Ciddi Viral Enfeksiyonlar

... konulu sunumlar: "Ciddi Viral Enfeksiyonlar"— Sunum transkripti:

1 Ciddi Viral Enfeksiyonlar
Ciddi Viral Enfeksiyonlar Dr. Ogün Küpçük K.T.Ü. Acil Tıp A.B.D.

2 Kaynaklar

3 Sunu Planı HIV-AIDS Influenza Herpesvirüsler
Varisella ve Herpes Zoster Epstein-Barr Virüs Sitomegalovirüs Arbovirüsler Ebola ve Diğer Viral Hemorajik Ateş Durumları

4 HIV-AIDS HIV hemen her türlü organ ve sistemi etkilemektedir.
Dünyada prevalansı giderek artmakta. Risk faktörleri Riskli cinsel eğilim IV ilaç-madde kullanımı Kan transfüzyonu öyküsü Maternal geçiş

5 Türkiye’de HIV-AIDS yıllık
dağılım

6 Patofizyoloji HIV sitopatik etkili bir retrovirüstür.(RNA)
Dezenfeksiyon ajanları ile kolayca nötralize olur. HIV-1 ve HIV-2 olmak üzere iki alt tipi mevcut HIV-1 dünya çapında hakim olan tip HIV-2 Batı Afrika’da sınırlı, benzer immünyetmezlik tablosu oluşturur. Primer olarak CD4+ T hücrelerini hedef alır.

7 Akut Enfeksiyon Akut HIV enfeksiyonu genellikle nonspesifik şikayetlerle olduğu için tanı atlanmaktadır. Genellikle temastan 2-4 hafta sonra görülür. Ateş Halsizlik Farenjit Döküntü Baş ağrısı LAP

8 Akut Enfeksiyon Serokonversiyon genellikle 3-8 hafta sonra oluşur. (11 aya kadar uzadığı görülmüş) Bu evre genellikle asemptomatik olarak geçer. Vücutta inatçı LAP saptanabilir. CD4+ T hücre sayısı 500’ün altına düştüğünde; Pamukçuk İnatçı vulvovajinal kandidiazis Periferal nöropati Servikal displazi Rekürren herpes zoster İdiyopatik trombositopenik purpura

9 AIDS CD4+ T sayısı <200 → AIDS
Veya ‘AIDS tanımlayıcı komplikasyonlar’ oluştuğunda → AIDS CD4+ T <200 → ortalama yaşam süresi 3,7 yıl Komplikasyonlar → 1,3 yıl

10

11 Tanı Standart ve en sık kullanılan yöntem virüs antikorlarının saptanmasıdır. (ELISA-WB) (serokonversiyon) Akut Enfeksiyon; PCR HIV-RNA ölçümü Viral yük ölçümü P24 antijen ölçümü

12 Klinik Özellikler Ateş, kilo kaybı ve halsizlik gibi sistemik semptomlar HlV-enfekte hastalarda sıktır. Ateş odağı-CD4+ T sayısı; >500 → sağlıklı bireyler gibi → bakteriyel solunum yolu enfeksiyonu <200 → PCP, SSS enf., MAK-Tbc veya CMV… IV ilaç → enfektif endokardit? Nörolojik semptom → SSS enf? Nonenfeksiyöz sebepler → ilaç ateşi ve neoplazmlardır.(En sık NHL)

13 Nörolojik Komplikasyonlar
AIDS evresine gelen hastaların %90ında SSS hastalığı oluşur. Fırsatçı enfeksiyonlar ve neoplazm nedenlidir. AIDS demansı (BOS’da protein ↑) Toksoplazma gondii (bazal ganglion tutulumu) C. Neoformans (görüntüleme normal) Bakteriyel menen­jit Histoplazmozis CMV Nörosifiliz Tbc SSS lenfoması (BT’de tek lezyon) SVO Metabolik ensefalopati HIV nöropatisi (ayak ağrısı)

14 Toxoplazma SSS lenfoması

15 Nörolojik Komplikasyonlar
Baş ağrısı beraberinde, Nöbet Bilinç değişikliği Fokal nörolojik defisit varsa görüntüleme gerekir. Görüntülemede patoloji yoksa LP yapılmalıdır. Nörolojik bulgusu olan hastalar yatarak takip edilmelidir.

16 Oftalmolojik Komplikasyonlar
En sık retinal mikrovaskülopatiler görülür CMV Retiniti, En sık ve ciddi oküler fırsatçı enfeksiyon olup körlüğe neden olur. Tedavide Gansiklovir (Cymevene®) kullanılır. Herpes Zoster Oftalmikus V1 kranial sinir dalında (oftalmik) parestezi ve rahatsızlık Tipik zoster deri döküntüsü Konjonktivit, episklerit, keratit, sekonder glokom

17 Herpes Zoster Oftalmikus
CMV Retiniti

18 Pulmoner Komplikasyonlar
HIV+ hastada pnömoni en sık sebebi Streptecoccus pnömonia Hipoksi→ YATIŞ PCP en yaygın fırsatçı enfeksiyon ve en yaygın ölüm nedeni. Ateş Öksürük (non-produktif) Nefes darlığı X-Ray’de diffüz infiltrasyon LDH ↑, hipoksi, p(A-a)O2 ↑ Tedavi TMP/SMX (Bactrim®)

19 Diğer Pulmoner Komplikasyonlar
Tbc insidansı normal populasyonun katıdır. Klasik pulmoner Tbc semptomları İmmünsüpresyon arttıkça ürogenital, Kİ ve LN yayılımları artar. C. Neoformans ve Aspergillus fumifatus Neoplazm (Pulmoner Kaposi sarkomu) Lenfositik interstisiyal pnömoni CD4+ <50 → CMV ve MAK

20 GİS Komplikasyonları En sık başvuru sebebi odinofaji, karın ağrısı, kanama ve diyaredir. Oral kandida-aft genelde ayaktan tedavi Klotrimazol(İmazol®) veya Nistatin (Mikostatin® süsp) Odinofaji-disfaji → Özofajit Kandida → Flukonazol (Flucan®) CMV → Gansiklovir (Cymevene ®) HSV → Asiklovir (Zovirax®)

21 Diyare En sık GİS şikayetidir.
Bakteriyel, paraziter, viral veya fungal kaynaklı olabilir Bakteriyel olanlar daha akut ve şiddetli olma eğilimindedir. Ampirik Siprofloksasin (Cipro®) başlanabilir Paraziter olanlar aşırı sulu olmakla beraber, kriptospor enfeksiyonu düşünülüyorsa konsültasyon gerekir. AS tedavisi sıvı ve elektrolit replasmanından oluşur.

22 Renal Komplikasyonlar
Renal yetmezlik; Prerenal azotemi İlaç nefrotoksisitesi HIV-ilişkili nefropati RTA sıktır

23 Kutanöz komplikasyonlar
Kserozis (kuru deri), seboreik ekzema ve kaşıntı S. aureus (bullöz impetigo, ektima veya follikülit) P. aeruginosa (kronik ülserasyonlar ve maserasyonlar) HSV (kronik ülseratif mukokutanöz lezyonlar) VZV (Klinik seyir uzundur ve komplikasyonlar sıktır) Uyuz HPV Ektima Büllöz impetigo

24 Kaposi Sarkomu (Cilt) Ağrısız, kalkmış, kahverengi-siyah veya mor renkli beyazlamayan papül-nodül Yüz, göğüs, genital bölge ve oral kavitede sık İç organları da tutabilir Lokalize ise kriyoterapi-RT, yaygın ise KT Morbidite ve mortalite ile ilişkili değildir.

25 İmmünizasyon AIDS hastalarına canlı virüs veya canlı bakteri aşıları yapılmamalıdır Ölü aşılar uygulanabilir. Pnömokok ve Hep B aşısı önerilmektedir. Td 10 yılda bir rapel önerilir.

26

27 Önlemler ve Taburculuk
Parenteral maruziyet %0,32 Mukokutanöz maruziyet %0,09 Mesleki temas sonrası profilaksi 1-2 saat içinde başlanmalıdır. (konsültasyon) Temel rejim azidotimidin (Retrovir®) ve lamivudin (Epivir®) kombine tedavi Ayaktan taburculuk için gerekenler; Ateş odağı yatış gerektirmiyorsa Uygun laboratuar çalışmaları başlatılmışsa (rutin kültür, fırsatçı enf. vb) Hasta evde yeterli fonksiyon sağlayabilecekse (oral alım vb) Zamanında tıbbi takipleri ayarlanabilecekse

28 Influenza Tek sarmal RNA virüsü İnsanda enfeksiyon
Influenza A ve B Influenza A daha mortal Solunum yolu enfeksiyonu yapar, hava yolu ve damlacık ve temas ile bulaşır Kış aylarında pik yapar Yeni suşlar pandemiye yol açabilir (1918’de milyon kişi ölmüş) En son 1997’de H5N1 ve 2009’da H1N1 pandemisi

29 Klinik Özellikler Ateş ve respiratuar semptomlar
Genellikle hafif geçse de riskli popülasyonda mortal seyredebilir Pnömoniye yol açabilir Hızlı ilerler. Sıklıkla 24 saat içinde ARDS’na yol açar. Sekonder Staf. Aureus pnömonisi (MRSA)

30 Risk Faktörleri

31 Tanı ve Tedavi Genellikle klinik tanı yeterli
PCR Spesifik antijen testleri yatan hastalarda Komplike olmayan hastalarda semptomatik tedavi, gerekirse IV hidrasyon O2 Vazopressör Ciddi pnömonilerde MRSA etkili antibiyotik (glikopeptidler vb) Riskli gruplarda Oseltamivir (Tamiflu®)

32 Herpesvirüsler Cilt-müköz membran sınırlı  mortal Zarflı DNA virüsü
İmmunsuprese hastalarda risk yüksek HSV-1 HSV-2 VZV CMV EBV Arbovirüs

33 HSV-Epidemiyoloji Tüm Dünya’da görülür
HSV-1 genellikle çocukluk döneminde, cinsel olmayan temas ile HSV-2 genellikle cinsel temas ile bulaşır. Ensefalitin en sık viral nedenlerinden biridir. (HSV-1) Yenidoğanda en sık ensefalit etkeni HSV-2’dir (anneden bulaş)

34 Patofizyoloji Virüs çoğalabileceği mukozal yüzey veya bütünlüğü bozulmuş deri ile temas etmek zorundadır HSV-1 trigeminal gangliona, HSV-2 sakral gangliona yerleşir. Reaktive olan virüs deri yüzeyine ilerler ve veziküler döküntüye neden olur. İmmünsüprese hastada yaygın tutulum olabilir.

35

36 Klinik Özellikler HSV-1 enfeksiyon genellikle tekrarlayan orolabial lezyonlarla HSV-2 ise genital herpesle sonuçlanır. Birincil enfeksiyon genellikle sistematik bulgulara neden olur HSV-1 tipik olarak farenjit ve gingivostomatit oluşturur Bell’s paralizi oluşturabilir

37 Yaygın HSV

38 Tanı Vezikül sıvısından viral kültür Serum-BOS PCR
BT-MR’da temporal lob lezyonu HSV ensefaliti düşündürebilir. EEG BOS’ta lenfositik pleositoz görülür, eritrositoz nadir.

39 Tedavi Ensefalit veya immünsüprese ve yaygın enfeksiyonu olanlarda IV Asiklovir (Zovirax®) tercih edilir. HSV ensefalitinin tedavisiz mortalitesi %70 üzerindedir. Sağ kalanlarda uzun vadeli nörolojik sekel kalır. GKS ≤6 CT’de fokal lezyon İleri yaş Antiviral tedaviye semptomlardan 4 gün ve sonrasında başlamak kötü prognoz göstergeleridir.

40 Varisella ve Herpes Zoster
VZV hem varisella (su çiçeği) hem de herpes zoster (zona)’ya sebep olur Varisella kış ve bahar aylarında daha sık görülür. Hava ve damlacık yolu ile bulaş Lezyonlar kabuklanana kadar bulaşıcı Herpes zoster ilerleyen yaşla birlikte veya virüse bağışıklığın azaldığı durumlarda ortaya çıkar. (immünsüpresyon)

41 Klinik Özellikler-Varisella
Varisella veziküler döküntü ve ateş ile karakterize Genellikle papüler, veziküler ve kabuklu lezyonlar aynı anda görülür. Lezyonlar gövde ve yüzde daha yoğundur. Aşılanmış hastalarda da gelişebilir. İmmünsüprese hastalarda karaciğer, akciğer ve beyin yayılımı olabilir

42 Klinik Özellikler-Herpes
Dermatomal alanda ağrı, kaşıntı ve parestezi sonrasında veziküler lezyonlar. Döküntüler orta çizgiyi geçmez, en sık göğüs ve yüzde Herpes zoster oftalmicus körlük yapabilir. >3 dermatomda yayılma  immünsüpresyon?

43 Tanı Klinik tanı genelde yeterli Atipik veya yaygın olanlarda
Viral kültür Antijen testi PCR Çiçek (smallpox) hastalığı eradike olmasına rağmen biyolojik silah açısından dikkatli olmak gerekir. VZV’ye göre daha büyük lezyonlar Hepsi aynı safhada görülür. Extremite yayılımı daha fazladır.

44 VZV-Tedavi Varisella için genellikle destek tedavisi yeterli
Asiklovir <24h içinde başlanırsa lezyon sayısı ve süresi azalabilir. Etkinliği az olduğu için rutin kullanımı önerilmez. (komplikasyon riski yüksekse verilir) GABHS neden olduğu sekonder enfeksiyonlar için tedavi başlanabilir.

45 VZV-Yüksek Risk Yetişkinler 12 yaşından büyük çocuklar
Kronik deri veya solunum rahatsızlıkları olanlar Uzun süreli salisilat tedavisi alanlar Bağışıklık sistemi zayıf olanlardır.

46 Herpes-Tedavi Amaç postherpetik nevralji şiddetini azaltmak.
Gerekirse narkotik analjezik verilmeli 72 saat içerisinde antiviral başlanmalı. Asiklovir (Zovirax®) Valasiklovir (Valtrex®) İmmünsüprese ise zamandan bağımsız mutlaka başlanmalı. Yaşlı bireylerde ilave kortikosteroid başlanabilir. Korunma Aşı Varisella Ig (bağışık olmayan gebe ve immünsüprese hasta)

47 Epstein-Barr Virüs Enfeksiyon Mononükleoz (EMN) sebebidir
B-hücreli lenfoma Burkitt lenfoma Hodgkin lenfoma Nazofarenks ca

48 Patofizyoloji Erken çocukluk ve genç yetişkinde sıklık ↑
Yetişkinlerde morbidite yükselir Yakın temasla, tükürük salgısı ile bulaşır. (öpüşme hastalığı) B lenfositleri enfekte eder

49 Klinik Özellikler Küçük çocuk ve infantlarda genellikle asemptomatik → hafif farenjit Genç yetişkinlerde ateş, LAP, farenjit (EMN), şiddetli yorgunluk (aylarca devam edebilir) Tonsillerde eksuda yaygın ve sık, bazen nekrotik, splenomegali Eğer ampisilin/amoksasilin verilirse → morbiliform döküntü

50 Komplikasyonlar Ensefalit Menenjit Guillain-Barre Sendromu Hepatit
Miyokardit Hematolojik bozukluklar Dalak rüptürü Teratojen etki

51 Tanı-Tedavi Tanı; Tedavi Fizik muayene CBC,Monospot testi
Smear → lenfositoz ve atipik lenfositler Tedavi İstirahat ve analjezi Genellikle kendini sınırlar Hava yolu tıkanıklığı, SSS enf, hemolitik anemi → Steroid düşünülebilir Spor yasaklanmalı (dalak rüptürü)

52 CMV Asemptomatik → ölümcül pnömoni (transplant hastaları)
Primer enfeksiyon sonrası ömür boyu latent kalır Bulaş; Etkenle tekrarlayan ve uzun süreli temas gerekir Cinsel temas Vücut salgıları Emzirme ve transplasental geçiş Organ tx ve kan nakli

53 Klinik Özellikler Gebelerde teratojen etki (özellikle ilk trimester)
Genellikle asemptomatik → EMN Bağışıklık zayıflamadıkça gizli olarak kalır Uzun süreli ateş, kas ağrısı ve lenfositoz Ancak eksudatif farenjit yoktur Hepatit Kolit Guillain-Barré sendromu Ensefalit Hemolitik anemi

54 Klinik Özellikler Konjenital ve neonatal enfeksiyon yapar
Hepatosplenomegali Sarılık Mikrosefali Peteşi Gelişme geriliği İmmünsüpresif hastada retinit

55 Tanı ve Tedavi Vücut sıvılarından;
Antijen-antikor testi PCR Histolojik inceleme Kültür Sağlıklı bireylerde genellikle semptomatik tedavi yeterlidir Transplante hastada Gansiklovir (Cymevene®), Valgansiklovir (Valcyte®) ve CMV hiperimmünglobulini kullanılır CMV retiniti için Gansiklovir implant mevcut

56 Arbovirüs Enfeksiyonları
Sivrisinekler, keneler ve sinekler tarafından yayılır Tüm Dünya’da görülebilir. (Asya, Amerika, Afrika) Sıcak mevsimlerde artar (vektör ilişkili) Japon ensefaliti yaygın bir durumdur.

57 Klinik Özellikler Çoğu asemptomatik veya hafif geçer
Nadir de olsa hemorajik ateş ve ensefalit tablosu Ciddi enfeksiyonlar 4 farklı sendrom şeklinde karşımıza çıkar; Ateş ve kas ağrısı Artrit ve döküntü Hemorajik ateş Ensefalit

58 Tanı ve Tedavi Öyküde seyahat ve maruziyet sorgulanmalı
Ensefalit vakalarında nörogörüntüleme ve BOS inceleme Serolojik testler ve viral kültür Semptomatik ve destek tedavisi Antiviral ilaçlar, steroid ve interferonlar yararsız

59 Ebola ve Diğer Viral Hemorajik Ateş Durumları
Çeşitli RNA virüsleri ile oluşurlar Hantavirüs, Lassa ateşi ve Ebola virüsü Klinik semptomlar etkene göre değişkendir Ateş Miyalji ve kırgınlık Artmış vasküler permeabilite → hipotansiyon, pulmoner ödem ve renal yetmezlik Koagülasyon defekti → hemoraji

60 Viral Hemorajik Ateşler
Enfekte vücut sıvıları ile bulaş Tanı Öykü ve fizik muayene Seroloji ve PCR Destek ve semptomatik tedavi Deneysel serolojik ve aşılama çalışmaları mevcut