Yenidoğan Enfeksiyonları

... konulu sunumlar: "Yenidoğan Enfeksiyonları"— Sunum transkripti:

1 Yenidoğan Enfeksiyonları
Prof. Dr. Ali Bülent Cengiz Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Enfeksiyon Hastalıkları Bilim Dalı 12. Pediatri Okulu Çocuk Enfeksiyon Sınıfı 22-23 Nisan 2016, Malatya

2 Konjonktivit Bakteriyel veya viral  İnsidansı %1.6-12
Yaşamın ilk ya da 2. günü ortaya çıkan neonatal konjonktivit gümüş nitrat solüsyonunun neden olduğu kimyasal bir konjonktivittir.  Bir iki gün içinde kendiliğinden düzelir.  Günümüzde eritromisin gümüş nitrat yerine kullanılmaktadır.

3 Konjonktivit N. gonorrhoeae (2-7. günlerde), C. trachomatis (5-14. günlerde) Yenidoğan konjonktiviti postnatal kazanıldığında etkenler  S. aureus,  S. pneumoniae,  Haemophilus türleri,  Viridans streptokoklar,  Enterokoklardır. Yenidoğanlarda HSV dışında viral konjonktivit nadirdir.

4 Konjonktivit Yenidoğan YBÜ’lerinde  S. aureus,
 Gram negatif basiller (özellikle Pseudomonas aeruginosa),  Adenovirus ile hastane kaynaklı enfeksiyon gelişebilir. Konjonktivit düşük doğum ağırlıklı bebeklerde, ventilatör veya nazal kanül kullanılanlarda ve CPAP uygulananlarda sıktır.

5 Konjonktivit Bütün neonatal konjonktivit olguları acilen göz hekimi tarafından değerlendirilmelidir. Korneal tutulum korneada skar bırakabilir ya da perforasyona neden olabilir.  Pseudomonas enfeksiyonu ile korneal perforasyon saatler içinde gerçekleşebilir. ■ Aerobik, anaerobik ve viral kültürler alınmalıdır.

6 Neisseria Gonorrhoeae
Gonokokal oftalmia neonatorumun klinik bulguları tipik olarak doğumdan sonraki 2-7. günlerde görülür.  Ancak ilk kez 2. haftada da ortaya çıkabilir.  Geç başlangıç bu organizma ile postnatal teması düşündürür. Yenidoğanların çoğunda göz kapağı ödemi ve pürülan konjonktivit mevcuttur. Ancak bazılarında hafif veya kataral cevap vardır.

7

8

9 Neisseria Gonorrhoeae
Tedavi edilse bile eksüdatif konjonktivit 7-14 gün devam edebilir ve sık görülen bir komplikasyon olan konjonktival skara neden olabilir. Korneal tutulum en ciddi komplikasyondur. Çünkü skar ile sonuçlanan ülserasyon görme kaybının ana nedenidir.  Korneada perforasyon ve sonrasında endoftalmit gelişebilir.

10 Tanı ve Tedavi  Seftriakson tek doz İV veya İM
Gözdeki eksüdada Gram boyamada nötrofil hakimiyeti ve hücre içi Gram negatif diplokoklar saptanır. Tanı kültürde gonokokların izole edilmesi ile doğrulanır. Bebek hastaneye yatırılarak parenteral antibiyotik ile tedavi edilmelidir.  Seftriakson tek doz İV veya İM  Sefotaksim tek doz İV veya İM Ek olarak önce saatte bir sonra 2-3 saatte bir gözler akıntı sonlanana kadar serum fizyolojik ile irrige edilmelidir.

11 Chlamydia Trachomatis
Klamidyal konjonktivit genellikle doğumdan sonraki günlerde (sınır 3-60 gün) klinik olarak belirgin hale gelir. Erken membran rüptüründen sonra 3. günde gelişebilir. Tipik bulguları göz kapağında şişlik, eritem ve tek veya iki taraflı mukopürülan konjonktivittir. Kornea genellikle normaldir.  Nadiren psödomembranlar ve çok nadiren gerçek membranlar gelişir.

12

13

14 Chlamydia Trachomatis
Yenidoğanlarda lenfoid doku olmadığından konjonktivanın beklenen folliküler cevabı enfeksiyon bebeğin 6 haftalık olmasından sonra da sebat etmedikçe görülmez. Tedavi edilen vakalarda iyileşme genellikle sekelsiz olur. Tedavi edilmeyen veya uygun şekilde tedavi edilmeyen vakalarda enfeksiyon 2-12 ay devam edebilir. Persistan enfeksiyon konjonktival skar formasyonu ve korneal mikropannusa neden olabilir.

15 Chlamydia Trachomatis
Klamidya konjonktivitinin major göz dışı komplikasyonu pnömonidir.  Enfekte bebeklerin %11-20’sinde pnömoni gelişir ve tipik olarak 1-3. aylarda ortaya çıkar.  Bebekler genellikle afebrildir ancak nazal konjesyon, uzamış öksürük, takipne ve ralleri vardır.  C. trachomatis’e karşı antikorlar gözyaşı ve serumda saptanabilir. Enfeksiyon genellikle kendini sınırlar ancak göz ve solunum yolu hastalığının süresini kısalttığından sistemik tedavi önerilir.

16 Tanı ve Tedavi Konjonktival sürüntüden PCR ile tanı konulur.
C. trachomatis konjonktiviti olan vakaların tümünde pnömoniyi önlemek için sistemik tedavi önerilir.  Eritromisin 14 gün  Azitromisin tek doz veya 3 gün

17 Herpes Simpleks Virusu
HSV ile gelişen oftalmia neonatarum tipik olarak doğumdan 6-14 gün sonra gelişir. EMR olan bebeklerde doğumda göz bulguları olabilir. Konjonktivit tek veya iki gözde olabilir. Birlikte göz kapağı ödemi ve seröz akıntı vardır. Kornea veya deride herpetik lezyonlar olmadığında herpetik konjonktivit diğer etkenler ile gelişen konjonktivitten ayrılamaz. Enfeksiyonun süre ve şiddetine bağlı olarak süperfisiyal keratit, epitelyal dentrit, ülser veya diskiform stromal keratit saptanabilir.

18

19 Tanı ve Tedavi Konjonktiva, kornea veya derideki veziküllerden kültür alınmalı ve HSV izole edilmelidir. Tedavide en az 14 gün İV asiklovir uygulanır. Keratokonjonktivit varlığı ek olarak topikal tedavi gerektirir.  %1’lik trifluridin damla 2-3 saatte bir 1 hafta uygulanır ve sonra doz azaltılır.  Alternatif topikal ajanlar vidarabin ve idoksuridindir.

20 Diğer Etkenler S. aureus postnatal kazanılır.
Genellikle hafif kataral konjonktivit ile birlikte mukoid veya mukopürülan akıntı şeklindedir. Komplikasyonları korneal infiltrasyon, ülser, perforasyon ve endoftalmittir. Lokalize stafilokok konjonktiviti topikal eritromisin, basitrasin veya polimiksin/trimetoprim göz damlası ile tedavi edilebilir.

21 Diğer Etkenler P. aeruginosa nadir ama önemli bir neonatal konjonktivit etkenidir. Konjonktivit kendiliğinden düzelebilir ve orta miktarda akıntı olabilir veya hızla ilerleyerek korneal abse ve endoftalmite neden olabilir. Tedavide topikal tobramisin veya amikasin damla önerilir. Tedaviye yanıt alınamazsa sistemik veya intraoküler antibiyotik tedavisi veya her ikisi de gerekir.

22 Omfalit Omfalit göbeğin enfeksiyonu olup yaşamın
3. günü civarında gelişir.  Omfalit göbek kordonunun uygun olmayan bakımından kaynaklanan bir neonatal enfeksiyondur. Umblikal kök annenin genital kanalından ve çevreden bakteriler ile kolonize olur. Göbek kordonunun nekrotik dokusu bakteri çoğalması için mükemmel bir vasattır.

23 Omfalit Omfalit göbek kökünden pürülan akıntı ile karakterizedir (bazen akıntı olmayabilir) ve göbek çevresinde eritem, ödem ve hassasiyet vardır. Omfalit lokalize bir enfeksiyon olarak kalabilir veya  enfeksiyon deri altına yayılabilir  karın duvarı boyunca yayılarak nekrotizan fasiite neden olabilir  periton, umblikal veya portal damarlar veya karaciğere yayılabilir.

24

25

26 Omfalit Omfalitin en sık etkenleri S. aureus, E. coli, Klebsiella türleri ve S. pyogenes’tir. Prematüre veya düşük doğum ağırlıklı bebekler, evde doğan veya doğumu komplikasyonlu olan bebeklerde omfalit riski artmıştır. Omfalitli bebeklerde karın duvarında sellülit veya nekrotizan fasiit sepsisle birlikte olduğunda mortalite yüksektir. Omfalitte ciddi komplikasyonları önlemek için hızlı tanı ve tedavi gereklidir.

27 Omfalit Etkeni göstermek için göbekten kültür alınmalıdır. Ancak bu bölge kolayca kontamine olabildiği için klinik korelasyon gereklidir. Tedavide antibiyotik duyarlılıkları öğrenilene kadar ampisilin ve gentamisin kullanılabilir.  Klinik olarak deri düzeldiğinde intravenöz tedaviden oral tedaviye geçilebilir.

28 Büllöz İmpetigo İmpetigo A grubu streptokoklar veya S. aureus veya her ikisi tarafından oluşturulan yüzeyel deri enfeksiyonudur. Neonatal büllöz impetigo ise esas olarak koagülaz pozitif S. aureus tarafından oluşturulur. İmpetigo yaşamın ilk haftasının sonlarında veya 2. haftasında gelişir. Eritematöz bir zemin üzerinde veziküller veya püstüller şeklinde ortaya çıkar, en sıklıkla periumblikal bölgede, diaper bölgede ve deri katlantılarında görülür.

29

30 Büllöz İmpetigo Veziküller yüzeyel olduğundan lezyonların çapı genellikle 1 cm’den azdır. Daha büyük lezyonlar yumuşaktır ve çok kolayca rüptüre olduklarından genellikle erozyon olarak görülürler. Kırmızı nemli zeminde ince, parlak kabuk gelişir. Bu lezyonlar hızla skar bırakmadan iyileşir. Lezyonlar genellikle gruplaşma göstermez. S. aureus büllöz ve büllöz olmayan impetigonun primer nedenidir. Grup A streptokoklar genellikle büllöz olmayan formda impetigo oluşturur.

31

32 Büllöz İmpetigo İnkübasyon süresi 1-10 gündür.
Lezyonu olan kişiler oldukça bulaştırıcıdır, ancak hastalık asemptomatik taşıyıcılar tarafından da oluşturulabilir. Genel popülasyonun %30’unun burun deliklerinde S. aureus kolonizedir. Bu kişiler el ile bulaştırma ve nozokomiyal yayılım açısından kaynaktır. Sporadik impetigo vakaları sıktır. Enfekte bebeklerde deri lezyonları taburculuktan sonra gelişebilir.

33 Büllöz İmpetigo Salgın durumunda bebek odası personelinin ellerinin ve burun deliklerinin kolonize olup olmadığı araştırılmalıdır. El hijyeni nozokomiyal yayılımı önleyebilir (klorheksidin, alkol bazlı el antiseptiği). Kan, deri ve yumuşak doku kültürleri ile kesin tanı konulur. Büllöz impetigo erken tedavi edildiğinde benigndir, ancak lokal proliferasyon ve disseminasyon hayatı tehdit edebilir.

34 Büllöz İmpetigo Tedaviye derhal başlanmalı ve lezyonlar düzelene kadar izolasyona devam edilmelidir. Periumblikal lezyonları olan bebekler bakteriyel omfalit riski taşır. Çok sınırlı lezyonlar topikal mupirosin ile tedavi edilebilir. Daha geniş lezyonlarda penisilinaza dirençli bir antibiyotik ile 7-10 gün parenteral tedavi önerilir.

35 Stafilokoksik Soyulmuş Deri Sendromu (SSSS)
S. aureus Erken tanı ve tedavi yaşam kurtarıcı olabilir. Bebekte vücut sıcaklığında düzensizlik ve irritabilite ile birlikte en sıklıkla yüzden başlayan ve hızla yayılan yaygın deri hassasiyeti ve eritem görülür. Eritem sıklıkla deri katlantılarında fazladır.Yüzde ödem, konjonktivit, gözler, burun ve ağız çevresinde kurut oluşumu görülür. Gevşek büller gelişebilir bunu birkaç saat veya gün içerisinde tüm vücut derisinde yaygın eksfolyasyon izler. Sağlam görülen derinin üzerine hafifçe sürtüldüğünde kabarcıklar oluşur (Nikolsky belirtisi). Büller rüptüre olduğunda deri tabakalar halinde soyulur, ağrılı, nemli ve kırmızı bir zemin kalır.

36

37

38 Stafilokoksik Soyulmuş Deri Sendromu (SSSS)
SSSS’de S. aureus kültürde büller içinden değil burun, ağız veya konjonktiva gibi uzaktaki primer bir bölgeden üretilir. SSSS’de mukozal eritem görülebilir ancak intraoral kabarcıklar (büller) yoktur. SSSS’nin bulgu ve semptomları sıklıkla subklinik S. aureus enfeksiyon odağında üretilen dolaşımdaki epidermolitik toksinin bir sonucudur. Deri lezyonlarında bakteri bulunmaz.

39 Tanı ve Tedavi Enfeksiyonun primer odağı araştırılmalıdır. Kültürler tanıyı doğrular.  En sık enfeksiyon odakları nazofarinks, umblikus ve konjonktivalardır. İdrarda da S. aures gösterilebilir.  Sepsis nadirse de görülebilir bu nedenle kan kültürü de alınmalıdır. Penisilinaza dirençli bir penisilin ile sistemik tedavi uygulanmalıdır.  Sıvı ve elektrolit replasmanı ve normal vücut sıcaklığının korunması için önlem alınması gerekebilir.  Tedaviye başladıktan 2-3 gün sonra soyulmuş alanlar kurur ve tabakalar halinde deskuamasyon olur. Kabuklu ve soyulmuş alanlar Burow veya serum fizyolojik solüsyonu kompresi ile tedavi edilebilir. Üç-5 gün sonra da rezolüsyon görülür.

40 Streptokok Türlerinin Enfeksiyonları
Yenidoğanlarda streptokoksik deri lezyonları daha azdır. Grup A streptokoklar için umblikus (omfalit) sık görülen bir enfeksiyon bölgesidir. Menenjit ve sepsis ile sonuçlanabilir. Enfekte bebekler penisilin ile 10 gün tedavi edilmelidir. Grup B streptokoklar yenidoğan ünitesinde en sık karşılaşılan patojenlerden biridir. Ancak deri enfeksiyonlarına nadiren yol açar. En sık deri manifestasyonu sellülittir ve genellikle yüzde görülür. Penisilin veya klindamisin ile 10 günlük tedavi tercih edilir.

41 Candida Albicans Enfeksiyonları
Bebekler enfeksiyonu intrauterin dönemde, doğum sırasında veya doğumdan sonra kazanabilir. Lokalize kandida enfeksiyonu  Oral kandidiazis (pamukçuk) veya  Diaper dermatit şeklindedir.

42 Oral Kandidiazis Oral kandidiazis (moniliazis, pamukçuk)’in en fazla görüldüğü dönem yaşamın 4. haftasıdır. Dil, damak, ağız mukozası ve jinjivalarda eritemli bir zemin üzerinde beyaz, kolayca parçalabilen ağrısız veya hafif ağrılı plaklar görülür. Hastanelerde biberonların sterilizasyonu önemlidir. Tedavide nistatin süspansiyonu ( U günde 4 kez) gün oral yolla verilir. Tedavide Gentian violet (antiseptik boya) da uygulanabilir.

43

44 Diaper Dermatit Diaper dermatit en sıklıkla yaşamın 3-4. aylarında görülür. Karakteristik primer lezyonlar perinenin intertriginöz nemli bölgelerinde ve perianal ve inguinal katlantılarda küçük vezikopüstüllerdir, erode olarak birleşirler parlak, eritematöz plaklar oluştururlar. Periferde beyaz yüzeyli püstüller görülebilir. Pamukçuk ve kandida diaper dermatiti birlikte görülebilir. Bu lezyonların tanısı fizik muayene ile konulur, kazınan örnekler KOH ile mikroskopta incelendiğinde maya ve psödohif formları görülür.

45

46 Diaper Dermatit Lokalize deri kandidiazisi nistatin veya bir imidazol gibi topikal kandidisidal bir ajan ile tedavi edilir.

47 Konjenital (İntrauterin) Kandidiazis
Asendan enfeksiyonun fetal membranlardan geçerek amnion mayisi ile temas eden yüzeyleri enfekte etmesi ile gelişir. Bulgular yaşamın ilk günlerinde mevcuttur. İntrauterin kandidiazis nadirdir. Term bebeklerde kandidanın sistemik yayılımı da nadirdir. Göbek kordonunda 1-3 mm çapında çok sayıda sarı-beyaz papül bulunur. Deri döküntüsü az, aralıklı veya yaygın olabilir. Deri döküntüsü oldukça eritemli zeminde papüller ve vezikülopüstüllerden oluşur.

48 Konjenital (İntrauterin) Kandidiazis
Yüzdeki ve oral mukozadaki lezyonlar nispeten daha azdır. Büller ve deskuamasyon genellikle geç dönemde ortaya çıkar. Deri lezyonları genellikle 1-2 hafta içinde iyileşir. Term bebeklerde prognoz iyidir. Topikal tedavi uygulanabilir. KOH preparatı maya ve psödohifleri gösterir. Sağlam püstül veya deri kazıntı kültürü kesin tanı koydurur.

49

50 Sistemik/Dissemine Kandidiazis
Sistemik kandida enfeksiyonu (kan, idrar veya BOS gibi steril vücut sıvılarının kandida enfeksiyonu) çok düşük doğum ağırlıklı (<1500 gr) bebeklerde daha sık görülür. Neonatal fungal enfeksiyonların etkeni genellikle C. albicans ve C. parapsilosis’tir. Sistemik kandidiazis çok DDA’lı bebeklerde intrauterin dönemde kazanılabilir. Prematüre bebeklerde tedavi edilmemiş lokalize kandida enfeksiyonu veya hastane enfeksiyonu sonucu gelişebilir.

51 Sistemik/Dissemine Kandidiazis
Bebeklerin %60’ında deri bulguları gelişebilir. Yanık benzeri dermatiti deskuamasyon, papül ve püstüllerin görüldüğü ilerleyici diaper dermatit ve abse oluşumu izler. Hematojen veya lenfatik olarak en sıklıkla böbrekler, SSS ve iskelet sistemine yayılır. Kandida deride KOH preparatında gösterilebilir veya etkilenen deri kültüründe üretilebilir. Kandida kan, idrar veya BOS kültüründe üretilebilir.

52

53 Sistemik/Dissemine Kandidiazis
Prematüre bebeklerde sistemik kandida enfeksiyonunun morbidite ve mortalitesi yüksektir. Konjenital veya kazanılmış kandidiazis amfoterisin B ile tedavi edilir.

54

55 Yenidoğan Sepsisi Sınıflandırması ve Özellikleri
Erken sepsis Geç sepsis Çok geç sepsis Başlangıç 7 günden önce (Genellikle ilk 48 saat içerisinde) 7-30. günlerde 30. günden sonra Gebelik süresi %25’i < 37 hafta Sıklıkla matür Sıklıkla < 30 hafta Risk faktörleri Maternal intrapartum komplikasyonlar sık Sıklıkla yok Prematürelik Etkenin kaynağı Doğum kanalı Doğum kanalı, hastane veya toplum Hastane, toplum Sık görülen bulgular Multisistemik (Nonspesifik bulgular) Multisistemik veya fokal

56 Yenidoğan Sepsisi-Etiyoloji
■ Erken neonatal sepsise en sık neden olan patojenler grup B streptokok (GBS) ve E. coli'dir.  Grup A, C ve G streptokoklar, S. viridans, enterokoklar, S. pneumoniae, H. influenzae, L. monocytogenes daha az görülen etkenlerdir.  S. aureus, Klebsiella, enterobakter türleri ve koagülaz negatif stafilokoklar erken sepsisin nadir etkenlerindendir. ■ Ülkemizde Klebsiella türleri ve S. epidermidis (ve E. coli) 56

57 Yenidoğan Sepsisi-Etiyoloji
Geç sepsisin en sık görülen etkeni koagülaz negatif stafilokoklardır.  S. aureus, enterokoklar, Gram negatif bakteriler (Enterobacter, Klebsiella, Pseudomonas ve Serratia türleri, E. coli, Citrobacter, Stenotrophomonas) ve kandida türleri geç sepsisin ana etkenlerindendir.  GBS'ler, L. monocytogenes ve aspergillus geç sepsise neden olabilir. Ülkemizde geç sepsiste en sık izole edilen patojen koagülaz negatif stafilokoklar’dır.

58 Tekrarlanan BK ve yayma / CRP Kan kültürü
Tanı Tekrarlanan BK ve yayma / CRP Kan kültürü Akciğer grafisi (bulgu varsa) LP Antibiyotik başla Kültür pozitif veya fokal hastalık varsa veya sepsis skoru 2 ve üzerinde ise veya LP bulguları anormal ise veya semptomlar 24 saatten uzun süre devam ederse ve klinik bulgular sepsis ile uyumlu ise Sepsis için bir risk faktörü yoksa ve kültürler negatif ise ve sepsis skoru 2’nin altında ise ve semptomlar 24 saat içerisinde düzelmiş ise veya klinik bulgu ve semptomlar nonenfeksiyöz bir durumla uyumlu ise Sonuçlar Gösterilmiş veya şüpheli bakteriyemi için 7-10 gün, menenjit için gün tedavi et 48 saat tedavi et ve uygun ise eve gönder Tedavi

59 Erken Sepsis Tedavisi Erken sepsis tedavisinde başlangıçta ampirik tedavi ampisilin ve bir aminoglikozit (gentamisin veya amikasin) içermelidir. Dirençli suşların gelişimine neden olabilecekleri için sepsisinin ampirik tedavisinde rutin olarak üçüncü kuşak sefalosporinlerin kullanılması önerilmez.

60 Tedavi GBS ve Listeria ampisiline hassastır.
Ampisilin Proteus ve enterokokların çoğuna, E. coli suşlarının yaklaşık yarısına etkilidir. Aminoglikozitler ''Enterobacteriaceae'' ailesinden bazı türlere (E.coli, Klebsiella, Enterobacter ve Proteus suşlarının çoğu) ve P. aeruginosa'ya karşı etkilidir. Ampisilin ve bir aminoglikozit birlikte kullanıldığında GBS ve Listeria'ya karşı sinerjistik etki gösterir.

61 Tedavi ■ Aminoglikozitler ototoksik ve nefrotoksik ilaçlardır.
■ Sefotaksim dahil üçüncü kuşak sefalosporinlerde bu toksik etkiler görülmez. ■ Sefalosporinler Listeria ve enterokoklara etkili değildir. Bu nedenle tek başına değil ampisilinle birlikte kullanılmalıdırlar. ■ Sefotaksim aminoglikozitlere göre BOS’a daha iyi geçer. ■ Sefotaksim aminoglikozitlere dirençli Gram negatif bakteriler için de uygun bir alternatiftir ancak Pseudomonas türlerine etkili değildir.

62 Erken Sepsis Tedavisi Erken sepsis için başlanan ampisilin ve aminoglikozit kombinasyonu ile tedavi süresi (kanıtlanmış veya klinik sepsiste) 7-10 gün veya klinik cevap alındıktan sonra en az 5-7 gün olmalıdır. Tedaviye yanıt primer olarak klinik bulgular ve laboratuvar tetkikleri ile takip edilmelidir. Kan akımı enfeksiyonlarında tedaviye başlandıktan saat sonra alınan kan kültürü negatif olmalıdır.  L. monocytogenes için tek başına ampisilin ve GBS için penisilin veya ampisilin uygun ilaçlardır.  Gram negatif enterik bakterilerle gelişen sepsiste ampisilin ile birlikte bir aminoglikozit veya üçüncü kuşak bir sefalosporin (sefotaksim veya seftazidim) kullanılmalıdır.

63 Geç Sepsis Tedavisi ■ Ampisilin ve bir aminoglikozitle tedavi ''dışarıdan'' yatırılan (toplum kaynaklı) ve belirli bir enfeksiyon odakları olmayan geç sepsisli bebekler için de uygundur. ■ Bu bebeklerde önerilen tedavi süresi 7-10 gündür.

64 Geç Sepsis Tedavisi Hemen hemen tüm stafilokoklar penisilinaz üretir.
Hastanede yatan bebeklerde gelişen geç sepsiste vankomisin ile birlikte gentamisin (veya amikasin) veya vankomisin ile birlikte seftazidim başlanmalı, tedavi süresi gün olarak planlanmalıdır.

65 Sepsis Tedavisi Vankomisin;  Koagülaz negatif stafilokoklar,
 Staphylococcus aureus,  GBS'ler,  Streptococcus viridans da dahil olmak üzere tüm streptokoklara,  Enterokokların çoğuna etkilidir.

66 Sepsis Tedavisi Pseudomonas sepsisinde piperasilin, tikarsilin, karbenisilin veya seftazidim bir aminoglikozit ile birlikte kullanılmalıdır. Çoklu antibiyotik direncine sahip Gram negatif bakteriler ile gelişen enfeksiyonlarda meropenem, imipenem, sefepim veya siprofloksasin gerekli olabilir. Anaerob enfeksiyonlarda klindamisin, piperasilin veya metronidazol kullanılmalıdır. Sistemik fungal enfeksiyonların tedavisinde ilk tercih amfoterisin B’dir.

67 Neonatal Sepsis ve Bazı Neonatal Bakteriyel Enfeksiyonlarda Önerilen Ampirik Tedaviler
Önerilen tedavi Alternatif tedavi Erken sepsis Ampisilin + gentamisin Ampisilin + sefotaksim Geç sepsis Hastanede yatan bebeklerde gelişen geç sepsis Vankomisin + gentamisin (veya amikasin) Vankomisin + seftazidim Erken menenjit Geç menenjit veya Vankomisin + sefotaksim (veya seftazidim)  aminoglikozit Erken pnömoni Nozokomiyal pnömoni Vankomisin + sefotaksim Osteoartiküler enfeksiyon Vankomisin + gentamisin

68

69 İntrauterin Enfeksiyonlar
TORCH akronimi  T: Toksoplazmozis  O: Diğer enfeksiyon etkenleri (sifiliz-Treponema pallidum- ve diğerleri)  R: Rubella  C: Sitomegalovirus (CMV)  H: Herpes simpleks virus (HSV)

70 Fetal Enfeksiyonların Kazanılma Yolları
1) Transplasental enfeksiyon  Annedeki sistemik kan dolaşımı enfeksiyonu (CMV, T. pallidum, T. gondii, rubella virusu, VZV, parvovirus B19)  Plasentada enfeksiyon ile birlikte veya plasentada enfeksiyon olmaksızın gelişebilir 2) Asendan enfeksiyon  Alt genital sistem (HSV)

71 Bulgular  İntrauterin büyüme geriliği, mikrosefali veya hidrosefali, intrakranial kalsifikasyonlar, korioretinit, katarakt, myokardit, pnömoni, hepatosplenomegali, direkt hiperbilirubinemi, anemi, trombositopeni, hidrops fetalis, deri bulguları (peteşiler, purpura ve veziküller).  İstenmeyen sonuçlar; sensorinöral işitme kaybı, görme bozuklukları (körlük dahil), konvülsiyonlar ve nörolojik gelişim anormalliklerini içerir.

72 Konjenital Rubella (KRS) Klinik Bulguları
Düşük Ölü doğum Konjenital kalp hastalığı  Patent duktus arteriozus  Periferik pulmoner arter stenozu  Aort koarktasyonu, ASD, VSD, pulmoner arter hipoplazisi

73 Konjenital Rubella (KRS) Klinik Bulguları
■ Göz bulguları  Katarakt (en sık görülen göz bulgusu)  Pigmenter retinopati  Glokom  Mikroftalmi  Korioretinit

74 Konjenital Rubella (KRS) Klinik Bulguları
Sensorinöral işitme kaybı Mikrosefali Serebral palsi Mental retardasyon Meningoensefalit Osteopati (radyolusen kemik hastalığı veya kemik radyolusensi) İnterstisyel pnömonit Hepatit Hepatosplenomegali Trombositopeni Purpura ‘Blueberry muffin’ sendromu (dermal eritropoez) Sarılık İntrauterin büyüme geriliği Miyokardit Anemi

75 Konjenital Sifilizin Erken Bulguları
İntrauterin büyüme geriliği Ödem Hidrops fetalis Prematürelik Makülopapüler döküntü Hepatosplenomegali Sarılık Lenfadenopati Burun akıntısı-kanlı olabilir (snuffles) Psödoparalizi Kemik (iskelet) anormallikleri: Osteokondrit, osteomyelit, periostit Kilo alamama (failure to thrive) Mukokütanöz lezyonlar Anemi, hemolitik anemi Trombositopeni Lökopeni veya lökositoz

76

77 Konjenital Sifiliz Tedavisi
Konjenital sifiliz olduğu kanıtlanmış veya kuvvetle şüphelenilen bebekler penisilin ile tedavi edilmelidir.  Penisilin kristalize tercih edilir. Doz kronolojik yaşa göre düzenlenmelidir.  Yenidoğanlarda (≤ 4 hafta): Kristalize penisilin G U/kg/gün, yaşamın ilk haftasında 12 saatte bir intravenöz olarak U/kg/doz uygulanır, daha sonra aynı doz 8 saatte bir uygulanarak toplam 10 güne tamamlanır.  Alternatif olarak, prokain penisilin G günde bir kez U/kg intramüsküler olarak 10 gün verilebilir (BOS’a iyi geçmeyebilir).  Dört haftadan büyük bebek ve çocuklarda: Kristalize penisilin G U/kg/gün, IV, U/kg 4-6 saatte bir,10 gün

78 Konjenital Toksoplazmozis Klinik Bulguları
Klasik triadı: Korioretinit + serebral kalsifikasyon + hidrosefali Korioretinit Serebral kalsifikasyon Hidrosefali Düşük doğum ağırlığı Hepatosplenomegali Sarılık Makülopapüler döküntü Yaygın lenfadenopati Trombositopeni-peteşi Konvülsiyonlar Ateş Anemi Meningoensefalit Mikrosefali Sağırlık İntrauterin ölüm Perinatal ölüm

79 Konjenital Toksoplazmozis Tedavisi
Semptomatik ve asemptomatik konjenital enfeksiyonlu bebekler tedavi edilmelidir. Primetamin + sülfadiazin + folinik asit Tedavi süresi 1 yıldır. Primetamin (yükleme dozu iki gün 2 mg/kg/gün izleyen 6 ay 1 mg/kg/gün, sonraki 6 ay pazartesi, çarşamba ve cumaları 1 mg/kg) + sülfadiazin (100 mg/kg/gün 2 eşit dozda 12 ay) + folinik asit (haftada 3 kez 10 mg).

80 Konjenital CMV Enfeksiyonunun Klinik Bulguları
Hepatomegali Splenomegali Trombositopeni Sarılık (uzamış neonatal sarılık) Mikrosefali Serebral kalsifikasyon-periventriküler kalsifikasyonlar (BT) Ensefalit Peteşiyal veya purpurik döküntü ‘Blueberry muffin’ sendromu İntrauterin büyüme geriliği Korioretinit (%10-15)

81 Konjenital CMV Enfeksiyonunun Klinik Bulguları
Sensorinöral işitme kaybı-sağırlık Hipotoni veya tonusta artış Prematürelik Konvülsiyonlar Pnömonit Respiratuar distres Büyüme geriliği  Pnömonit yaşamın 1-4. aylarında görülür.  Sensorinöral işitme kaybı konjenital CMV'ye atfedilen en sık görülen tek defekttir.  Sağırlık doğumdan itibaren mevcut olabilir veya doğumda asemptomatik olan bebeklerde 5 yaş kadar geç dönemde gelişebilir.

82 Konjenital CMV Hastalığı Tedavi Endikasyonları
Nörolojik tutulum ve/veya göz hastalığı ve/veya sensorinöral işitme kaybı Bazı eksperler tüm semptomatik yenidoğanlarda geç başlayan işitme kaybını azaltmak ve nörolojik-gelişimsel sonuçları düzeltmek için tedavi önermektedir (Maksimum yarar için tedavi yaşamın ilk ayı içerisinde başlanmalıdır).

83 Tedavi Gansiklovir intravenöz olarak 6 mg/kg/doz her 12 saatte bir 6 hafta Valgansiklovir oral olarak 16 mg/kg/doz günde 2 kez

84 Six months versus six weeks of oral valganciclovir for infants with symptomatic congenital CMV disease with and without central nervous system involvement: Results of a Phase III, randomized, double-blind, placebo-controlled, multinational study Çalışmaya ≤ 30 günlük semptomatik konjenital CMV hastalığı olan (SSS tutulumu ile birlikte veya SSS tutulumu olmaksızın) bebekler alınmıştır. Çalışmaya alınırken, 6.,12. ve 24. aylarda işitme, 12. ve 24. aylarda nörolojik gelişim değerlendirilmiştir. 84 bebeğe 6 hafta, 82 bebeğe 6 ay oral valgansiklovir tedavisi verilmiştir. Altı ay tedavi alan grupta dil ve algılama skorları 24. ayda daha yüksek bulunmuştur. 6 aylık valgansiklovir tedavisi semptomatik konjenital CMV hastalığında işitme ve gelişmeyi en az 2. yılın sonuna kadar düzeltmektedir.

85 İntrauterin (Konjenital) HSV Enfeksiyonunun Klinik Bulguları
Doğumun saatleri içinde  Deri vezikülleri veya skarları  Korioretinit  Mikrosefali  Mikroftalmi İntrauterin büyüme geriliği Hidranensefali Sıklıkla bazal ganglionlar ve talamusta yoğun kalsifikasyonlar, diffüz hemisferik kistik lezyonlar ve lissensefali-benzeri serebral korteks görünümü

86 Teşekkürler