TETANOZ Dr. Kadir Çoban.

... konulu sunumlar: "TETANOZ Dr. Kadir Çoban."— Sunum transkripti:

1 TETANOZ Dr. Kadir Çoban

2 Sunu PlanI Giriş Epidemiyoloji Patofizyoloji Klinik Tedavi
İmmunizasyon

3 Gİrİş Tetanoz; ani başlangıçlı hipertoni, ağrılı kasılmalar (özellikle çene ve boyun kaslarında) ve generalize kas spazmları ile karakterize bir hastalıktır.

4 GİRİŞ Tetanoz; etkin immunizasyon sayesinde gelişmiş ülkelerde çok nadir görülmesine rağmen; gelişmemiş ve gelişmekte olan ülkelerde henüz önemini korumakta olan bir sağlık problemidir.

5 EpİDEMİYOLOJİ Her yıl yaklaşık 1 milyon adet vaka bildirilmekte olup, mortalite oranı % düzeyindedir. Türkiye’de yılda ortalama 25 adet vaka bildirilmektedir.

6

7 PATOFİZYOLOJİ Clostridium tetani; anaerob, hareketli, gram pozitif kok morfolojisinde, sporlu bir mikroorganizmadır.

8 PATOFİZYOLOJİ Sporlar; ısıya, kurutmaya ve dezenfektanlara karşı dirençlidir. Toprak, ev atıkları, hayvan barsakları ve insan gaytasında bulunurlar. Sporlar normal dokuda aylar hatta yıllar boyunca bozulmadan kalırlar.

9 PATOFİZYOLOJİ Ölü dokular, yabancı cisim ve aktif enfeksiyon gibi anaerobik şartlarda sporlar; germinatif forma dönüşürler. Germinatif formda toksinlerini salgılar: A-Tetanolizin: Bir çeşit hemolizindir ve herhangi bir patolojik aktivitesi yoktur. B-Tetanospazmin: Tetanoz kliniğinden sorumlu oldukça potent bir toksindir.

10 PATOFİZYOLOJİ Bakteri germinatif forma dönüştükten sonra, hematojen yolla periferik sinirlere ulaşır. Periferik sinirlerde 2-14 gün süren retrograd axonal transport yoluyla, santral inhibitör nöronlara ulaşır. Santral inhibitör nöronlara ulaşan toksin, sekretuar vezikullerdeki sinaptobrevin proteinine bağlanır.

11 PATOFİZYOLOJİ Sinaptobrevine bağlanan toksin, terminal vezikullerden GABA ve Glisin salınmasını inhibe eder. GABA ve Glisin MSS nin ana inhibitor nörotransmitterleridir.

12 PATOFİZYOLOJİ Sonuç olarak; MSS ana inhibtor nörotransmitterlerinin salınımının inhibisyonu, sürekli eksitasyona, otonomik hiperaktivite ve kaslarda kontrol edilemeyen kasılmalara sebep olur.

13 PATOFİZYOLOJİ

14

15 KLİNİK Hastalık; generalize rijidite, ağrılı kasılmalar ve otonomik sinir sistemi instabilitesi ile karakterize bir kliniğe sahiptir. Hastalık; kontamine materyallerden, mukoza bütünlüğün bozulması ile bulaşır.

16 KLİNİK Hastalığın ortalama inkubasyon periyodu 4-14 gündür.
Ancak 1 günden kısa ya da 1 aydan uzun sürebilir. Kısa inkubasyon periyodu, kötü klinik belirtecidir.

17 KLİNİK İnkubasyon periyodunun 7 günden kısa olması,
Başlama süresinin 48 saatten kısa olması, Bulaşın; yanık, cerrahi yara, parçalı kırık, septik abortus, göbek bağı yada intramuskuler enjeksiyon yolu ile olması, Narkotik kullanımı, Generalize tetanoz, 40’C üzerinde ateş, Taşikardi (erişkinlerde >120, yenidoğanlarda >150)

18 klİnİk 0-1 puan: Hafif tetanoz; mortalite<%10
2-3 puan: Orta teanoz; mortalite %10-20 4 puan: Ciddi tetanoz; mortalite %20-40 5-6 puan: Çok ciddi tetanoz; mortalite>%50

19 KLİNİK Klinik tetanoz 3’e ayrılır: a- Generalize tetanoz,
b- Sefalik tetanoz, c- Lokalize tetanoz

20 Generalİze tetanoz Klinik tetanozun en sık görülen şeklidir (%80)
İlk olarak kısa aksonlu sinirler etkilenir. Önce fasiyal kaslar, sonra sırasıyla boyun, gövde ve ekstremite kasları etkilenir. Yüz kaslarında trismus ve risus sardonicus görüntüsü oluşur. Daha sonra disfaji, opistotonus, alt ekstremitelerde extansiyon görülür.

21

22 https://www.youtube.com/watch?v=l_XVlYlP Nuc
dzkUM28 V2AwY

23 KLİNİK Sefalik Tetanoz: Kafa travmaları ve otitis media sonrası görülür. Kraniyal sinirler özellikle 7. KS etkilenir. Kötü prognozludur. Lokal Tetanoz: Yaralanan bölgenin proksimalindeki kas dokusunun rijiditesi ile karakterize formdur. Generalize tetanoza ilerleyebilir. Mortalite oranı yaklaşık %1 düzeyindedir.

24 TEDAVİ Tanı konulduğu anda yoğun bakım ünitesine yatırılmalı,
Solunumsal komplikasyonları engellemek için hasta entübe edilmeli, Stimulasyonları en aza indirmek için hasta, sessiz ve az ışıklı ortamda takip edilmeli.

25 Tedavİ Teatanoz İmmunglobulini: Human Tetanoz İmmunglobulini dolaşımdaki tetanospazmin toksinini inhibe eder; ancak nöronlara fikse olmuş toksine etkisi yoktur. Tetanoz immunglobulininin klinik semptomlarda iyileşme sağlamadığı halde, mortalite oranlarını düşürdüğü bildirilmiştir.

26

27 Tedavİ İmmunglobulin dozu; temas sonrası profilakside 250 IU (çocuklarda 4 IU/KG) Aktif tetanozda etkin doz net olarak bilinmemektedir, ancak genel olarak IU olarak önerilmektedir. Tetanoz IG, aşı ile aynı ekstremiteye uygulanmamalı ve yara debride edilmeden önce uygulanmalıdır. Uygulanan dozun bir kısmı yara etrafına uygulanmalıdır.

28 tedavİ Yara Debridmanı: Enfekte dokunun debride edilmesi oksidasyon-reduksiyon potansiyelini artırıp, toksin salınımını azaltır. Antibiyotikler: Antibiyotiklerin tedavide sınırlı etkisi olmasına rağmen kullanımı önerilmektedir. Parenteral metronidazol kullanılmalı, tetanospazmin etkisini potansiyalize eden penisilinler asla kullanılmamalıdır.

29 Tedavİ Benzodiazepinler: Diazepam tetanoz semptomlarının tedavisinde en sık kullanılan ilaçtır. Anksiyeteyi azaltır, sedasyon sağlar ve kasları gevşetir. Her 1-8 saate bir mg ıv uygulanır. Midazolam, 5-15 mg/h ıv infuzyon alternatif bir seçenektir. Benzodizaepin tedavisi ile kasılmalar kontrol altına alınamazsa Vekuronyum yada Pankuronyum tercih edilebilir.

30 TEDAVİ Phenobarbital; ciddi kas kasılmalarının tedavisinde kullanılabilen farklı bir alternatiftir. Ayrıca kas gevşeticilerle birlikte sedasyon amaçlı da kullanılır. Ayrıca; baklofen, dantrolen, kısa etkili barbituratlar ve klorpromazin de tercih edilebilir.

31 Tedavİ Randomize kontrollü çalışmalarda, Magnezyum sülfat kullanımının otonomik instabiliteyi ve ağrılı kasılmaları azallttığı gösterilmiştir. Ayrıca adrenerjik blokan ajanların da otonomik instabiliteyi azalttığı gösterilmiştir. Esmolol yada labetalol gibi kısa etkili B- blokerler tercih edilebilir. Morfin sulfat, santral a-adrenerjik tonusu ve sempatik eferent deşarjı azaltır.

32

33 İmmunİzasyon