Sunuyu indir
Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz
YayınlayanGöker Caner Değiştirilmiş 8 yıl önce
1
Kanla bulaşan enfeksiyonlar: Viral hepatitler Dr. Hayati Demiraslan Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD
2
Sunum planı Tanım Klinik tablolar Etkenler Bulaş ve korunma
3
Karaciğer nedir? Görevi? Kanı temizler (metabolizma) Hormonları düzenler Pıhtılaşma faktörlerini salgılar Safra üretir Önemli proteinleri üretir (albumin) Kan şekerini düzenler
4
Viral hepatit nedir? Karaciğer parankiminin virüsler tarafından oluşturulan iltihabıdır. Genellikle 5 hepatit virüsü tarafından oluşturulur A, B, C, D ve E, (G, TTV)
5
Doğal seyir Asemptomatik İyileşme A ve E Semptomati k Kronikleşme B, C, D nadir E SirozHCC İnkübasyon 30- 180 gün A, B, C, D, E virüsler -Sarılık -KCFT yükselmesi
6
Hepatit tipleri KaynakDışkı Kan/kan ürünleri Vücut sıvıları Bulaş yoluFekal-oral Kan nadir Perkütan ve mukozal KronikleşmeYokVar Yok İmmünsüpresif hastalarda + Korunma Aşılama Kan donör taraması, riskli davranıştan kaçınma Güvenli gıda ve su tüketimi ABCDE Kan/kan ürünleri Vücut sıvıları Kan/kan ürünleri Vücut sıvıları Dışkı Fekal-oral Perkütan ve mukozal Perkütan ve mukozal Var HBV Aşılama
7
Etkenler-Hepatit A virüsü(HAV) Picornavirus veya heparna (Enterovirus tip72) Zarfsız, tek sarmallı RNA virüsü Akut fazda kanda ve gaitada gösterilmiştir Hepatosit sitoplazmasında çoğalır (Sitopati yapmaz) 7 genotip
8
Etkenler-Hepatit A virüsü(HAV) Anti-HAV IgM akut enfeksiyonu IgG koruyucu antikoru Resistance of HAV: 56C’de 30 dk Ortamda 1 hafta Kurumuş gaytada 30 gün, Tatlı, tuzlu su, toprakta birkaç ay %70 alkolde 3 dk, 100°C’de5 dk Ultraviole 1 dk
9
Etken-Hepatit B virüsü (HBV) Hepadnavirus Sirküler, kısmi çift sarmallı DNA HBV DNA asimetrik – sarmala sahiptir 4 open reading frames (ORF) kodlar: C, pre-c and C geni, HBeAg ve HBcAg kodlar S, pre-s1, pre-s2 ve S geni; HBsAg kodlar X, HBxAg kodlar P region, DNA polimeraz kodlar
10
Hepatit B virüsü (HBV) 3 antijen-antikor sistemi HBsAg-- anti-HBs sistemi: HBsAg, anti-HBs, pre-s1,s2 antigen and anti-pre s1, s2 Temas sonrası 1-2 hf’da (11-12 hf gecikebilir) HBsAg ortaya çıkar Akut B hepatitinde 1-6 hf sürer Kronik hastalıkta ise HBsAg yıllarca + kalır HBsAg enfektiviteyi gösterir Sekresyonlarda bulunur HBsAg 10 alt tip var, 4 major: adr, adw, ayr, ayw. Anti-HBs, HBsAg kaybolduktan bir kaç hf sonra oluşur ve yıllarca sürer
11
Hepatit B virüsü (HBV) HBcAg—anti-HBc sistemi HBcAg hepatosit nukleusunda bulunur Replikasyonu gösterir Pencere dönemi Anti-HBc IgM= akut enfeksiyonu veya akut atağı gösterir Anti-HBc IgG= geçirilmiş enfeksiyonu
12
Hepatit B virüsü (HBV) HBeAg—anti-HBe sistemi HBeAg, çözünebilir antijen Aktif replikasyonu gösterir Anti-Hbe=enfektivitenin azaldığını gösterir Uzun süredir varsa integrasyonu
13
Etyoloji HBxAg Kronisite, HBV aktivitesi ve HCC ile ilişkili Direnç Çoğu dezenfektana ve ısıya dirençlidir
14
Hepatitis C virus (HCV) Flavivirus ailesine aittir Tek sarmallı, + polariteli RNA virüsü Anti-HCV, enfektiviteyi gösterir HCV-RNA kan ve Kc dokusundan saptanabilir
15
Hepatit D virüsü (HDV) Defektif virüstür Enfekte hepatositlerin nukleusunda bulunur ve çoğalır Sirküler tek sarmallı RNA Çoğalması için HBsAg’ye ihtiyacı vardır Anti-HDV serumda saptanır HBV ve HDV koenfeksiyonu veya süperenfeksiyonu fulminan hepatite yol açabilir HDV RNA, KC ve kandan saptanabilir
16
Hepatitis E virus (HEV) Hepevirüs genusu Yuvarlak, zarfsız, ikozahedral partiküllerdir Tek sarmallı, + poariteli RNA virüsü 4 genotipi var Epidemik ve sporadik tür Hepatosit içinde replikasyon olur ve safradan atılır
17
HGV (GB-C)TTV Flavivirüs Tek sarmallı, + pol RNA Dünyanın %3 enfekte Tanı RNA veya zarf Ab NHL ilişkili transfüzyon-transmitted Tek sarmallı DNA vırüsü Zarfsız SEN virüsü -Circoviridae ailesine ait US %1,8 ve Japonya %30
18
Epidemiyoloji Enfeksiyon kaynağı Hepatit A ve E: Akut hepatitli ve subklinik hastalardan Hepatitis B, C ve D: Akut, kronik hastalar ve taşıyıcılar Bulaş yolu Hepatit A ve E: fekal-oral yol predominant
19
Bulaş yolu Hepatit B, C, ve D: Parenteral bulaş Anneden bebeğe (vertikal bulaş) Cinsel temas ile bulaş Böceklerle
20
Coğrafik dağılım HAV: Net değil HBV: 3 alana ayrılır Yüksek epidemik alanlar: HBsAg oranı %8-20 Orta epidemik alanlar: %2-7 Düşük epidemik alanlar: %0.2-0.5 HDV: Tüm dünya HEV: Gelişmekte olan ülkeler Asya, Afrika
21
Patogenez-HepatitA Ağızla alınır ve viremiye neden olur 1 hf sonra KC’e ulaşır ve çoğalır Safra ile atılır
22
Deri, mukoza yoluyla KC’e ulaşır HBcAg, HBsAg, HBeAg CTL tarafından sitolize neden olur Antikor-antijen kompleksi oluşturur Hepatitis C – CTL önemli rol oynar – KC DNA’sına entegre olmaz Hepatit B
23
Patofizyoloji Sarılık Hepatosit aracılı ve obstruktif Hepatik ensefalopati Toksik materyallerde birikme Aminoasit dengesizliği Yanlıi nörotransmitter hipotezi Kanama Koagülasyon F eksiklikleri Akut böbrek yetmezliği (hepato-renal sendrom) Hepatopulmoner sendrom Asit
24
Klinik Kuluçka süresi HA 15-45 gün HB 30-180 gün HC 15-150 gün HD HBV gibi HE 10-70 gün Klinik tablolar Akut viral hepatit Akut ikterik Akut anikterik Kronik viral hepatit Hafif Orta Şiddetli Kolestatik viral hepatit
25
Akut ikterik hepatit (3’e ayrılır) 1. Preikterik dönem (1-21 gün, ortalama 5-7 gün) HAV ve HEV ateşli ani başlar HBV, HCV, sinsi. Bulantı, kusma, karın ağrısı Dönemin sonunda idrarda koyulaşma 2. İkterik dönem (2-6 hf) 2 hf içinde sklera ve deri sararır Semptomlar azalır Kaşıntı HM %7, SM %20
26
3. İyileşme dönemi (2hf-4 ay) Sarılık azalır HBV %10 ve HCV %50 kronikleşir Akut hepatit D: oKo-enfeksiyon oSüperenfeksiyon Akut E hepatit HAV’a benzer, kolestaz belirgin ve semptomlar şiddetlidir
27
Akut anikterik hepatit Tüm virüsler bu tablolara sebep olur Kronik viral hepatit HBV, HCV ve HDV
28
Kolestatik hepatit (2-4 ay) İntra hepatik kolestatik sarılık Kaşıntı Soluk gayta Hepatomogali
29
Laboratuvar KC fonksiyonu Serum transaminaz ALT↑ AST ↑ ALP ↑ Serum protein Albumin ↓ Bilirubin Ürobilinojen ↑ kolestatikte ↓
30
Ultrason muayenesi KC biyopsi
31
Komplikasyon ve prognoz HBV Pankreatit, gastroenterit Diyabet Hemolitik anemi, aplastik anemi Miyokardit, poliarteritis, nodoza Glomerulonefrit, renal tübüler asidoz allergik purpura Siroz HCC
32
Karaciğer hasar derecesi Lab hafif Orta Ağır ALT(u) 10X TBIL(umol/L) 17.1-34.2 34.2-85.5 >85.5 Alb(g/L) ≥35 33-34 ≤32 A/G 1.3-1.5 1.0-1.2 ≤0.9 -globulin ≤21 22-25 ≥26 (elektroforez) APTT(%) 71-79 61-70 40-60
33
Tedavi Akut hepatit İzolasyon HAV: 3 hf HBV: HBsAg negatif HCV: HCVRNA negatif HEV: 2 hf İstirahat Diyet Anti-viraller
34
Kronik hepatit Lamivudin Tenofovir Entekavir Telbivudin Fulminan hepatit Genel ve destek tedavisi
35
Korunma Kaynağın kontrolü Bulaşın engellenmesi Duyarlı topluluğun korunması Aktif bağışıklık Pasif bağışıklık
36
Genel önlemler Gıdalarla temas öncesi ellerin yıkanması Tuvalet sonrası Kondom kullanımı Riskli bölgelere seyahatte çeşme suyundan kaçınılması Enjektör kullanımından kaçınma Özel temizlik ve bakım araçlarını paylaşma
Benzer bir sunumlar
© 2024 SlidePlayer.biz.tr Inc.
All rights reserved.