PREMATÜRE SORUNLARI Dr. Mansur Tatlı.

... konulu sunumlar: "PREMATÜRE SORUNLARI Dr. Mansur Tatlı."— Sunum transkripti:

1 PREMATÜRE SORUNLARI Dr. Mansur Tatlı

2 Prematüre Gestasyonel 37 haftayı doldurmadan doğan bebek

3 Temel Bakım İhtiyaçları

4 Periferik vazokonstrüksiyon Anaerobik metabolizma
Isı regülasyonu Soğuk Nor-epinefrin Pulmoner vazokonstrüksiyon Periferik vazokonstrüksiyon Laktik asit artışı Anaerobik metabolizma Hipoksi Pulmoner arter basıncında artma Sağ-Sol şant artışı

5 Isı regülasyonu

6

7 Nem Erişkinde yüzey 250 cm2/kg, 1500 gram bir prematürede bu oran 3 kat fazla Isı kaybının azaltılması ve dehidratasyonun önlenmesi (% nem) psödomonas enfeksiyonlarında artma Nebulize partikül kullanılmaz 30 haftadan küçük bebeklerde ilk 2-4 hafta kullanılmalı

8 Beslenme Parenteral Enteral Total PE Parsiyel PE
Orogastrik veya Nazogastrik Ağızdan

9 Sıvı 1.gün 80 ml/kg %5-10 Dextroz 2.gün 100 ml/kg 1/5 lik mayi
3.gün ml/kg 1/5 lik mayi (+K) 4. Gün ml/kg 1/5 lik mayi

10 Parenteral besinler Glukoz 6-8 mg/kg/dk Aminoasit 1-3 g/kg/gün
Lipid g/kg/gün Elektrolit (Na, K, Ca, P) Vitaminler (Multivitamin) Eser elementler

11 Enteral beslenme Kalori: 100-140 kcal/kg/gün
Karbonhidrat: g/kg/gün (totalin %30-60’ı) Protein: 2,5-4 g/kg/gün (total kalorinin %10-20’si) Yağ: 4-6 g/kg/gün (total kalorinin %40-50’si) A, C, D vitaminleri Demir

12 Besin kaynakları Anne sütü Anne sütü+güçlendirici Prematüre formülü

13 Enteral beslenme şekli
20 ml/kg/gün başlanır 20 ml/kg/gün artırılır Toplam ml/kg/gün 2 veya 3 saat arayla beslenir 20 dakika süreyle verilir Biberonla veya N/G veya O/G yolla Şırınga/infüzyon yoluyla da olabilir

14 Akut sorunlar Apne Anemi Hipovolemi veya hipervolemi Hipoglisemi
Hipokalsemi Patent duktus arteriosus Respiratuar distres sendromu Sepsis Nekrotizan enterokolit

15 Kronik sorunlar Bronkopulmoner displazi İntrakraniyal kanama
Periventriküler lökomalasi Prematür Retinopatisi

16 Sekeller Respiratuar problemler Serebral palsi
Spastik dipleji-parapleji Öğrenme güçlüğü Dikkat eksikliği Görme ve işitme bozuklukları Hareket bozuklukları

17 Prematürede anemi Eritrosit ömrünün kısa olması,
Hızlı büyüme nedeniyle kan hacminin hızlı artması Tetkikler için sık kan örneği alınması, Kafa içi kanamalar, Akciğer ve barsaklardan olan kan kayıpları

18 Apne Solunumun 20 saneyeden fazla durması veya
Solunumun 10 saniyeden fazla durması ve bu sırada solukluk, siyanoz, bradikardi (kalp tepe atımı veya nabız 100/dak altında) gelişmesidir.

19 Apne tipleri Santral apne: Obstrüktif apne : Karışık (mikst) :
SSS’deki solunum merkezinden solunum kaslarına uyarı gelmemesi. Prematüre bebeklerde, SSS hasarı durumlarında (örneğin asfiksi) Obstrüktif apne : Üst solunum yollarında ve özellikle larinks seviyesindeki tıkanmalara bağlı Karışık (mikst) : santral ve obstrüktif apnenin birlikte bulunması. %%0 ‘den fazlası mikst tip apnedir.

20 Apne nedenleri Prematüre Term bebek Tüm yaşlar Prematüre apnesi
Serebral iskemi ve infarktüs Sepsis PDA Polisitemi NEK RDS Menenjit IVK Aspirasyon Hidrosefali Pnömoni Konvulsiyon Kalp hastalığı Asfiksi

21 Apne tedavisi ve izlemi
Monitörizasyon Pozisyon Oksijen Kafein Altta yatan patolojinin tedavisi Sepsisli bebekte sepsis tedavisi Anemide transfüzyon

22 Patent Duktus Arteriosus (PDA)
Duktusun kendiliğinden kapanamaması immatürite, hipoksi veya primer yapısal bozukluğa bağlı olabilir. Duktusun açık kalması sonucu sol sağ şant gelişir. Sıçrayıcı ve dolgun nabızlar, dinlemekle kalpte duyulan sistolik üfürüm PDA’yı düşündürür. Tanı büyük oranda klinik bulgulara dayanır, ekokardiyografi ile doğrulanır. Tedavide sıvı kısıtlaması, diüretik tedavi ve digitalizasyon, indometazin veya ibuprofen kullanılır. Medikal tedaviye yanıtsız olgularda cerrahi kapatma gerekebilir.

23 Nekrotizan enterokolit

24 Tanım ve insidans İmmatür intestinal sistemde vasküler, mukozal ve toksik nedenlerin yol açtığı hasar Görülme sıklığı %8-12

25 Risk Faktörleri Prematürelik Asfiksi Enteral beslenme Polisitemi
Kan değişimi Enterik patojen mikroorganizmalar

26 Nekrotizan Enterokolit Evrelemesi
Sistemik Karın Radyolojik Şüpheli NEC I-A Hipotermi Apne Bradikardi Letarji Abdominal distansiyon Gaidata gizli kan Normal /hafif ileus I-B I-A + Gaitada gross kan Belirgin NEK II-A İleus + Pnömotozis intestinalis II-B Metabolik asidoz Trombositopeni Karın duvarında sellülit Sağ alt kadranda kitle Portal ven gaz  Asit İlerlemiş NEK III-A Hipotansiyon Mix asidoz DİC Yaygın peritonit Belirgin asit III-B Pnömoperiton

27

28

29

30

31 Kronik sorunlar Bronkopulmoner displazi
İntraventriküler/Periventriküler kanama Periventriküler lökomalasi Prematüre Retinopatisi ve diğer görme sorunları

32 Bronkopulmoner Displazi (BPD)

33 BPD 28.gün oksijen ihtiyacı olması
VLBW bebekler 7. günden sonra klinik bozulma Daha hafif radyolojik bulgular BPD olanlar daha sonra doğum haftasına ve aldığı oksijen oranına göre derecelendirilir.

34 BPD görülme sıklığı Doğum ağırlığı 28.GÜN O2 36.HF O2
<750 % %54 % %33 % %20 % %10 Clin Pediatr, 2002

35 Bebek en az 28 gün oksijen (≥%21) almışsa BPD kabul edilir
BPD derecelendirme Bebek en az 28 gün oksijen (≥%21) almışsa BPD kabul edilir Sonra derecesine karar verilir: Zamanı Taburculukta veya halen yatıyorsa PM 36 haftalık olunca PN 56. günde Hafif BPD Oda havasında soluyor Orta BPD %30 Oksijen gerekiyor Ağır BPD ≥%30 Oksijen gerekir ≥%30 Oksijen gerekiyor

36 Etyopatogenez Barotravma / volutravma Oksidatif stres Beslenme
Prematürite, genetik Ailede astım, atopi öyküsü HLA-A2 İnflamasyon, İnfeksiyon Koryoamniyonit Ureaplazma, adenovirus enfeksiyonları PDA Enfeksiyonla birlikte sinerjist etki Barotravma / volutravma Hipokapni, büyük tidal hacim, yetersiz PEEP Oksidatif stres Düşük antiproteaz ve antioksidan enzim seviyeleri Beslenme

37 Klinik sorunlar Kronik respiratuvar ve kardiovaskuler sorunlar
Solunum yolu enfeksiyonlarına yatkınlık Nörogelişimsel bozukluklar Gelişme geriliği

38 Respiratuar sorunlar Fonksiyonel rezidüel kapasitede artma
Havayolları direncinde artış Zorlu ekspirasyon akımında azalma Solunum için harcanan enerjinin artması

39 Kardiovasküler sorunlar
Hafif hipertansiyon Pulmoner hipertansiyon

40 Ani ölüm Kronik hipoksemi Hava yolu obstrüksiyonu veya spazmı
Solunum merkezinin immatüritesi

41 Viral enfeksiyonlara yatkınlık
Sık hastaneye yatma İlk 2 yılda %22-56 oranında fazla hastaneye yatarlar En sık neden solunum problemleri RSV RSV infeksiyonu geçiren BPD’li bebeklerin %75’inin hastane bakımı gerektirir Apne çok sık bir bulgudur

42 Gelişme geriliği Oral beslenmeyi sevmezler
Emme-yutma koordinasyonları iyi değildir Kalori gereksinimleri yüksektir Sıvı kısıtlaması Yetersiz oksijenizasyon

43 Tedavi Beslenme (120-180 kcal/kg/gün) Oksijen (Saturasyon >92)
Sıvı kısıtlaması Diüretikler (furosemid, hidroklorotiazid, spironolakton) Bronkodilatörler (teofilin, isoprenalin, salbutamol, terbütalin, kromalin) Steroid

44 İntrakraniyal kanama

45 İnsidans Prematüre bebeklerdeki major beyin hasarı intraventriküler hemoraji ile oluşur. Son yıllarda 1500 g altında doğan bebeklerin mortalite oranlarında düşme ile birlikte İVH insidansında da düşme görülmektedir. İnsidansı %24-30

46 Subepandimal (germinal matriks kanaması)
GRADE KANAMANIN YERİ I II III IV Subepandimal (germinal matriks kanaması) İntraventriküler kanama (ventriküler dilatasyon yok) İntraventriküler kanama (ventriküler dilatasyon var) İntraventriküler ve intraparankimal kanama

47

48

49

50 Sonuçları Glial harabiyet Periventriküler hemorajik infarkt
Hidrosefali %15 inde parankimal lezyon var. Periventriküler beyaz cevherdeki nekroz asimetrik olup genellikle unilateraldir. %50 si parietooksipital bölgededir

51 Hidrosefali Akut hidrosefali Subakut kronik hidrosefali
Birkaç gün içinde ortaya çıkabilir. Pıhtılaşmış kan parçaları ile olur. Subakut kronik hidrosefali Birkaç haftada ortaya çıkar. Posterior fossadaki obliteratif araknoidit ile veya pıhtılaşmış kanın akuaduktusları tıkaması ile oluşur.

52 Tanı İlk yaklaşım Klinik durumun tanımlanması Uygun tarama yöntemi
-Risk altındaki prematüre bebeklerin kraniyal USG ile taranması -LP yapılması BOS’ta bol eritrosit, protein yüksekliği

53 Ultrasonografi Avantajları:
Görüntü rezolüsyonu yüksek, alet portabl, iyonize radyasyon riski yok İzole germinal matrix kanamalarından major kanamalara kadar tüm lezyonların tanınmasına etkili Posthemorajik ventriküler genişleme takibi

54 CT Scan ve MRI MRI: CT Scan:
İVH’nin genişliğini ve yerini tayinde değerli Dezavantajları: Transport, radyasyon MRI: İVH’de mükemmel görüntü Dezavantajları: Transport, sedasyon, pahalı, monitorizasyondaki metal materyal

55 PERİVENTRİKÜLER LÖKOMALASİ (PVL)

56 PVL - Epidemioloji Periventriküler fokal nekroz sonucu kistikler oluşması Sonradan serebral palsi, zeka geriliği ve görme bozuklukları gelişmesiyle ilişkili Prematürelerde sık (32 hafta altı)

57 PVL - Etyopatogenez Enfeksiyon, iskemiden, malformasyonlar, genetik, metabolik ve infeksiyöz nedenleri olabilir. Önce periventriküler fokal nekroz oluşur. Sonra bu kistik oluşumlara döner ve yaygın beyaz cevher hasarı görülür. Patolojik değişiklikler: hücre hasarı, beyaz cevher azalması ve ventrikülomegali

58 PVL - Tanı Tanı kriterleri iyi tanımlanmış değil
PVL Ultrason, CD veya MRI ile belirlenebilir. US bulguları: ekodansiteler ve kistler Periventriküler hemorajik infarkttan ayrılmalıdır (her ikisi aynı bebekte bulunabilir) PVL genellikle simetriktir ve nadiren hemorajiktir. IVH asimetriktir.

59

60 PVL – Tedavi ve prognoz Özel bir tedavisi yoktur.
Bakıcıların tutumu, beslemesi, giydirmesi ve tuvalet ihtiyaçlarına yönelik terapi gösterilir. PVL bulunan bebekler, serebral palsi, mental bozulma, görme ve işitme anormallikleri gibi sekeller yönünden izlenmelidir. Kraniyal US ve beyin MRI ile prognoza dair bilgi edinilebilir. Daha geniş beyaz cevher hasarı ve ventrikül büyümesi olanların daha ağır motor ve mental gerilikleri olur.

61 Prematüre Retinopatisi (ROP)

62 Tanımı Prematüre retinopatisi çoğunlukla hasta ve küçük prematüre yenidoğanların damarlanması henüz tamamlanmamış retinalarında görülen bir oksidan hasar hastalığıdır.

63 Uluslararası Sınıflaması
A) Yerleşim Yeri (Zone I, II, III)

64 D) “Artı” Hastalık varlığı
B) Evre: Evre I: Demarkasyon çizgisi Evre II: Kabartı oluşumu Evre III: Vitröz boşluğa doğru fibrovasküler proliferasyon Evre IV: Parsiyel retinal ayrılma Evre V: Total retinal ayrılma C) Yayılım (Saat dilimi) D) “Artı” Hastalık varlığı

65 Evre 1 Demarkasyon hattı

66 Evre 2 Kenar (ridge) oluşumu

67 Evre 3 Retina dışı proliferasyon

68 Evre 4a Retina ayrılması (fovea harici)

69 Evre 4b Retina ayrılması (foveayı kısmen içine alan)

70 Evre 5 Total retina ayrılması

71

72

73 Risk faktörleri-1 Doğum ağırlığı (<1250)
Gestasyon yaşı (< 30 Hafta) Ventilasyon süresi (> 5 gün) Bronkopulmoner displazi Periventriküler lökomalazi, İntraventriküler kanama Respiratuvar distres sendromu Konjenital kalp hastalığı Sık kan transfüzyonları

74 Risk faktörleri-2 Sepsis (Candida) Apne atakları Beyaz ırk Işık hasarı
Anne sütü dışında beslenme Postnatal glukokortikoid kullanımı Hiperbilirübinemi Oksijende anormal dalgalanma

75 ROP Taramaları Amaç Kime: Doğum ağırlığı ≤ 1500 g ve GH ≤32 hf
Retinal ayrılma ve kıvrımlara bağlı görme kaybının azaltılması Bebeklik çağında gözlük gerektirecek kadar ağır miyopi adaylarının belirlenmesi Kime: Doğum ağırlığı ≤ 1500 g ve GH ≤32 hf Ne zaman: Postnatal 4. hafta (en erken 31 hf) Hangi sıklıkta: Ağırlığına göre Nasıl: indirekt fundoskopi

76 Prognoz A) Görmeye İlişkin Sorunlar: B) Nörogelişimsel gerilik
Körlük (Eşik Hastalık) Strabismus (Gerilemiş/engellenmiş ROP) Miyopi (Gerilemiş/engellenmiş ROP) B) Nörogelişimsel gerilik

77