Gebelikte 20. Hafta Sonrası ve Postpartum Dönemde Ortaya Çıkan Acil Durumlar Dr.Hanife YENİGÜN AÜTF Acil AD.

... konulu sunumlar: "Gebelikte 20. Hafta Sonrası ve Postpartum Dönemde Ortaya Çıkan Acil Durumlar Dr.Hanife YENİGÜN AÜTF Acil AD."— Sunum transkripti:

1 Gebelikte 20. Hafta Sonrası ve Postpartum Dönemde Ortaya Çıkan Acil Durumlar Dr.Hanife YENİGÜN AÜTF Acil AD

2 GEBELİKTE TROMBOEMBOLİK HASTALIK  FİZYOPATOLOJİ  Gebe kadınlarda DVT ve PE gelişme riski 5-10 kat daha yüksektir  Gebelik,hiperkoagülabiliteye neden olmaktadır  doğumda ve postpartum dönemde anneyi kanamaya karşı korur  hormonal değişim sonucu venöz kapasite artar  uterusun venöz yapılara basısı  immobilizasyon  prokoagülanlar ile antikoagülanlar arasında denge değişimi nedeni ile gebelik trombojenik özellik artar  F 7-8-10 -wvf artar / protein s azalır.

3 Gebelikte tromboembolitik hastalıklar için risk faktörleri  Siyah ırk  Kalp hastalıkları  DM  Lupus eritamatozus  Sigara  Şişmalık  İleri anne yaşı  Overin hipersitümülasyonu ile desteklenmiş üreme  Multipar doğum  Hiperkoagulabilite durumları.  APS  F-V Leiden mutasyonu  antitrombin eksikliği  protein C/S eksikliği

4 KLİNİK OZELLİKLER  Gecikmiş tanı mortalite ve morbidite arttırır  Belirti ve Bulguları  taşikardi, taşipne,  alt ekstremitelerde ödem,  dispne gibi klasik belirtiler normal gebelik sürecinde de ortaya çıkabilen özgül olmayan bulgulardır.

5 TANI  Derin Ven Trombozu  Bacak ve pelvis derin ven sisteminde pıhtı oluşma eğilimi vardır.  internal iliyak,  femoral,  büyük safenöz ve popliteal ven  Erken tanı önemlidir  DVT vakalarının %24’de PE görülür  ultrasonografisi ilk tercihtir.  non –invaziv ve kolay ulaşılabilir  sensitivite %95  spesifik %96’dır.  İzole bacak ve iliak ven trombozunda doğruluk oranı daha düşüktür

6  MR görüntüleme tekniği  iliak ven trombozunun tanısında duyarlı ve spesifik  Fetüsu radyasyona maruz bırakmaz  MRI’nin olmadığında iliyak trombozun tanısı için  Renkli Doppler incelemesi,  impedans pletismografisi ya da  pelvisin BT incelemesi kullanılalbilir  İmpedans pletismografisinin dezavantajları  her merkezde bulunmaması  hastaya doğru pozisyonun verilebilmesi  deneyimli kişiye gerek duyulmasıdır.

7  D-dimer  Gebelerde kullanılması konusu tartışmalıdır.  Gebe olmayan hastada spesifikliği ve yanlış pozitiflik oranı yüksek  Venöz tromboembolizm şüphesi olan düşük riskli hastaların ilk değerlendirilmesinde yarar sağlar.

8 Pulmoner Embolizm  PE ‘den şüphelenilen  USG bulguları hastalarda doğrulayıcı tanı yöntemleri beklemeden antikoagülan tedaviye başlanmalıdır.  USG’de normal saptanan hastalarda ileri görüntüleme tetkikleri yapılmalıdır.  Fetüsün radyasyona maruz kalacağı endişesiyle görüntüleme tetkiklerinden kaçınılmamalıdır.  PAAC  Diğer tanıları dışlamak ve  yapılacak tetkikleri yönlendirmek amacıyla  BT taramaları  PE tanısı şüphelenilen olgularda kullanılabilir  BT sonuçlar normal ise BT pulmoner anjiyografi ventilasyon - perfüzyon sintigrafisi uygulanabilir  BT inceleme ventilasyon - perfüzyon sintigrafisine göre fetüsü daha az radyasyona maruz bırakır(çocukluk çağı kanseri)  BT’de annede meme kanseri riski daha yüksek

9  MR anjiyografi  gebelikte kullanımı ile ilgili yeterli çalışma yok  Pulmoner anjiyografi giderek azalmaktadır.  uygulama ve yorumlamada yetkinlik gerektirmesi  invaziv bir prosedür olması

10 TEDAVİ  Gebelikte DVT ve PE tedavisinde  A nfraksiyone heparin veya  Düşük molekül ağırlıklı heparin  Plasenta bariyerinden geçemezler  Fetal kanama / teratojenite neden olmaz  Yan etkiler  Annede kanama,  Heparine bağlı trombositopeni –osteopeni  Uteroplasental birleşme bölgesinde kanama neden olur

11

12  Düşük molekül ağırlıklı heparin tercih edilir  Masif PE tanısı almış  Kanama eğilimi gösteren,  Doğum süreci başlamış olan,  Lokal anestezi almakta olan ve sezaryen doğum yapan hastalarda.  Anfraksiyone heparin için güvenilir bir alternatiftir.  Plasenta bariyerinden geçmez,  Heparine bağlı trombositopeni ve osteopeni insidansı daha düşük  Genelikle günde tek doz UFH kullanmasına rağmen, günde iki kez enoxoparin ve dalteparin gebelikte renal atılımın artmış olmasından dolayı önerilmektedir  LMWH’larm dozajı  Vücut ağırlığı aşırı uçlarda olan  Böbrek fonksiyonlarında değişiklik görülen hastalarda,  Anti-Faktör Xa düzeyine göre belirlenmelidir.

13  warfarin kullanımından kaçınılmalıdır  Plasenta bariyerinden geçmektedir ve teratojeniktir.  Gebelik sonrası dönemde kullanılabilir  inferior vena kava filtreleri  Antikoagülasyonun kontrendike olduğu,  Antikoagülan kullanırken embolik olay geçiren  Doğumdan önceki 2 hafta içinde yaygın hastalık gelişen hastalarda düşünülmelidir.  Trombolitik tedavi yaygın araştırılmamıştır  annenin hayatının tehdit altında olduğu çok kötü vakalar için saklanmalıdır.  Embolektomi  Annenin hayatının ciddi olarak tehlikede olduğu durumlarla sınırlıdır  Hemodinamik açıdan stabil olmayan PE tablosu ile gelen  Konvansiyonel tedavilere yanıt vermeyen hastalarda da düşünülmelidir.  Fetal kayıp riski yüksektir.

14 HİPERTANSİYON, PREEKLAMPSİ, EKLAMPSİ VE HELLP SENDROMU Hipertansiyon,  6 saat aralarla iki kez ölçülen  SKB >140 mmHg  DKB >90 mmHg bulunmasıdır.  Gestasyonel hipertansiyonun tanımlanmasında  Gebelik öncesin bazal tansiyon değerinin SKB 20 mmHg DKB 10 mmHg’lik yükselmeler kullanılmamaktadır.  Gebeliğin ilk 16-18 haftasında kan basıncında 10-15 mmHg’lık bir düşme görülür.  Fizyolojik anemiye neden olan plazma ve eritrosit volümünde artış,  Kardiyak output’ta yükselme ve  Sistemik damar direncinde bir azalma  Gebeliğin 20. haftasında kan basıncı normale dönmektedir.

15  Kronik hipertansiyon,  Gebeliğin 20. haftasından önce tanı konur ve doğumdan sonra 6 haftadan daha uzun süre devam eder.  Kronik hipertansiyonu olan kadınlar;  Preeklampsi gelişimi,  Abruptio plasenta  Preterm doğum ve  Düşük doğum tartılı bebek riski altındadır.  Gestasyonel hipertansiyon,  Sadece gebelik sırasında veya yakın postpartum dönemdeki hipertansif durumları kapsar.  P reklampsi  Eklampsi ve  Gebelik geçici hipertansiyonudur

16 Tedavi  Antihipertansif ilaçların tümü plasentadan geçmektedir  Gebe ve gebelik isteyen hipertansif bayanlarda metildopa,labetolol,nifedipin kullanılabilir  Metildopa  4*250 mg PO olarak başlanır ve  Olağan günlük doz 2-4*500 mg- 2 g’dır;  Maksimum günlük doz 3 gr’dır.  Başlıca yan etkiler kırgınlık ve ağız kuruluğudur.  Labetalol  şiddetlli HT gelişme riskini azaltır  2*100 mg/gün po başlanır  2* 200-400 mg/gün po devam edilir  Nifedipin  1* 30 mg /gün po olarak başlanır  120 mg/gün cıkarılabilir

17  B-blokerler ve kalsiyum kanal blokerleri  Ayrıntılı çalışma olmadığı için genellikle kullanılmamaktadır  ARB VE ACEİ kontrendikedir  Fetal skalp, akciğerler ve böbrekler üzerindeki toksik  Konsepsiyon dönemine yakın kullanılan ACEİ fetal kardiyak malformasyon riskini artırmaktadır.

18  Gebelikte geçici hipertansiyon  Postpartum ilk 2-4 haftada düzelme gösteren  Proteinüri gelişimine  Anne veya fetusta istenmeyen etkisi olmayan hipertansiyonu tanımlamaktadır.  Tanı, tipik olarak postpartum dönemde konmaktadır.

19

20 PREEKLAMSi  Dünyada fetal ve maternal morbidite ve mortalitenin önemli bir nedenidir  Tanı 20.gebelik haftasından sonra alır,daha erken dönemde görülüyorsa gestasyonel trofoblastik düşünülmelidir.  %10’u gebeliğin 34. haftasından önce ortaya çıkmaktadır.  Preeklampsinin etyolojisi bilinmemektedir  Preeklamsi  i ntrauterin büyüme geriliği,  Prematür doğum,  Düşük doğum ağırlıklı bebek,  Abruptio plasenta ve  Annede kardiyovasküler hastalık ile ilişkilendirilmiştir..

21 Preeklamsi  Tanı kriterleri  SKB>140 mmHg veya  DKB>90 mmHg ve  24 sa idrar da proteinüri >0,3 gram  20 w gebelik  Günümüzde preeklamsi tanımında ödem yer almamaktadır,  ödem gebeliği normal seyretmekte olan birçok kadında yaygın olarak görülmektedir  Risk faktörleri  Nulliparite  Gebelik öncesi DM  Trofoblastik hastalık  Çoğul gebelik  Kr. Hipertansiyon  Obezite  Önceki gebelikte preeklampsi  Ailede preeklamsi /eklampsi öyküsü  APS  Nefropati  Bağ doku hastalığı

22  Şiddetli preeklamsi  İstirahat halinde en az 6 saat arayla iki kez ölçülen SKB>160 mmHg veya DKB >110 mmHg,  Pulmoner ödem  Epigastrik veya sağ üst kadranda ağrı,  Karaciğer fonksiyon testlerinde anormal sonuçlar,  Trombositopeni, fetal büyüme bozukluğu,  Oligüri (24 saatte <500 mL),  24 saatlik idrarda proteinuri >5 gr veya en az 4 saat arayla alman rastgele iki idrar örneğinde >+3.

23 Laboratuar  Hemogram  hemokonsantrasyo n veya hemotokrit düşmesi  Tombositopeni  cid di hastalığı gösterir.  Kreatin  ALT /AST yüksekliği ciddi hastalığı gösterir  LDH  mikroanjiopatik hemolizi göstermektedir.  Ürik asit  preeklamside sıklıkla yükselmiştir.  İdrar protein

24 Tedavi  Preeklamsinin tek kesin tedavisi doğumdur.  Diğer tedavilerin amacı doğuma uygun şartlar sağlanana kadar zaman kazanmaktır  Yatak istirahati,  tuz kıstlaması,  hospitalizasyon ve  fetal ve maternal monitörizasyon  Medikasyon  Taburcu edilen hastalara hekime hangi durumlarda başvuracakları konusunda bilgilendirilmeli  Başağrısı,  Aralıklarla gelen kısmi görme kaybı veya görmeyle ilgili diğer değişiklikler,  Abdominal ağrı,  Vajinal kanama veya  Fetus hareketlerinde yavaşlama gibi bulguların gelişmesi,

25 KRONİK HİPERTANSİYON ZEMİNİNDE PREEKLAMSİ  Kötüleşme gösteren kronik hipertansiyon ile Kr. HT zemininde preeklamsi tablosunun birbirinden ayrılması zordur.  Bu hastalarda acil obstetrik konsultasyon istenmeli  Kan basıncı labetalol veya hidralazin ile kontrol edilmelidir. EKLAMSİ  20. gebelik haftasından sonra ve post partum 4 hafta içerisinde nöbet geçiren her kadında eklamsi düşünülmelidir.  Eklamsi yönetimi nöbetin tedavisi,hipertansiyonun düzeltilmesi ve doğumun sağlanmasından oluşur.  Şüphelenilen olgularda obstretri konsültasyonu istenmelidir.  Nöbet geçiren hastalarda magnnezyum sülfat 4-6 gram ıv başlanmalı ve 1-2 gr/saat idame sağlanmalıdır.  Antihipertansif ajanlarda tedaviye eklenmeli ve hasta obstetri servisine yatış yapılmalıdır.  Yatış imkanı yok ise hasta stabilize edilerek transfer edilmelidir.

26 HELLP SENDROMU  HELLP  hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets  preeklamsinin önemli bir varyantıdır.  Multipar hastalarda primiparlardan daha sık görülür  Preeklampsi için bir risk faktörüdür.  Hipertansiyon, başlangıçta veya hiç görülmeyebilir.  Epigastrik ya da sağ üst kadranda ağrı,  20.gebelik haftasının üzerinde veya postpartum dönemde abdominal ağrı şikayeti başvuran gebelerde düşünülmeidir.  gastroenterit  kolesistit, hepatit, pankreatit veya  piyelonefrit gibi abdominal ağrıya neden olan diğer hastalıklarla karışır

27 Hellp sendromu  Hellp sendromunun tanısı klinik ve laboratuar bulgulara dayanır  tedavisi,  şiddetli preeklampsi veya eklampsidekine benzerdir.  Kesin tedavi, özellikle gebeliğin >34. haftasında fetüsun çıkarılmasıdır  Magnezyum uygulaması, kan basıncının kontrolü ve annenin durumunun stabilize edilmesi önemlidir.  koagülopati tablosu düzeltilmelidir.  Doğum sonrasında hasta, anormal laboratuar değerleri normale dönünceye kadar yakından izlenmelidir.

28  Subkapsular karaciğer hematomu,  HELLP sendromuna bağlı gelişen yaşamı tehdit eden bir komplikasyondur.  Hemodinamik açıdan stabil olmayan bir hastada acil olarak karın ve pelvisin BT taraması yapılmalıdır.  Rüptürden şüphelenilen ve şok tablosu olan hastada  Yatak başı USG yapılması yararlı olabilir.  obstetrik ve cerrahi konsülte edilmelidir  Rüptüre olursa maternal ve fetal mortalite oranı>%50’dir.  Şiddetli preeklampsi, HELLP sendromu ve eklampsinin komplikasyonları  Karaciğer ve dalakta spontan kanamalar,  End-organ yetmezlikleri,  Abruptio plasenta,  Intrakraniyal kanama ve  Fetüs ölümü vardır

29 GEBELİĞİN İKİNCİ YARISINDA VAJİNAL KANAMA  Gebeliğin ikinci yarısında görülen vajinal kanamanın nedenleri arasında  Abruptio plasenta,  Plasenta previa  Prematur doğum,  Vajina ya da alt  Genital kanaldaki lezyonlar veya laserasyonlar bulunmaktadır.  Gebeliğin ikinci yarısında vajinal kanama ile gelen hastalarda dijital muayene yapılmamalıdır.

30 DEKOLMAN PLASENTA  Normal şekilde implante olmuş plasentanın uterus iç tabakasından erken ayrılmasıdır  Gebeliklerin %1’inde görülür.  Genellikle spontan bir şekilde ortaya çıkar fakat travmayla ilişkili olabilir  Dekolman plasenta ile en önemli risk faktörü hipertansiyondur.  Dekolman tam, kısmi veya gizli olabilir.  Klinik Özellikler  Ağrılı vajinal kanama,  Şiddetli uterus ağrısı veya hassasiyet,  Uterusta tonus artışı ve  Hipotansiyon sayılabilir  Bulantı, kusma ve bel ağrısı  Geç tanı aldığında annede  Hemorajik şok,  Dissemine intravaskuler koagülasyon,  Uterus rüptürü ve çoklu organ yetmezliği görülebilir  Yenidoğandaki  Sinir gelişiminde anormallikler ve ölüm görülür

31  Dekolman şüphesi olan olgularda  Geniş çaplı iki IV damar yolu açılmalıdır.  Hastanın kan grubu ve crossmatch çalışılmalı  Kan ürünleri hazırlanmalıdır.  Tam kan sayımı,  Koagülasyon paneli, fibrin yıkım ürünleri  Fetal monitorizasyon yapılmalı  Gebeliğin 24. haftasından sonraki karına travma söz konusu olan kadınlar,  Minimum 6 saat süreyle monitorize edilmelidir  USG  Oldukça spesifiktir fakat retroplasental pıhtıların saptanması acısından duyarlı değildir.

32 Plasenta previa  Plasentanın internal servikal açıklığın yakın yerleşmesini tanımlanmaktadır.  Patofizyolojisi net olarak anlaşılmamıştır.  Semptomatik plasenta previa tanısı alan hastalar  ağrısız acık kırmızı renkte vajinal kanama ile başvurur  doğumun başlamasından yakın dönemde normal olarak atılan kanla kaplı mukus tıkaçtan ayırt edilmelidir.  Risk faktörleri  Multiparite  Geçirilmis uterus cerrahi  İleri anne yaşı  Sigara /kokain kullanımı

33 Pl. Previa  Plasentanın pozisyonu USG ile belirlenebilir.  P.previa 3 şekilde karşılaşılır  Şüphelenilen olgularda ıv damar yolu açılmalı  Kan grubu cros-match çalışılmalı  Dijital muayenesinden kaçınılmalıdır, ölümcül kanama ve ölüm riskini artırabilir  Acil c/s ihtiyacı olabileceğinden erken konsültasyon ve amelyathane hazırlığı yapılmalıdır.

34 VASA PREVİA  2500 doğumda 1 olarak görülen nadir bir durumdur  Perinatal mortalite ilişkilidir  Umbilikal kordun içindeki damarların servikal os yakınında plesentaya girmeden önce koruyucu zarların olmaması ve kanamaya eğilimi yüksek olmasıdır. Bu şekilde fetüsün prezante olan kısmı ile serviks arasında bir damar bariyeri oluşturmaktadır.  Vasa previa ile ilişkili risk faktorleri  plasenta previa,  in vitro fertilizasyon  iki loblu plasentadır.  Vasa previa ile ilişkili kanama,  Spontan membran rüptürü sırasında ortaya cıkmaktadır.  Kanama fetal kaynaklıdır ve %30 ile %100 mortaldir  Acil c/s yapılmalıdır

35 PREMATUR MEMBRAN RÜPTÜRÜ VE PRETERM DOĞUM  Preterm doğum  Fetal morbidite ve mortalitenin önde gelen nedenidir  Tüm gebeliklerin %13’ünde görülmektedir  Preterm doğum prematür membran rüptürüne (PROM) veya medikal nedenlere bağlı olarak ortaya cıkabilir.  Preterm doğum, gebeliğin 37. haftasından önce meydana gelen doğumlardır

36  ■ TANI  Tam bir anamnez alınmalı ve fizik muayene gerçekleştirilmelidir.  Dijital muayeneden kaçınılmalıdır, çünkü morbidite ve mortaliteyi artırmakta ve latent dönemi azaltmaktadır.  TEDAVİ  Prematur doğum veya PROM şüphesi bulunan kadınlarda obstetrik konsultasyon gereklidir.  Konservatif tedavi  Ac maturasyonu için kortikosteroidlerin verilmesi  Antibiyotik başlanması  Kortikosteroidler  Gebeliğin 34. haftasından önce annede başlanması  Fetal akciğer olgunlaşmasını hızlandırmakta ve  Enfeksiyon riskini artırmaksızın  İntraventrikuler kanama ve nekrotizan enterokolit insidansmı azaltmaktadır.  2*12mg ım metametazon 2 gün

37

38 POSTPARTUM KANAMA  Dünyada maternal mortalitenin en sık nedenidir  Primer postpartum kanama  Doğumdan sonra ilk 24 saat içinde ortaya çıkar  Uterus atonisi en önemli nedendir  Uterusta kalan plasenta parçaları,  Alt genital kanal laserasyonları,  Uterus rüptürü / inversiyonu ve  Herediter koagülopatidir  Sekonder postpartum kanama,  Postpartum ilk 24 saatten sonra 6 haftaya kadar olan dönemde ortaya cıkar  İçerde kalan plasenta parçacıklarının saptanmasında USG çok yararlıdır. Genital kanal lezyonları onarılmalıdır.  Postpartum kanamanın farmakolojik tedavisi,uterus kontraksiyonlarının artırılması ve koagülopatilerin düzeltilmesini kapsar  Diğer farmakolojik tedavilerin başarısız olduğu durumlarda rekombinan aktive faktör VII denenebilir.

39  Gebelikteki hematolojik değişiklikler, kanamanın tipik semptomlarını maskeleyebilir  toplam kan hacminde %30’kayba kadar kan basıncında anlamlı bir değişiklik olmaz  Postpartum kanamanın tedavisinde  Agresif sıvı replasmanı  Altta yatan nedenin belirlenip tedavi edilmesine odaklanılmalıdır.  Şiddetli kanamalarda kan ürünlerinin transfüzyonu gerekebilir.  Uterusun kontraktilite durumu incelenmeli ve gerektiğinde bimanuel kompresyon uygulamalıdır.

40 POSTPARTUM KANAMADA DİKKATE ALINMASI GERKEN DİĞER DURUMLAR  Uterus atonisi  U terusun fetal makrosomi,  Polihidramnios veya  Multifetal gestasyon gibi aşırı distansiyonu sonucu oluşabilir  Uterus inversiyon  plasentanın çıkarılması amacıyla uygulanan agresif çabalar sonucunda görülür,  plasentanın acil olarak yerine konmasını gerektirir.  genel anestezi ve uterusu gevşeten ajanların uygulanmasını gerektirebilir  Plasenta parçacıklarının içerde kalması ve anormal plasenta implantasyonu da şiddetli kanamaya neden olabilir ve acil peripartum histerektomi uygulamasını gerektirebilir

41  Hastalarda yüksek dozlarda oksitosin ve sıvı replasmanı gerekli olabilir.

42 Uterus rüptürü  1881 yılında tanımlanmıştır.%68 maternal % 97 fetal mortalite ile sonuçlanmıstır.O dönemde C/S uygulanmaması mortaliteden sorumludur.  Günümüzde ise en yüksek risk faktörü geçirilmiŞ C/S dir.  C/S ve diğer uterus cerrahisi geçirenlerde daha sık gelişir

43  Uterus rüptürü tanısı klinik olarak ve hızla konulmalıdır.  Klinik bulgular,  İnatcı karın ağrısı,  Vajinal kanama,  Fetal pozisyon bozukluğu ve palpabl uterus defektidir.  Fetal monitorizasyonda fetal distres ve bradikardi gorulebilir.  Acil obstetrik konsultasyon istenmelidir.  Tedavi;  Acil sıvı resüsitasyonu,  Kan ürünleri replasmanı ve  Acil doğum

44 AMNİOTİK SIVI EMBOLİSİ  Amnion sıvısı embolisi, gebeliğin beklenmeyen bir komplikasyonudur  M aternal dolaşıma amnion sıvısı,  Fetal hücreler, saç ve debris maddelerin girmesi sonucunda ortaya çıkar  semptomlar  Respiratuar distres,  Pulmoner ödem,  Hipoksi,  Mental durum değişiklikleri,  Nöbetler,  Annede ani kardiyovasküler kollaps,  Dissemine intravasküler koagülasyon ve/veya annenin ölümüdür  Bebek halen uterusta ise, ani gelişen fetal distres görülebilir.  Amnion sıvısı embolisinde tanı koymak zordur ve çoğu durumda diğer tabloların elenmesiyle tanı konmaktadır.

45  Mortalite %60 ile %80  Sağ kalanlarda %85’inden fazlasında nörolojik sekel  Risk faktorleri  Sezaryen doğum,  Annenin yaşının ileri olması,  Multiparite,  Anormal plasenta implantasyonu,  Uterus rüptürü ve eklamsidir.  Acil tedavinin hedefi  Hipoksi,  Hipotansiyon ve  Hipoperfüzyonun önlenmesi  Hasta, sol lateral dekubitus pozisyonunda tutulmalı  O2 desteği uygulanmalı ve gerektiğinde hasta entübe edilmelidir.  Kan ürünleri gerekebilir.  Anne ve bebekte sağkalım şansını artırmak için bebeğin acilen çıkarılması önemlidir

46 Peripartum kardiyomiyopati  5000 gebelikte 1 görülür.  Genellikle gebeliğin son 1 ayı postpartum 5 ay içinde gelişir  Etiyoloji bilinmiyor  Kalp yetmezliği gelişen hastalarda akılda bulundurulmalıdır.  Acil servis’de  EKG,PAAC,tam kan sayımı,elektrolıtler,kreatın TFT bakılmalı  Acil kardiyoloji konsültasyon endikasyonu vardır.  Tedavi:  Nitroprusid dışında standart kalp yetmezliği tedavileri denenir;  nitroprusid gebelerde siyanid toksisitesi nedeni ile kontrendikedir  Tromboembolizme yatkınlık yarattığı için heparinizasyon uygundur.  Postpartum dönemde warfarin tedavisi başlanır

47 POSTPARTUM ENDOMETRİT  Postpartum enfeksiyonların çoğunluğu hastaneden taburcu olunduktan sonra saptanmaktadır.  Postpartum dönemde sürekli olarak >38°C ateş aksi kanıtlanıncaya dek genital trakt kaynaklıdır.  Endometrite en sık rastlanan patojenler, normal olarak barsakta yerleşik olan ve perine, vajina ve servikste kolonize olmuş; gr+ ve gr - aeroblar,anaeroblar, Mycoplasma hominis, Chlamydia trachomatis ve Neisseria gonorrheae gibi mikroorganizmalardır

48  Hastalar tipik olarak >38°C düzeyinde ısrarcı ateş, kötü kokulu vajinal akıntı, taşikardi, lökositoz ve uterusta hassasiyet ile başvurmaktadır.  Tedavinin esası  Hafif olgularda antibiyotik tedavisi,  10 gün 3*300 mg klindamisin  Abse ve pürülan materyelin drenajı  Nekrotik dokuların debridmanıdır  Ayaktan takip veya tedavi kararı obstetri tarafından verilmeli

49  Endometrit komplkasyonları  Parametriyal flegmonlar;  Cerrahi, insizyonel ve pelvik abseler  Enfekte hematomlar;  Septik pelvik tromboflebit;  Nekrotizan fassiit (Obez hasta,DM,HT )  Peritonit bulunmaktadır