kalp üzerinde ek yük Duvar gerilimi artar: kalp kasında hipertorfi Hipertrofi ile duvar gerilimi  performans 

21 Hipertrofik miyokard Kontraktil proteinler artarken,
mitokondriyal kitle ve kapiller proliferasyon aynı oranda artmaz. Dolaysıyla, artan enerji ihtiyacı yeterince karşılanamaz. nekroz ve apoptozis progresif miyosit disfonksiyonu, fibroblast proliferasyonu, kalp dilatasyonu Dekompanse KKY

22 Kalp Yetersizliği: Fizyopatolojik tipleri
Tip I: kalp kası normal Artmış iş yükü Tip II: myokard kontraksiyonları bozuk Sistolik fonksiyon bozukluğu Tip III: diyastolde doluş bozuk Diyastolik fonksiyon bozukluğu

23 Tip I : artmış iş yükü Volüm yükü artışı Basınç yükü artışı
L-R şantlar, Kapak yetersizliği, Yüksek kardiyak debi varlığı Sistemik A-V fistül, anemi, hipertiroidi Basınç yükü artışı Ventrikül çıkım yolu darlığı (AS, PS, AK) Ventrikül giriş yolu darlığı (MS, kor triatriatum)

24 Tip II : sistolik fonksiyon bozukluğu
İnflamasyon İnfiltrasyon Metabolik nedenler Endokrin nedenler İskemi

25 Tip III : diyastolik fonksiyon bozukluğu
Taşiaritmiler Hipertrofik kardiyomyopati Restriktif kardiyomyopati Perikardit (akut veya konstriktif)

26 Sistolik /diyastolik fonksiyon bozukluğu
Tip I Tip II Tip III Artmış iş yükü Sistolik /diyastolik fonksiyon bozukluğu Sempatik aktivite artışı Ventriküler dilatasyon ve hipertrofi Sıvı retansiyonu Pulmoner ve sistemik venöz konjesyon Sistemik perfüzyon bozukluğu Kalp Yetersizliği

27 Efor kapasitesinde azalma
Klinik bulgular: Öykü Solunum sıkıntısı Ödem Efor kapasitesinde azalma Beslenme, kilo alımı Terleme Çabuk yorulma, yorgunluk Karın ağrısı, bulantı, iştahsızlık Öksürük, sık pnömoni - bronşiolit geçirme

28 Klinik bulgular: Myokard performans bozukluğu
Kardiyomegali Hipotansiyon Taşikardi Gallop ritmi Terleme Pulsus paradoksus, pulsus alternans Periferik perfüzyon bozukluğu: Periferik nabızların zayıf alınması Periferik siyanoz Perifer soğuk ve soluk Sistolik üfürüm (MY, TY)

29 Klinik bulgular: Pulmoner venöz konjesyon
Hızlı ve yüzeyel solunum (Takipne) Solunum sıkıntısı (BKS, IKR) Öksürük Hışıltı (Wheezing), sibilan ronkus, raller Siyanoz (alveoler ödem fazında)

30 Klinik bulgular: Sistemik venöz konjesyon
Hepatomegali Periferik ödem göz kapakları, yüz, sakral, pretibial, ayak Boyun venlerinde distansiyon

31 Klinik bulgular: Büyüme geriliği
Artmış metabolik gereksinimler katekolamin aktivitesi, artmış solunum işi Azalmış kalori alımı kardiyopulmoner problemler, beslenme güçlüğü Protein kaybettiren enteropati Yağ malabsorbsiyonu

32 Klinik Derecelendirilme: New York Heart Association (NYHA): Erişkin Ross Sınıflaması: Bebeklerde
büyüme gelişme, beslenme güçlüğü, egzersiz toleransı

33 Klinik Derecelendirilme: Modifiye Ross Skorlaması:
KKY yok: 0-2, Hafif KKY: 3-6, Orta KKY: 7-9, Ağır KKY: (J.Pediatr 2001;138:16)

34 Nedenleri Fetal Prematur Term YD Ciddi Anemi Sıvı yüklenmesi
Asfiksial KMP SVT PDA AVM (Galen, hepatik) Komplet AV blok VSD AoK, HLHS Myokardit Cor Pulmonale Tek Ventrikül, TA Ağır Ebstein Anomalisi Hipertansiyon Miyokardit Ventriküler taşikardi KMP, Genetik

35 Nedenleri Süt Çocuğu – Erken Çocukluk Çocukluk – Adölesan
L → R şantlı defektler - VSD ARA AVM – hemajioma, fistül Akut Hipertansiyon - AGN Koroner anomali – ALCAPA Miyokardit KMP – Genetik, metabolik Tirotoksikoz Akut Hipertansiyon – HÜS Hemakromatozis - Kawasaki hastalığı Kemoterapi – RT, doxorubicine SVT Sickle cell anemi Endokardit Cor pulmonale KMP - Genetik, metabolik

36 Tanı Yöntemleri Kalp yetersizliği klinik bir sendrom: klinik bulgular ile tanı konulur. Laboratuar incelemeleri altta yatan nedenin ve yetersizliğe sekonder gelişen bozuklukların saptanmasında faydalıdır.

37 Laboratuvar bulguları : Telekardiyografi
Kardiyomegali, Pulmoner konjesyon, Perikardiyal effüzyon Plevral efüzyon KTO: 0.50 (YD 0.60, SÇ 0.55) İyi inspiryumda önden 5-6 kosta diafram üstünde olmalı

38 Laboratuvar bulguları : EKG
Non-spesifik: altta yatan hastalığa bağlı: ventrikül hipertrofisi, iskemi ve ritm bozuklukları ile ilgili bilgi verebilir g

39 Laboratuvar bulguları : EKO
Kalp yetersizliği nedenleri, özellikle DKH tanısı Sistolik ve diyastolik fonksiyonların değerlendirilmesi EF %55-65, FS %28-42 Tedavinin takibi

40 Laboratuvar bulguları : Kalp Kateterizasyonu
Nadiren gerekli Altta yatan patolojiye bağlı olarak tanı güçlükleri varsa gerekebilir. Bazı hastalarda nedene yönelik olarak, radyonüklid çalışma, MRI görüntüleme gerekebilir.

41 Laboratuvar bulguları : Biyokimyasal
Anemi (dilüsyonel), Hiponatremi (dilüsyonel) Respiratuar alkaloz (hafif) Respiratuar asidoz (ağır) Hiperpotasemi, metabolik asidoz (doku perfüzyonu bozulunca) Oligüri, idrar dansitesi artışı

42 Laboratuvar bulguları : Serum BNP düzeyi
Serum BNP düzeyi artar : bu durum akciğer hastalığına bağlı dispneden ayırdetmekte yararlıdır. Yüksek serum BNP düzeyleri kalp yetmezliğine bağlı hospitalizasyon, transplantasyon, ölüm oranları ile korelasyon gösterir ve düzeyin >300 pg/ml olması kötü prognoz göstergesi olarak kabul edilmektedir.

43 Tedavi: Altta yatan nedenin ortadan kaldırılması (yapısal kalp hastalıklarının invazif girişim veya cerrahi yolla düzeltilmesi, endokardit veya hipertansiyon gibi nedenlerin medikal tedavisi) Zemin hazırlayıcı nedenlerin ortadan kaldırılması (endokardit, anemi, aritmi vs.) Konjestif kalp yetersizliği bulgularının kontrol altına alınması

44 Tedavi : 2. Zemin hazırlayıcı nedenler
Anemi Polisitemi Disritmi Enfeksiyon Hipertermi, hipotermi Hipoglisemi, hipokalsemi, hiponatremi Asidoz

45 Tedavi : 3. Klinik bulguların kontrolü
Klinik Tablonun Ağırlık Derecesi Venöz Konjesyon (Sistemik ve Pulmoner) Miyokard Performans Bozukluğu

46 Klinik tablonun ağırlık derecesi:
Akut (kritik) kalp yetersizliği Kronik kalp yetersizliği tedavisi Hafif Orta Ağır

47 Akut Kalp Yetersizliği Tedavisi
Genellikle acil serviste, postoperatif ve yoğun bakım gerektiren düşük kardiyak debili kritik hastalarda uygulanan tedavi: Genel uygulamalar Diüretik – Furasemid Hızlı etkili inotropik ajanlar ECMO ve Ventrikül Destek Cihazı (VAD)

48 Genel önlemler: Pozisyon (yarı oturur) : özel sandalye
Nemlendirilmiş (%40-50) oksijen (solunum sıkıntısı) Mekanik ventilatör (solunum işini azaltır) Damar yolu, ml/m2 sıvı Furosemid 1-2 mg/kg/doz, iv (düretik), 8-12 saate Morfin ( mg/kg/doz, sc, 4 saatte) veya fenobarbital (2-3 mg/kg/doz, IM, 8 saatte); sedasyon için, nadiren gerekir Kolaylaştıran faktörlerin tedavisi (anemi, aritmi) Diyet (tuzu azalt, kaloriyi artır)

49 Hızlı etkili inotropik ajanlar:
β-mimetik ilaçlar : Endojen ve sentetik katekolamin türevleri Dopamin, Dobutamin*, Epinefrin Fosfodiesteraz inhibitörleri: inodilator Amrinon ve Milrinon* Kalsiyuma duyarlaştırıcı: inodilator Levosimendan

50 Dopamin – inovazopressör
Katekolamin sentezinde ön madde Doza bağlı dopaminerjik, 1ve α reseptörleri uyarır Inovazopressör (inotropik, VK) İsoproterenol’ e göre kronotrop ve aritminojenik etki az Düşük dozda böbrek kan akımı ve diürezi artırır erişkin çalışmalarında etkisiz bulunmuş Doz : 2-20 μgr/kg/dk

51 Dobutamin – inodilatör
Sentetik dopamin anoloğu β1-2 etkili İnodilatör (inotropik, vazodilatör) Düşük debili kalp yetersizliğinde ilk tercih Tek başına veya Dopamin ile birlikte (yüksek dozda VK etkisinden kaçınmak) kullanılır Daha az kronotrop ve aritminojenik etki Doz : 2-20 μgr/kg/dk

52 Epinefrin (Adrenalin) – inovazopressör
Surranal medulladan salgılanan nörohormon Düşük dozda β2, yüksek dozda α etkili Dobutamin, milrinon tedavisini tolere edemeyen hipotansif KY’ de tercih edilir SVR’ ı yüksek olan kalp yetersizliğinde, vazodilatör vermeden yüksek dozda verilmez. Endokardiyal iskemi ve VT‘ye neden olabilir Doz : μgr/kg/dk

53 Milrinone – inodilatör
c-AMP düzeyini artırır Inodilatör : taşikardi yapmaz Diyastolik kompliyansı bozmaz β-mimetik ajanlara yanıt alınamadığında veya cerrahi sonrası gelişen düşük debili KY’ de kullanılır: Y : μgr/kg/15 dk, D: μgr/kg/dk

54 Levosimendan – inodilatör
Troponin C’ nin kalsiyuma duyarlılığını artırarak kasılma gücünü artırır Inodilatör : miyokardın oksijen ihtiyacını artırmaz, ventriküler gevşemeyi bozmaz Milrinone ile dönüşümlü kullanılabilir Doz : µg/kg/dk

55 Nesiritide Endojen BNP’ nin sentetik analoğu Vaskuler endotelde, cGMP artışı ile NO yapımını artırır (vazodilatasyon) Natriürezis, diürezis ve vazodilatasyon Dekompanse kalp yetersizliğinde kullanılır Çocuklarda deneyim yetersiz Doz: 2 μgr/kg bolus; idame : 0.01 μgr/kg/dk

56 Dirençli olgularda ve transplant öncesi bekleme döneminde Mekanik Destek
ECMO LVAD

57 Kronik kalp yetersizliği tedavisi
↑ Preload – Venöz Konjesyon ↑ Afterload – Periferik direnç Miyokard Performans Bozukluğu

58 Venöz Konjesyon ↓ Diüretikler
Furosemid Loop diüretik – Na, Cl emilimini engeller, K kaybettirir Uzun süre kullanımda elektrolit kontrolü (hipokalemi) Potasyum desteği gerekebilir Doz: 1-2 mg/kg/doz, IV / 1-4 mg/kg/gün, PO Lasix amp. 20 mg, tb. 40 mg

59 Venöz Konjesyon ↓ Diüretikler
Klortiazid Distal tubulde Na, Cl geri emilimini engeller, K kabettirir Potasyum desteği gerekebilir Doz: mg/kg/gün, PO Spironolakton Aldosteronu inhibe eder – K tutucu Doz: 1-3 mg/kg/gün, PO

60 Artmış Periferik Direnç ↓ Vazodilatör – ACE inh.
Dengeli vazodilatör: kalbin oksijen tüketimini artırmaksızın ard ve ön yükü azaltalarak kardiyak outputu artırır. Özellikle dilate KMP, ciddi MY ve AY, ve soldan sağa şantlı defekt nedenli kalp yetersizliğinde etkili Sol ventrikül çıkım yolunda obtrüksiyon varlığında kullanılmaz

61 Artmış Periferik Direnç ↓ Vazodilatör – ACE inh.
Genellikle diüretik, bazen digoxin ile birlikte kullanılır Kaptopril, mg/kg/gün, PO, 2-3 doz Enalapril, mg/kg/gün, PO, 1-2 doz YE: bradikinin yolu üzerinden öksürük ve anjiyoödem, RAAS üzerinden hiperkalemi ve böbrek fonksiyonlarında bozulma nedeni KE: hipotansiyon, bilateral RAS

62 Miyokard performansı ↑ : inotropik Digoxin
Düşük toksik-teröpatik doz indeksine, uzun yarı ömre sahiptir; etkisi yavaş başlar ve aritmojeniktir. Na-K ATPaz inh. : pozitif inotrop etki Vagal afferent liflerde Na-K ATPase inh. bağlı baroreseptör üzerinden sempatik supresyon Böbrekte tubuler Na reabsorbsiyonu ve renin sekresyonu azalması

63 Digoxin – yükleme, idame
Yaş Doz , PO Prematur 0.02 mg/kg/gün Yenidoğan mg/kg/gün Süt Çocuğu – Çocuk mg/kg/gün Adölesan 0.5-1 mg/gün İdame dozu mg/kg/gün ( max mg), 1-2 doz Yükleme dozun ½’ si hemen, ½’ si 12 saat arayla 2 dozda IV doz oral dozun %75 kadar verilir Etkili serum düzeyi: ng/ml (< 6 ay), 1-2 ng/ml (> 6 ay)

64 Digoxin – etki, toksisite
Hipokalemi ve hiperkalsemi toksisiteyi artırır (elektrolit takibi yap, önce-sonra) Etkisi QT kısalması, ST segment çökmesi, T amplitüd azalması ve kalp hızında yavaşlama Toksisite : PR uzaması, sinüs bradikardi, SA blok, supraventriküler ve ventriküler aritmiler

65 Digoxin – etki, toksisite
digoksin bağlayan antikor (FAB) (60 mg FAB = 1 mg digoksin)

66 Digoxin – etki, toksisite
PR uzamasında ilaç kesilmez, sonraki doz geciktirilir veya doz azaltılır Aktif miyokardit varlığında aritmi riski nedeniyle doyurma yapılmadan idame yarı dozdan verilir

67 β-blokerler Devamlı β adrenerjik uyarının miyositlerde neden olduğu desensitizasyon ve hasarı, dolayısıyla ventrikül dilatasyonu ve disfonksiyonunu önler. Kalbin O2 tüketimini azaltır, aritmileri önler. Erişkinlerde hafif – orta kronik KY’ de kullanılır, çocuklarda etkisi ve deneyim az Metaprolol (Selektif 1-bloker) Karvedilol (Nonselektif -bloker + -bloker + antioksidan)

68 Prognoz Altta yatan hastalığa bağlı Medikal / Cerrahi / Tx

69 Kalp yetersizliği, debi düşüklüğü telafi edici mekanizmalar
venöz konjesyon klinik tablo altta yatan neden diüretik, ACE inh., inotropik ajanlar (hızlı veya yavaş etkili) Kaynak: Nelson Textbook of Pediatrics 20th Edition